Anda di halaman 1dari 53

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Karies Gigi
Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies
gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral
email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya
yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul
destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas.
Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian
yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki
kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi
demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang
sesuai pada permukaan gigi dan waktu.4,13
Perkembangan karies dapat berbeda antara satu dan lain orang dari antara populasi
satu dan populasi lain. Apabila perkembangannya lambat, mungkin membutuhkan
waktu bertahun-tahun lamanya sehingga karies menjadi kavitas besar. Akan tetapi
proses yang sama hanya membutuhkan waktu beberapa bulan saja, kalau
perkembangannya cepat.14
Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau kavitas pada
gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di sekelilingnya, dan
merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai warna yang berbeda dengan
email sekelilingnya.14
Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies
yang berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan
pada email gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre
molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda
akibat beberapa makanan.14
Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan
penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan
dan bentuk gigi tersebut.
Universitas Sumatera Utara

Gigi dan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan
bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan
menimbulkan karies gigi.15
2.2. Anatomi Gigi
2.2.1. Bagian Gigi14,16
Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:
a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang
dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.
c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gambar 2.1. Anatomi Gigi17


Universitas Sumatera Utara

2.2.2. Bentuk-bentuk Gigi Permanen14,16


Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap
rahang terdapat:
a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang
lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih
besar daripada gigi yang bawah.
b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini
kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.
c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti
bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di
sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa
mempunyai dua akar.
d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam
mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai
mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga,
empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar
dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.
Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2. Bentuk-bentuk Gigi17


2.2.3. Permukaan-permukaan Gigi 14,16
Nama-nama yang dipakai untuk menunjukkan permukaan gigi adalah:
a. Permukaan oklusal: permukaan pengunyahan gigi molar dan gigi pre-molar.
b. Permukaan mesial: permukaan paling dekat garis tengah tubuh.
c. Permukaan lingual: permukaan paling dekat lidah di rahang bawah, di
rahang atas disebut permukaan palatal.
d. Permukaan distal: permukaan paling jauh dari garis tengah.
e. Permukaan bukal: permukaan paling dekat bibir dan pipi.
f. Tepi insisal: gigi-gigi insisivus dan gigi-gigi kaninus mempunyai tepi potong
sebagai pengganti permukaan oklusal.
Universitas Sumatera Utara

g. Permukaan proksimal: permukaan-permukaan yang berdekatan letaknya,


misalnya: permukaan mesial gigi tertentu dapat menyentuh permukaan distal
gigi sampingnya. Kedua permukaan itu disebut permukaan proksimal.
2.2.4. Jaringan Gigi
Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:
a. Enamel
Enamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satusatunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif
karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi
merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral
(kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak
dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion
dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini
memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke
permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel.18
b. Dentin
Seperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan
proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu
jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas.
Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya
bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh
karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan
dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.19
c. Cementum
Cementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan
tulang.19
d. Pulpa
Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat
syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini
mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal
ini dialami sebagai rasa sakit.20
Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari
bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi
kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis
misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi
dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.19
Universitas Sumatera Utara

2.3. Klasifikasi Karies Gigi

Gambar 2.3. Anatomi Gigi Sehat dan Gigi Karies17


2.3.1. Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)21
a. Karies Superfisialis
di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar 2.4. Karies Superfisialis21


Universitas Sumatera Utara

b. Karies Media
di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Gambar 2.5. Karies Media21


c. Karies Profunda
di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang
sudah mengenai pulpa.

Gambar 2.6. Karies Profunda21


Universitas Sumatera Utara

2.3.2. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya18,19


a. Karies Ringan
Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling
rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat
pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam
dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya
hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).
b. Karies Sedang
Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal
dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan
dentin (hiperemi pulpa).
c. Karies Berat/Parah
Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang
biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa
tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada
gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.
Menurut Parkin dalam G.V. Black bahwa klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5,
yaitu22:
a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.
b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian
aproksimal gigi posterior.
c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior.
d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke
bagian insisal gigi anterior.
Universitas Sumatera Utara
e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior.

2.4. Etiologi Karies Gigi4


Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor
penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada
permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung
mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja
seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi
selama beberapa kurun waktu.
Karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang
menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat) faktor utama yang
memegang peranan yaitu factor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme,
substrat atau diet dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran
yang bertumpang tindih.

Gambar 2.7. Model Empat Lingkaran Penyebab Karies20


Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling
mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik,
substrat yang sesuai dan waktu yang lama.20
Universitas Sumatera Utara
2.4.1. Faktor Host (Tuan Rumah)

Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah
terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel (email), faktor kimia
dan kristalografis, saliva.4,18
Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit dan fisure pada
permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat
menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu perkembangan karies
gigi.18
Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin
banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan
enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada
gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik
dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih
padat bila dibandingkan dengan gigi susu. Alasan mengapa susunan kristal dan
mineralisasi gigi susu kurang adalah pembentukan maupun mineralisasi gigi susu
terjadi dalam kurun waktu 1 tahun sedangkan pembentukan dan mineralisasi gigi
tetap 7-8 tahun.20
Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak
sekali mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan
remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi komposisi
mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.4
2.4.2. Faktor Agent (Mikroorganisme)
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies.
Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang
berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada
permukaan gigi yang tidak dibersihkan.20
Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal
pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak
dijumpai seperti Streptococcus mutans,
Universitas Sumatera Utara

Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa


strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa beberapa
spesies Actinomyces.4,22
Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai
lapisan putih. Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan 30%
materi interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri.22
2.4.3. Pengaruh Substrat atau Diet
Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada
permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam
plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam
serta bahan lain yang aktif yang menyababkan timbulnya karies.4
Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang
menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan
demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam
bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.18
Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung
mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak
mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki
karies gigi.4
Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran)
yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.
Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang
merupakan matriks yang melekatkan bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu
sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat memicu
timbulnya kerusakan/karies gigi atau makanan yang kaya akan gula).20 Sukrosa
merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan
penyebab karies yang utama.18
Universitas Sumatera Utara

Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan
cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan
tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7,
dibutuhkan waktu 30-60 menit.
Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap
menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan demineralisasiemail.18
2.4.4. Faktor Waktu18
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.4
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri
atas perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Adanya saliva di dalam
lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan
hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang
dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,
diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang
baik untuk menghentikan penyakit ini.
2.5. Kebiasaan Makan
Pada zaman modern ini, banyak kita jumpai jenis-jenis makanan yang
bersifat manis, lunak dan mudah melekat misalnya permen, coklat, bolu, biscuit
dan lain-lain. Di mana biasanya makanan ini sangat disukai oleh anak-anak.
Makanan ini karena sifatnya yang lunak maka tidak perlu pengunyahan sehingga
gampang melekat pada gigi dan bila tidak segera dibersihkan maka akan terjadi
proses kimia bersama dengan bakteri dan air ludah yang dapat merusak email
gigi.23
Faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan makan pada dasarnya adalah:
Universitas Sumatera Utara

a. Faktor ekstrinsik (yang berasal dari luar manusia) seperti lingkungan alam,
lingkungan sosial, lingkungan budaya serta lingkungan ekonomi.
b. Faktor intrinsik (yang berasal dari dalam diri manusia), seperti: asosiasi
emosional, keadaan jasmani dan kejiwaan yang sedang sakit serta penilaian yang
lebih terhadap
mutu makanan juga merupakan faktor intrinsik.24
Penelitian Nizel (1981) pada anak umur 6 tahun di Inggris yang dikutip oleh
Kosasi (2007) menguraikan bahwa makanan yang berbentuk lunak dan lengket
dapat berpengaruh terhadap terjadinya penyakit karies gigi. Beliau juga
menguraikan tentang adanya hubungan antara zat gizi seperti vitamin dan mineral,
protein hewani dan nabati, serta karbohidrat yang terkandung dalam makanan
sehari-hari dapat mempengaruhi terjadinya penyakit karies gigi. Hal ini yang perlu
mendapat perhatian tidak hanya nutrisi saja, tetapi cara mengonsumsi jenis
makanan dan waktu pemberian, karena semua ini akan mempengaruhi kesehatan
gigi dan mulut. Sukrosa adalah salah satu jenis karbohidrat yang terkandung dalam
makanan lainnya yang merupakan substrat untuk pertumbuhan bakteri yang pada
akhirnya akan meningkatkan proses terjadinya karies gigi.25
2.6. Epidemiologi Karies Gigi
2.6.1. Distribusi Frekuensi
Masalah karies gigi masih mendapat perhatian karena sampai sekarang
penyakit tersebut masih menduduki urutan tertinggi dalam masalah penyakit gigi
dan mulut, yaitu penyakit tertinggi keenam yang dikeluhkan masyarakat Indonesia
dan menempati urutan keempat penyakit termahal dalam pengobatan. 26
Berdasarkan survey kesehatan gigi yang dilakukan oleh Direktorat Kesehatan Gigi
Departemen Kesehatan RI pada tahun 1994, ternyata jumlah masyarakat yang
berkunjung
Universitas Sumatera Utara

maupun pasien yang dirujuk ke rumah sakit karena menderita penyakit gigi dan
mulut akibat karies gigi menduduki jumlah terbesar yaitu 53,05%.27 Karies
merupakan penyakit yang paling sering dijumpai di rongga mulut, di Indonesia
lebih dari 90% penduduknya menderita karies.28
Karies gigi merupakan penyakit kronis, mengalami proses kerusakan
jaringan yang bila dibiarkan berlanjut akan menyebabkan kehilangan gigi yang
terkena karies tersebut.29
Status karies gigi menurut karakteristik penduduk Indonesia (Profil
Kesehatan Gigi dan Mulut Tahun 1999):
a. Prevalensi karies berdasarkan jenis kelamin : Laki-laki (90,05%) dan Perempuan
(91,67%)
b. Prevalensi karies berdasarkan daerah : Urban (91,06%) dan Rural (90,84%)
c. Prevalensi karies berdasarkan pulau : Jawa dan Bali (86,59%), Sumatera
(94,41%), Kalimantan (94,85%), Sulawesi (99,28%)
d. Prevalensi karies berdasarkan umur : 12 tahun (76,62%), 15 tahun (89,38%), 18
tahun (83,50%), 35-44 tahun (94,56%), dan 65 tahun ke atas (98,57%).30
Karies gigi menyerang semua tingkatan usia dan semua ras dari seluruh
tempat di dunia. Sehingga karies gigi telah menjadi masalah umum masyarakat,
universal dan perlu mendapat perhatian yang serius karena prevalensinya yang
cepat meningkat di banyak negara.
Penelitian Greene dan Suomi (1997) menunjukkan bahwa di kebanyakan
negara berkembang, lebih dari 95% penduduknya terkena karies.29
Menurut penelitian Natamiharja tahun 1998 yang dikutip oleh Rusiawati
(2002) pada anak usia 6-13 tahun di 2 SD di Medan terdapat anak dengan karies
pada molar pertama 49,69% dan molar kedua 42,92% sedangkan murid bebas
karies 7,39%.12
Universitas Sumatera Utara

Hasil penelitian Nurmala Situmorang (2004) di 2 Kecamatan Kota Medan


menyatakan bahwa status kesehatan gigi dan mulut penduduk masih buruk. Hal ini
dapat dilihat dari tingginya prevalensi karies gigi dengan DMF-T; 80,83%
responden mempunyai gigi dengan lesi karies; 50,83% responden gigi dicabut dan
hanya 21,11% gigi ditambal.31
Berdasarkan penelitian Al-Malik (2006) di Saudi Arabia, dari 300 sampel
anak-anak dengan usia 6-7 tahun terdapat 288 anak (96%) terkena karies gigi, dan
hanya 12 orang (4%) yang tidak terkena karies gigi. Dari 288 sampel yang terkena
karies tersebut terdapat 146 (50,7%) laki-laki dan 142 (49,3%) perempuan.32
Penyakit gigi dan mulut di mana karies gigi termasuk di dalamnya
menempati peringkat ke empat penyakit termahal dalam hal pengobatan.6
2.6.2. Determinan (Faktor-faktor yang Mempengaruhi)
Selain faktor langsung (etiologi), juga terdapat faktor-faktor tidak langsung
yang disebut sebagai faktor resiko luar, yang merupakan faktor predisposisis dan
faktor penghambat terjadinya karies yaitu umur, jenis kelamin, sosial ekonomi,
penggunaan fluor, jumlah bakteri, dan perilaku yang berhubungan dengan
kesehatan gigi. Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan mulut khususnya
karies tidak terlepas dari kebiasaan merokok/penggunaan tembakau, konsumsi
alkohol, kebersihan rongga mulut yang tidak baikdan diet makanan.30,33
a. Umur34
Hasil studi menunjukkan bahwa lesi karies dimulai lebih sering pada umur
yang spesifik. Hal ini berlaku terutama sekali pada umur anak-anak namun juga
pada orang dewasa. Kelompok umur berisiko tersebut adalah:
Universitas Sumatera Utara

1. Umur 1-2 tahun


Studi oleh Kohler et all (1978,1982), bahwa pada ibu-ibu dengan saliva
yang mengandung banyak Streptococcus mutans sering menularkannya
kepada bayi mereka segera setelah gigi susunya tumbuh, hal ini
menyebabkan tingginya kerentanan terhadap karies.
2. Umur 5-7 tahun
Studi oleh Carvalho et all (1989) menunjukkan bahwa pada masa ini
permukaan oklusal (kunyah) gigi molar pertama sedang berkembang, pada
masa ini gigi rentan karies sampai maturasi kedua (pematangan jaringan
gigi) selesai selama 2 tahun.
3. Umur 11-14 tahun
Merupakan usia pertama kali dengan gigi permanen keseluruhan. Pada masa
ini gigi molar kedua rentan terhadap karies sampai maturasi kedua selesai.
4. Umur 19-22 tahun
Adalah kelompok umur berisiko pada usia remaja. Pada masa ini gigi molar
ke tiga rentan karies sampai maturasi keduanya selesai. Di usia ini pula
biasanya orang-orang meninggalkan rumah untuk belajar atau bekerja di
tempat lain, yang selanjutnya dapat menyebabkan perubahan tidak hanya
gaya hidup tapi juga pada kebiasaan makan dan menjaga kebersihan mulut.
b. Jenis Kelamin
Dari pengamatan yang dilakukan Milhann-Turkeheim pada gigi M1, didapat
hasil bahwa persentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi dibanding pria.15
Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai DMF yang lebih
tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya oral higiene wanita lebih baik
sehingga komponen gigi yang hilang (M=Missing) lebih sedikit.4
Universitas Sumatera Utara
c. Sosial Ekonomi

Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan
sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada
kelompok sosial ekonomi tinggi.
Menurut Tirthankar (2002), ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan
dan pendidikan. Pendidikan adalah faktor kedua terbesar yang mempengaruhi
status kesehatan. Seseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi akan
memiliki pengetahuan dan sikap yang baik tentang kesehatan sehingga akan
mempengaruhi perilakunya untuk hidup sehat.
Dalam penelitiannya, Paulander, Axelsson dan Lindhe (2003) melaporkan
jumlah gigi yang tinggal di rongga mulut pada usia 35 tahun sebesar 26,6% pada
pendidikan tinggi sedangkan pada pendidikan rendah sebesar 25,8%. Hasil
penelitian Sondang Pintauli dkk, dijumpai DMF-T rata-rata sebesar 7,63 dengan
DMF-T rata-rata lebih rendah pada ibu-ibu rumah tangga dengan tingkat
pendidikan tinggi bila dibandingkan dengan tingkat pendidikan menengah dan
tingkat pendidikan rendah.4
d. Penggunaan Fluor
Menurut Rugg-Gunn (2000) di Inggris menyatakan bahwa penggunaan fluor
sangat efektif untuk menurunkan prevalensi karies, walaupun penggunaan fluor
tidaklah merupakan satusatunya cara mencegah gigi berlubang.4
Demikian halnya penelitian yang dilakukan Dr. Trendly Dean dilaporkan
bahwa ada hubungan timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum dengan
prevalensi karies. Penelitian epidemiologi Dean ditandai dengan perlindungan
terhadap karies secara optimum dan terjadinya mottled enamel (keadaan email
yang berbintik-bintik putih, kuning, atau coklat akibat kelebihan fluor/fluorosis)
yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1 ppm.4
Universitas Sumatera Utara
e. Pola Makan

Setiap kali seseorang mengkonsumsi makanan dan minuman yang


mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut
akan mulai memproduksi asam sehingga pH saliva menurun dan terjadi
demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara
periode makan, saliva akan bekerja menetralisir asam dan membantu proses
remineralisasi. Namun, apabila makanan berkarbonat terlalu sering dikonsumsi,
maka email gigi tidak akan mempunyai kesempatan untuk melakukan
remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies.4
Misalnya, derajat penderita karies gigi di Palembang relatif tinggi. Salah
satu penyebabnya adalah makanan yang berpotensi menimbulkan kerusakan gigi,
yaitu empekempek. Empek-empek terbuat dari sagu, sehingga mengandung
karbohidrat dan zat gula. Karbohidrat yang tinggi akan membuat karang gigi
menjadi tebal. Kandungan cuka dalam cairan yang ditambahkan pada empekempek juga tidak bagus untuk gigi, khususnya juga untuk anak di bawah usia
delapan tahun. Kandungan fluor dalam gigi anak usia di bawah delapan tahun
belum kuat menahan cuka.35
f. Kebersihan Mulut (Oral Higiene)
Sebagaimana diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan
karies adalah plak. Telah dicoba membandingkan insidens karies gigi selama 2
tahun pada 429 orang mahasiswa yang menyikat giginya dengan teratur setiap
habis makan dengan mahasiswa yng menyikat giginya pada waktu bangun tidur
dan malam pada waktu sebelum tidur, ternyata bahwa golongan mahasiswa yang
menyikat giginya secara teratur rata-rata 41% lebih sedikit kariesnya dibandingkan
dengan golongan lainnya.33
Universitas Sumatera Utara
g. Merokok

Nicotine yang dihasilkan oleh tembakau dalam rokok dapat menekan aliran
saliva, yang menyebabkan aktivitas karies meningkat. Dalam hal ini karies
ditemukan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok.36
2.7. Pencegahan
2.7.1. Pencegahan Primordial15
Tindakan ini ditujukan pada kesempurnaan struktur enamel dan dentin atau
gigi pada umumnya. Seperti kita ketahui yang mempengaruhi pembentukan dan
pertumbuhan gigi kecuali protein untuk pembentukan matriks gigi, vitamin
(vitamin A, vitamin C, vitamin D) dan mineral (Calcium, Phosfor, Fluor, dan
Magnesium) juga dibutuhkan. Pada ibu-ibu yang sedang mengandung sebaiknya
diberikan kalsium yang diberikan dalam bentuk tablet, dan air minum yang
mengandung fluor karena hal ini akan berpengaruh terhadap pembentukan enamel
dan dentin bayi yang akan dilahirkan.
2.7.2. Pencegahan Primer4,19
Hal ini ditandai dengan:
a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion)
Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan
plak yang efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi yang
mengandung fluor dan menggunakan benang gigi (dental floss).
b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection)
Universitas Sumatera Utara
Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit

dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan


fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies.
2.7.3. Pencegahan Sekunder
Yaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang
atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang
tepat. Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang
kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.37
a. Diagnosa Dini
Penegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat
penting sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja
melainkan proses destruksi dan reparasi yang silih berganti.4
Penegakan diagnosis karies gigi memerlukan pencahayaan yang baik dan
obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika terdapat banyak kalkulus atau plak, maka
semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum mencoba menegakkan
diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering maka tiap kuadran gigi diisolasi
dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus
betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan udara yang disemprotkan
perlahan-lahan.19
Untuk menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam.
Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang tajam sampai
terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan pada lesi karies yang masih
baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru mulai dan
sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga penyebaran karies akan
semakin cepat.4
Universitas Sumatera Utara
b. Tindakan

b.1. Penambalan
Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat
disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut
hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan
melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.37
Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah
pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak
dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri
penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini
dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi
ulang.37
Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau
di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak
amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen.17
Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk
gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak
amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih
mahal tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar.17
Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena
warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini
lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi
belakang yang digunakan untuk mengunyah.17
Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi.
Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih
pada orang-orang yang
Universitas Sumatera Utara

cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan
untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang
berlebihan.17
b.2. Pencabutan37
Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan
sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah
rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, di mana
biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang
mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien
tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.
2.7.4. Pencegahan Tersier4,37
Adalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit
yang dilakukan untuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi:
a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation), merupakan tindakan pengobatan
yang parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan
saluran akar), pencabutan gigi dan sebagainya.
b. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau
pengembalian fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan
gigi tiruan (protesa).
2.8. Pengalaman Karies Gigi
Dalam epidemiologi karies gigi, selain ukuran prevalensi juga digunakan
suatu ukuran yang dapat membedakan derajat intesitas penyakitnya, di mana karies
merupakan suatu keadaan yang irreversible, karena sekali lesi karies mencapai
stadium yang dapat dilihat secara klinis, maka lesi tersebut akan terus berkembang
atau dirawat dengan penambalan/pencabutan gigi.38
Universitas Sumatera Utara

DMF-T merupakan ukuran indeks untuk mengetahui jumlah gigi yang pernah
mengalami karies, yang dijabarkan sebagai Decayed (gigi berlubang), Missed (gigi
dicabut karena karies), Filled (gigi ditambal), Teeth (gigi permanen). DMF-T
dihitung dengan menjumlahkan semua komponen D, M, F dibagi dengan seluruh
populasi. Bila angka DMF-T tinggi, diasumsikan bahwa di masyarakat tersebut
mempunyai angka karies yang tinggi pula.4
Klasifikasi angka kejadian karies gigi (indeks DMF-T) menurut WHO, adalah
sebagai berikut:6,34 (WHO, 2003 dan P,Axelsson)
1. Sangat Rendah : 0,8 1,1
2. Rendah : 1,2 2,6
3. Sedang : 2,7 4,4
4. Tinggi : 4,5 6,5
5. Sangat Tinggi : > 6,5

Universitas Sumatera Utara

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah kelainan kompleks dari saluran pencernaan
bagian bawah, adanya nyeri perut, distensi dan gangguan pola defekasi tanpa gangguan organik.
IBS merupakan gangguan fungsional pada defekasi. IBS utamanya dikarakteristikkan dengan
gejala-gejala yang khas dan diperburuk dengan stres emosional. Istilah bahasa Indonesia untuk
penyakit ini memang belum ada yang baku. (Sudoyo, dkk 2006)
Menurut Carmilleri (2001), IBS merupakan salah satu penyakit dari kelompok
Functional Gastrointestinal Disorders (Gangguan Fungsional Saluran Pencernaan) atau
Functional Motility Disorders (Gangguan Fungsional Pergerakan Usus). Seringkali disebut
sebagai gangguan, bukan penyakit, karena penyakit ini merupakan sekumpulan gejala yang
terjadi akibat gangguan fungsional saluran pencernaan, dimana tidak terdapat kelainan organik
dari saluran pencernaan itu sendiri. Tiga kelompok gejala pokok yang timbul pada penyakit ini
biasanya berupa:
1. Nyeri perut
2. Kembung dan
3. Gangguan buang air besar.
IBS merupakan salah satu penyakit yang tidak mudah didiagnosa, dikarenakan tidak
terdapat pemeriksaan fisik dan laboratorium yang spesifik pada pasien IBS. Oleh karenanya,
diagnosa penyakit ini seringkali didasarkan pada kriteria eksklusi, yaitu diagnosa ditegakkan

setelah menyingkirkan semua kemungkinan adanya penyakit organik saluran pencernaan lain.
(Carmilleri, 2001)

B. Epidemiologi
Sejak abad ke 19 IBS diakui sebagai salah satu penyakit yang paling sering dijumpai
namun data objektif mengenai prevalensi IBS belum ada, hal ini kemungkinan disebabkan
karena IBS bukan merupakan penyakit yang fatal. (Kusmobroto, 2003)
Prevalensi rata-rata secara keseluruhan di negara maju sebesar 10% atau berkisar antara
9-24%. Belum ada penelitian statistik jumlah penderita IBS di Indonesia. Di seluruh bagian
dunia, prevalensi penyakit ini diperkirakan sangat bervariasi. Di Amerika Utara dan Eropa
bagian barat, survei penduduk menunjukkan bahwa penderita IBS sebesar 12-22% dari populasi
umum atau satu dari lima orang dewasa memiliki gejala IBS, sehingga menjadikan IBS sebagai
salah satu gangguan yang paling umum didiagnosa oleh dokter. Sementara prevalensinya di Asia
Tenggara lebih jarang yaitu sekitar kurang dari 5%. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh
perbedaan metode survey, kriteria yang digunakan ataupun jumlah populasi yang diteliti.
(Kusmobroto, 2003)
IBS lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria (2:1), dan 50% penderita IBS
gejalanya dimulai pada usia kurang dari 35 tahun dan 40% dimulai pada usia 35-50 tahun. Tipe
konstipasi didapatkan lebih banyak pada wanita, sedang tipe diare lebih banyak pada pria.
Walaupun penyakit ini bukan penyakit yang dapat mengancam jiwa, penyakit ini dapat
menimbulkan stres yang berat bagi pasien dan perasaan frustrasi bagi dokter yang
mengobatinya. (Kusmobroto, 2003)

Gambar 1. Epidemiologi IBS di beberapa negara. (Kenneth W, 1999)

C. Etiologi
Menurut Kusmobroto (2003), IBS dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor. Sampai
saat ini tidak ada teori yang menyebutkan bahwa IBS hanya disebabkan oleh satu macam faktor.
Penelitian-penelitian terakhir mengarah untuk membuat suatu model terintegrasi sebagai
penyebab dari IBS, antara lain:

Gangguan motilitas

Intoleransi makanan

Abnormalitas sensorik (Abnormalitas sistem saraf otonom)

Hipersensivitas visceral

Pasca infeksi usus. Biasanya disebabkan oleh giardia atau amoeba (biasanya gejala
berupa perut kembung, nyeri abdomen, dan diare).

Faktor psikologis : peranan stress kronik sukar digambarkan dan sudah dibahas dengan
luas oleh Trulove dan Reinell (1972). Stress akut dapat menyebabkan diare dan hal ini
diterima oleh semua ahli. Faktor emosional (misal, stress, gelisah, depresi, dan takut) bisa
memicu atau memperburuk serangan pada IBS.

Faktor makanan: peranan makanan belum jelas diketahui, namun terdapat beberapa
makanan yang dapat menyebabkan menyebabkan diare serta kekurangan serat akan
menyebabkan konstipasi. Untuk beberapa orang, makanan tinggi kalori atau makanan
tinggi lemak, gandum, produk susu, kopi, teh, atau buah jeruk kemungkinan bisa memicu
terjadinya IBS.

D. Patofisiologi
1. Gangguan fungsi motoris kolon
Pada penelitian diterangkan bahwa pemeriksaan manometri penderita IBS pada saat tidak
ada rangsangan hanya ada sedikit perbedaan dibandingkan orang normal. Tetapi setelah ada
rangsangan makan maka pemeriksaan manometri pada IBS menunjukkan respon yang lebih
besar. Dijelaskan juga adanya peningkatan aktifitas gelombang pendek di kolon distal pada
penderita IBS sedangkan pada orang normal tidak terjadi peningkatan. Aktifitas tipe ini
dikaitkan dengan kontraksi segmental tanpa ada dorongan di kolon yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala-gejala konstipasi. (Quigley, 2003)

Sebanyak 74% penderita IBS, rasa sakitnya dimulai pada kuadran kanan bawah dan
secara tidak langsung hal ini dapat mencerminkan adanya gangguan fungsi kolon acsendens.
Sulliven el al tahun 1978, melaporkan adanya perubahan motilitas kolon terhadap rangsangan
seperti makanan, marah, dan stress psikologis pada penderita IBS. (Quigley, 2003)
2. Gangguan Fungsi Motoris pada Usus Halus
Sudah diketahui bahwa pada orang normal akan terjadi perubahan motilitas usus halus
pada saat puasa maupun setelah makan, hal ini akibat aktifitas kontraksi yang khas berkaitan
dengan migrating motor complek. Hasil rekaman pada penderita IBS menunjukkan adanya
kelainan migrating motor complek pada saat berpuasa, disini yang menonjol adalah adanya
peningkatan aktifitas kontraksi migrating motor complek, dengan gambaran meningkatnya
jumlah kontraksi pada duodenum dan jejunum. Perasaan sakit perut berhubungan dengan
aktifitas kontraksi yang tiba-tiba di usus halus, sedangkan pada saat tidur aktifitas ini tidak
tampak, sehingga bisa diterangkan mengapa pada penderita IBS jarang mengeluh terbangun dari
tidurnya akibat perasaan sakit perut. (Roger, 2001)
3. Sensoris yang tidak normal
Pada saat ini perhatian patofisisologi IBS ditujukan pada perubahan sensasi visceral,
beberapa peneliti berpendapat bahwa IBS merupakan akibat dari hiperestesi visceral. Persepsi
visceral yang tidak normal karena adanya sensitifitas yang berlebihan. Pada penderita IBS
terdapat penurunan nilai ambang sensitifitas di ileum, rektosigmoid, dan anorektal. Disinilah
nilai ambang rasa sakit lebih randah dibanding dengan orang normal, sehingga rasa sakit timbul
akibat adanya respon terhadap distensi usus maupun kontraksi usus. Peningkatan sensitifitas
anorektal disertai dengan peningkatan aktifitas motorik yang berlebihan pada rectum dapat

ditunjukkan dengan adanya gejala-gejala timbulnya rasa sakit sebelum adanya gerakan usus
halus yang berlebihan. (Camilleri, 2001)
4. Gangguan psikologis
Timbulnya gejala-gejala sakit perut serta perubahan pola defekasi sangat erat berkaitan
dengan emosi kejiwaan penderita seperti kecemasan, depresi, perasaan marah. Jika
dibandingkan dengan orang sehat maka pada penderita IBS lebih banyak mempunyai gangguan
psikologis seperti kecemasan dan obsesif. Gejala-gejala psikologis pada penderita IBS lebih
merupakan status psikologis penderita itu sendiri daripada akibat pengaruh penyakitnya,
sehingga tampak penyakitnya lebih berat dan penderita lebih sering konsultasi ke dokter. Pada
penderita IBS stress psikologis juga dapat mengakibatkan perubahan yang tidak mormal pada
pola migrating motor complek dengan aktifitas kontraksi usus halus yang tidak beraturan.
(Kenneth, 1999)

E. Manifestasi Klinis
Menurut Rahza (2007), dari sudut klinik penderita dapat dibagi menjadi 3 kelompok :
1. Kelompok dengan diare sebagai gejala utama. Disini, diare biasanya lama, diperberat
dengan stress, biasanya tidak membangunkan penderita pada waktu malam, sering terjadi
setelah sarapan, dan tidak disertai dengan darah. Hal ini sering disebut sebagai diare
neurvosa, sekalipun sebenarnya istilah neurvosa tidak pada tempatnya.
2. Kelompok dengan konstipasi sebagai gejala utama. Tinja kecil dan keras.
3. Kelompok dengan nyeri abdominal sebagai gejala utama. Bila tidak disertai diare atau
kostipasi, sebab-sebab lain pada nyeri hendaklah disingkirkan. Nyeri hilang berkurang
dengan flatus. Jarang membangunkan penderita ketika tidur dimalam hari.

Tiap penderita memiliki satu atau lebih gejala yang predominan. Tapi biasanya beberapa
gejala timbul bersamaan. Gambaran lain yang penting adalah keadaan umum pasien yang selalu
baik, dan penyakit berlangsung pelan. (Rahza, 2007)
Menurut Sudoyo (2006), beberapa ahli juga membagi berdasarkan gejalanya dalam dua
kelompok besar, yaitu :
1. Tipe kolon spastik
Biasanya dipicu oleh makanan, menyebabkan konstipasi berkala (konstipasi periodik) atau
diare disertai nyeri. Kadang konstipasi silih berganti dengan diare. Sering tampak lendir pada
tinjanya. Nyeri bisa berupa serangan nyeri tumpul atau kram, biasanya di perut sebelah
bawah. Perut terasa kembung, mual, sakit kepala, lemas, depresi, kecemasan dan sulit untuk
berkonsentrasi. Buang air besar sering meringankan gejala-gejalanya.
2.

Tipe yang kedua menyebabkan diare atau konstipasi yang relatif tanpa rasa nyeri.
Diare mulai secara tiba-tiba dan tidak dapat ditahan. Gejala paling khas adalah diare yang
timbul segera setelah makan. Beberapa penderita mengalami perut kembung dan konstipasi
dengan disertai sedikit nyeri.

F. Penegakan Diagnosis
Menurut Sudoyo (2006), kriteria Roma II merupakan panduan kriteria mutakhir yang
banyak dipakai untuk mendiagnosa penyakit IBS, yaitu:
Sedikitnya 12 minggu atau lebih (tidak harus berurutan) selama 12 bulan terakhir dengan rasa
nyeri atau tidak nyaman di abdomen, disertai dengan adanya 2 dari 3 hal berikut :

Nyeri hilang dengan defekasi

Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan frekuensi defekasi

Awal kejadian dihubungkan dengan adanya perubahan konsistensi feses

Gejala lain yang menunjang diagnosa penyakit IBS:


a. Ketidaknormalan frekuensi defekasi
b. Kelainan bentuk feses
c. Ketidaknormalan proses defekasi (harus dengan mengejan, inkontinensia defekasi,
atau rasa defekasi tidak tuntas)
d. Adanya lendir
e. Kembung

Menurut Kusmobroto (2003), selain kriteria Roma II terdapat juga kriteria Manning.
Kriteria diagnosis IBS berdasarkan Kriteria Manning ialah:
Gejala yang sering didapat :

Feces cair dan nyeri

Frekuensi BAB bertambah pada saat nyeri

Nyeri kurang setelah BAB

Tampak abdomen distensi

Gejala tambahan yang sering muncul :

Lendir saat BAB

Perasaan tidak puas setelah BAB


Menurut Mansjoer (2002), berdasarkan perubahan pola buang air besar dan bentuk tinja

maka IBS dapat dikelompokkan menjadi 4 subtipe, yaitu:


1. IBS Diare

Pada IBS diare pola buang air besar menjadi lebih dari 3 kali sehari dengan bentuk tinja
lembek atau cair. Diare sering pada pagi hari dan sering dengan urgensi. Biasanya disertai
rasa sakit dan hilang setelah defekasi.
2. IBS Konstipasi
Pada IBS Konstipasi terjadi sembelit dengan pola buang air besar menjadi kurang dari 3
kali seminggu dan bentuk tinja menjadi lebih keras. Terutama pada wanita, defekasi tidak
lampias, dan biasanya feces disertai lendir tanpa darah.
3. IBS Alternating atau berganti-ganti
IBS alternating terjadi diare dan konstipasi secara bergantian dari waktu ke waktu (pola
defekasi yang berubah-ubah). Sering feces keras di pagi hari diikuti dengan beberapa kali
frekuensi defekasi dan feces menjadi cair pada sore hari
4. IBS predominan nyeri perut :

Nyeri di fosa iliaka, tidak dapat dengan tegas menunjukkan lokasi sakitnya

Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan

Nyeri hilang setelah defekasi

Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi

Nyeri dirasakan persisten dan ketika kambuh terasa lebih sakit

Selain gejala-gejala diatas, terdapat juga gejala lain yang sering ditemui, diantaranya:

Rasa penuh pada perut, kembung

Distensi abdomen

Mual dan muntah

Nafsu makan berkurang

Distress emosional, depresi

Tabel 1. Kriteria diagnosis Irritable bowel syndrome (IBS) (Kusmobroto, 2003)

G. Pemeriksaan Penunjang
Tidak terdapat pemeriksaan spesifik untuk menentukan diagnosis. Akan tetapi untuk
mencocokkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan diagnosis diperlukan pemeriksaan
laboratorium berupa darah perifer lengkap, biokimia darah, dan pemeriksaan fungsi hati.
Pemeriksaan endoskopi dan foto kontras dilakukan untuk melihat apakah ada inflamasi pada
kolon. Pasien di atas 50 tahun sebaiknya dilakukan CT-Scan untuk mendeteksi adanya kanker

kolon. Biasanya dilakukan pemeriksaan darah, tinja dan sigmoidoskopi, untuk membedakannya
dengan penyakit peradangan pada usus dan berbagai kondisi yang menyebabkan nyeri perut dan
kebiasaan buang air besar. (Roger, 2001)
Hasil pemeriksaan feces biasanya normal, meskipun tinja lebih encer. Sigmoidoskopi
mungkin menyebabkan spasme otot dan nyeri, tetapi hasilnya biasanya normal. Kadang
digunakan pemeriksaan lain, seperti USG abdomen. Diperlukan kewaspadaan klinis dan harus
disingkirkan sindrom penyakit lain yang punya gejala hampir sama. Pada semua kasus,
sigmoidoskopi harus normal, begitu juga enema barium, atau hanya menunjukkan spasme, selain
itu riwayat pemakaian obat yang dapat menyebabakan diare atau konstipasi juga perlu dicermati.
Perlu diperhatikan juga untuk melakukan pemeriksaan psikiatri, karena gangguan psikiatri
(psychosomatic) seringkali timbul pada pasien-pasien IBS. (Roger, 2001)

H. Penatalaksanaan
Pengobatan biasanya dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non
farmakologis dan terapi farmakologis. Penting diperhatikan pada penderita
IBS adalah menjaga hubungan yang baik antara dokter dan pasien, diberi
penjelasan tentang penyakitnya yang jinak dan prognosisnya yang baik.
Karena sifat penyakitnya kronis, diperlukan hubungan baik jangka panjang.
Dokter tidak secara langsung menyatakan bahwa penyebab penyakitnya
adalah psikis atau emosi. Jadi sebaiknya dijelaskan hubungan antara stress
psikologis yang dapat memperberat gejala. (Camilleri, 2001)
a) Terapi Non-farmakologis

Diet
Sampai saat ini belum begitu jelas apakah diet mempunyai banyak efek pada gejalagejala dari IBS. Meskipun demikian, pasien seringkali menghubungkan gejala-gejala mereka
dengan makanan-makanan tertentu (seperti salad, makanan berlemak, dll). Meskipun makananmakanan tertentu mungkin memperburuk IBS, namun jelas bahwa makanan bukanlah penyebab
dari IBS, melainkan hanya sebagai faktor pencetus dari IBS. (Camilleri, 2001)
Pasien

IBS

tipe

konstipasi

disarankan

modifikasi

diet

dengan

meningkatkan konsumsi serat, namun hal ini tidak mengurangi nyeri perut.
Konsumsi air dan aktifitas olahraga yang rutin juga disarankan pada pasien
IBS tipe konstipasi. Disisi lain pasien dengan IBS tipe diare disarankan
mengurangi konsumsi serat. Beberapa makanan atau minuman tertentu juga
dapat mencetuskan terjadinya IBS, oleh karena itu harus dihindari oleh
pasien. Beberapa makanan atau minuman tersebut antara lain gandum,
susu, kafein, bawang, coklat, dan beberapa sayur-sayuran, serta makanan
yang mengandung lactose. (Kenneth, 1999)
Biasanya jika keluhan menghilang setelah menghindari makanan dan
minuman yang dicurigai sebagai pencetus dapat dicoba untuk dikonsumsi
lagi setelah 3 bulan dengan jumlah makanan yang diberikan secara
bertahap. (Kenneth, 1999)
Psikoterapi

Perawatan-perawatan psikologi termasuk cognitive-behavioral therapy (CBT), hypnosis,


psychodynamic atau interpersonal psychotherapy, dan manajemen relaksasi atau stress
disarankan diberikan pada pasien IBS. Penelitian menunjukan bahwa perawatan psikologis
dapat mengurangi kecemasan (anxietas) dan gejala-gejala IBS lainnya, terutama nyeri dan diare.
Penjelasan atas penyakit IBS dan meyakinkan bahwa IBS adalah penyakit yang dapat diobati
serta tidak membahayakan kehidupan merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan pasien.
Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit organik harus disampaikan untuk menambah keyakinan pasien akan
kesembuhan penyakitnya. (Camilleri, 2001)
b) Terapi Farmakologis
Obat-obatan yang diberikan pada IBS terutama untuk menghilangkan
gejala yang timbul antara lain nyeri abdomen, konstipasi, diare, dan
anxietas.
Konstipasi (sembelit)
Sembelit disebabkan oleh pengangkutan (transit) yang lambat dari isi-isi usus yang
melalui usus, terutama usus besar. Transit yang lambat ini mungkin disebabkan oleh fungsi
abnormal dari otot-otot seluruh usus besar, otot-otot dari dubur (anus) atau rectum. (Guyton,
1997)
Tegaserod suatu 5-HT4 reseptor agonis, merupakan obat IBS tipe konstipasi yang relatif
baru dan sudah beredar di Indonesia. Mekanisme tegaserod mengurangi sembelit adalah
mengkontrol kontraksi dari otot-otot usus halus. Kontraksi usus halus yang lebih banyak dapat

mempercepat transit makanan di usus halus, kontraksi yang lebih sedikit memperlambat transit
makanan di usus halus. Pada pasien-pasien dengan sembelit, kontraksi-kontraksi usus halus lebih
sedikit. Pemberian tegaserod dapat meningkatkan kontraksi usus halus, sehingga mempercepat
waktu transit makanan di usus halus dan waktu transit feces di kolon. (Camilleri, 2001)
Satu faktor penting dalam kontrol kontraksi usus adalah serotonin. Serotonin adalah suatu
bahan kimia yang dihasilkan oleh syaraf-syaraf didalam usus. Serotonin merupakan suatu
neurotransmitter yang dapat berikatan dengan reseptor-reseptor saraf. Ketika serotonin mengikat
pada reseptor syaraf yang mengontrol kontraksi-kontraksi dari otot-otot usus, serotonin dapat
meningkatkan atau mengurangi kontraksi otot usus halus tergantung pada tipe dari reseptor yang
diikat. Pengikatan pada beberapa tipe reseptor menyebabkan kontraksi, dan pengikatan pada
tipe-tipe lain dari reseptor dapat mencegah kontraksi. (Guyton, 1997)
Reseptor 5-HT4 adalah suatu reseptor yang mencegah kontraksi usus halus ketika
serotonin berikatan pada reseptor tersebut. Tegaserod menghalangi reseptor 5-HT4, mencegah
serotonin mengikat padanya, sehingga meningkatkan kontraksi dari otot-otot usus halus.
Tegaserod juga mengurangi kepekaan dari syaraf nyeri di usus halus, sehingga dapat mengurangi
persepsi nyeri. Tegaserod diberikan dengan dosis 2x6 mg selama 10-12 minggu. (Camilleri,
2001)

Diare
Obat yang paling luas dipelajari untuk perawatan diare pada IBS adalah loperamide.
Loperamide bekerja dengan menghalangi (memperlambat) kontraksi-kontraksi dari otot-otot

usus kecil dan usus besar. Loperamide 30% lebih efektif daripada suatu placebo dalam
memperbaiki gejala pada pasien IBS tipe diare. Pemberian loperamide harus tepat dosis karena
pemberian yang berlebihan dapat menyebabkan konstipasi (sembelit), sehingga dosis harus
diberikan secara hati-hati. Dosis loperamid adalah 2x 16 mg sehari. (Quigley, 2003)
Alosetron digunakan untuk merawat diare dan ketidaknyamanan perut yang terjadi pada
wanita-wanita dengan IBS parah yang tidak merespon pada perawatan-perawatan sederhana
lainnya. Alosetron, seperti tegaserod, mempengaruhi reseptor-reseptor serotonin. Alosetron
menghalangi reseptor 5-HT3, suatu reseptor yang menyebabkan kontraksi usus ketika serotonin
mengikat padanya, sehingga dapat menurunkan kontraksi usus. Penggunaan dari alosetron hanya
diizinkan pada wanita-wanita dengan IBS parah dengan keutamaan diare yang telah gagal
merespon dengan perawatan konvensional untuk IBS. Efek samping yang paling umum dengan
alosetron adalah sembelit. (Quigley, 2003)
Nyeri Perut
Obat yang sering digunakan untuk menghilangkan nyeri perut pada pasien IBS adalah
suatu kelompok dari obat-obat yang disebut smooth-muscle relaxants. Otot saluran pencernaan
terdiri dari suatu tipe otot yang disebut smooth muscle. Berlawanan dengannya, otot-otot
kerangka, seperti biceps, terdiri dari suatu tipe otot yang disebut striated muscle. Obat-obat
smooth muscle relaxant mengurangi kekuatan kontraksi dari smooth muscles namun tidak
mempengaruhi kontraksi otot-otot dari tipe lain. Smooth muscle relaxants 20% lebih efektif
daripada suatu placebo dalam mengurangi nyeri perut. (Camilleri, 2001)

Smooth muscle relaxants yang umum digunakan dan sudah beredar di Indonesia antara
lain, mebeverine 3 x 135 mg, hiosin N-butilbromida 3 x 10 mg, alverine 3 x 30 mg,
Chlordiazepoksid 5 mg/klidnium 2,5 mg 3 x1 tablet. (Sudoyo, 2006)
Obat-Obat Psikotropik
Pasien-pasien dengan IBS seringkali ditemukan menderita depresi, namun tidak jelas
apakah depresi adalah penyebab dari IBS, akibat dari IBS, atau tidak berhubungan dengan IBS.
Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa anti depressants cukup efektif pada IBS dalam
menghilangkan nyeri perut. Obat-obat psikotropik yang umum digunakan diantaranya tricyclic
anti depressants, amitriptyline, fluoxetine. (Quigley, 2003)

I. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi dari penyakit-penyakit fungsional dari saluran pencernaan secara
relatif terbatas. Karena gejala-gejala paling sering diprovokasi oleh makanan, pasien-pasien yang
merubah diet-diet mereka dan mengurangi pemasukan kalori-kalori mereka mungkin kehilangan
berat badan. Selain itu, penyakit IBS sering mengganggu kenyamanan pasien dan aktivitasaktivitas harian mereka. Gangguan pada aktivitas harian juga dapat menjurus pada persoalan
hubungan antar pribadi, terutama pada pasangan suami-istri.(Quigley, 2003)

J. Prognosis

Penyakit IBS tidak akan menigkatkan mortalitas, gejala-gejala pasien IBS biasanya akan
membaik dan hilang setelah 12 bulan pada 50% kasus, dan hanya kurang dari 5% yang akan
memburuk atau dengan gejala menetap. (Sudoyo, 2006)

BAB III
KESIMPULAN

Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah kelainan kompleks dari saluran pencernaan
bagian bawah, dengan tiga gejala pokok yaitu adanya nyeri perut, distensi dan gangguan pola
defekasi (diare, konstipasi atau campuran keduanya) tanpa gangguan organik. IBS merupakan
gangguan fungsional pada defekasi.
IBS merupakan salah satu penyakit yang tidak mudah didiagnosa, dikarenakan tidak
terdapat pemeriksaan fisik dan laboratorium yang spesifik pada pasien IBS. Oleh karenanya,
diagnosa penyakit ini seringkali didasarkan pada kriteria eksklusi, yaitu diagnosa ditegakkan
setelah menyingkirkan semua kemungkinan adanya penyakit organik saluran pencernaan lain.
Pengobatan pada IBS biasanya dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-farmakologis
dan terapi farmakologis. Terapi non farmakologis diantaranya diet, psikoterapi, sedangkan terapi
farmakologis diantaranya obat-obatan anti diare, obat analgesik, maupun obat-obat untuk
mengurangi konstipasi. Penting diperhatikan pada penderita IBS adalah menjaga hubungan yang

baik antara dokter dan pasien, diberi penjelasan tentang penyakitnya yang jinak dan
prognosisnya yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

Camilleri M. Management of The Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology 2001; 120: 65268.
Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta
Kenneth W Heaton and W Grant Thompson. Fast Facts - Irritable Bowel Syndrome
Indispensable Guides to Clinical Practice. Health Press Ltd, Oxford, 1999.
Kusumobroto H. Evidence Based Approach to The Management of Irritable Bowel Syndrome.
Konas XI PGI-PEGI, PIN XII PPHI, Malang, Juli 2003.

Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W. I., Setiowulan, W. 2002. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi Ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Peter Hayes dkk, 2000 Segi Praktis Gastroenterologi dan Hepatologi.
Quigley EMM. Current Concepts of Irritable Bowel Sindrome. Review. Scan J Gastroenterol
2003; Suppl 237: 1-8.
Rahza P. 2007. Irritable Bowel Syndrome. Diakses dari www.scribd.com , tanggal 25 Januari
2012.
Roger Jones. Irritable Bowel Syndrome. Martin Dunitz Ltd, 2001.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi IV , 2006, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.

GASTROENTERITIS
Definisi
Buang air besar dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja

menjadi

cair, dengan atau tanpa lendir dan darah


Klasifikasi
Berdasarkan waktu

Diare akut: Pengeluaran tinja yang lunak atau cair 3 kali per hari atau lebih tanpa darah
yang berlangsung kurang dari 14 hari

Diare Persisten: merupakan istilah yang digunakan di luar negri yang menyatakan diare

berlangsung selama 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut
Diare Kronik : Pengeluaran tinja yang lunak atau cair 3 kali per hari atau lebih tanpa
darah yang berlangsung lebih dari 15 hari

Berdasarkan Patofisiologi

Diare osmotic
Diare osmotic terjadi akibat terdapatnya zat atau makanan yang tidak
dapat diserap sehingga tekanan osmotic dalam lumen usus terus
meningkat dan terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam lumen.
Meningkatnya tekanan osmotic intra lumen ini disebabkan oleh obatobatan atau zat kimia hiperosmotik seperti magnesium sulfat atau
magnesium hidroksia, malabsorbsi umum dan defek dalam absorbs
mukosa usus, malabsorsi glukosa/galaktosa, serta malabsorbsi lemak.
Isi

lumen

yang

berlebihan

akan

merangsang

usus

untuk

mengeluarkannya sehingga terjadilah diare.


Diare sekretorik
Akibat rangsangan tertentu, missal toksin, pada dinding usus sehingga
akan terjadi penigkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam lumen dan
menurunnya absorbs yang selanjutnya terjadilah diare.
Diare motilitas
Gangguan motilitas pada usus dibagi menjadi dua, yaitu peningkatan motilitas dan
penurunan motilitas. Peningkatan motilitas mengakibatkan kurangnya kesempatan
usus untuk menyerap makanan ke dalam tubuh sehingga terjadi diare. Sedangkan
menurunnya motilitas dapat mengakibatkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan
yang selanjutnya juga akan mengakibatkan diare.

Etiologi
A. Malabsorpsi

Pada tahun-tahun akhir, sindrom malabsorbsi telah lebih banyak diselidiki oleh para ahli di
bidang gastroenterologi. Umumnya yang dimaksud dengan sindrom malabsorbsi ialah

penyakit yang berhubungan dengan gangguan pencernaan (maldigesti) dan atau gangguan
penyerapan (malabsorbsi) bahan makanan yang dimakan. Dengan demikian sindrom
malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi (a). Karbohidrat. (b). Lemak. (c). Protein. (d)
Vitamin. Pada anak yang sering dijumpai adalah malabsorbsi karbohidrat, khususnya
malabsorbsi laktosa (intoleransi laktosa) dan malabsorbsi lemak, walaupun demikian
berbagai sindrom malabsorbsi dapat terjadi pada berbagai golongan umur1).

a. Malabsorbsi karbohidrat (intoleransi laktosa)


Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung 50mg laktosa
perliter). Maka pada bayi dan balita diare akibat intoleransi laktosa mendapat perhatian
khusus karena menjadi penyebab yang cukup sering.
Penyebab
Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida dan polisakarida.
Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida
(laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen,
amilum, tepung). Setelah masuk ke dalam usus, disakarida akan diabsorbsi dan masuk ke
dalam mikrovili usus halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase
(laktase, sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut.
Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis karbohidrat pada
membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa2).
Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam brush border usus halus,
sehingga proses pemecahan laktosa menjadi glukosa terganggu dan akibatnya terjadi
gangguan penyerapan makanan atau zat sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik dalam
rongga usus meningkat dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus
meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus
yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare1,5).

Pembagian
Intoleransi laktosa dibedakan menjadi 2, yaitu intoleransi primer yang merupakan kelainan
kongenital dan intoleransi sekunder yaitu terjadinya defisiensi enzim laktase akibat
kerusakan mukosa usus, mengingat disakarida ditahan di lapisan luar mukosa usus. Hal-hal
yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah penggunaan obat-obatan neomycin
dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll1).

Gejala
Baik pada yang bawaan maupun pada yang didapat, penderita menunjukkan gejala klinis
yang sama, yaitu diare yang sangat sering, cair, asam (ph dibawah 4,5), meteorismus,
flatulens dan kolik abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat
bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari
persentil ke-5.

Pemeriksaan laboratorium
1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7- 8)
2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Normal tidak terdapat gula
dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%).
3. Lactose loading (tolerance) test
Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan
pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian hingga

2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik
yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones,
1968).
4. Barium meal lactose
Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa.
Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan
barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang
diabsorbsi.
5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase dalam mukosa tersebut.
Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari
pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope. Gambaran
histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan
kuantitatif). Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki
berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi usus.
6. Sugar chromatography dari tinja dan urin.

Diagnosis
Dibuat berdasarkan gejala klinis dan laboratorium seperti di atas.

Pengobatan
Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose milk formula
(sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa.
(kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110 (0%)

Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan
sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia) diberikan
susu bebas laktosa5).
Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk
pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan
penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa
membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis
akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu
formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai
mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua harus
dibimbing agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau larutan elektrolit encer
berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa
menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet
sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi laktosa2).

Prognosis
Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik, sedangkan pada kelainan yang
didapat (sekunder) prognosis baik

b. Malabsorbsi lemak
Di alam, bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung atom C lebih dari 14, seperti
asam palmitat, asam stearat, asam oleat dan asam linoleat. Bentuk ini disebut LCT (Long
Chain Triglycerides). Disebut MCT (Medium Chain Tryglycerides) adalah trigliserida dengan
atom C6 12 buah. Untuk pengobatan anak dengan malabsorbsi lemak, susu MCT telah
banyak digunakan oleh berbagai klinik1).

Dalam keadaan sehat, absorbsi LCT dari usus halus bergantung kepada beberapa faktor.
Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas
dengan pengaruh lipase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles
yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk ke dalam usus kecil tcrjadi
reesterifikasi dari asam lemak sehingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya
diangkut melalui pembuluh limfe.
Absorbsi MCT berbeda sekali dengan LCT, demikian pula metabolismenya. MCT dapat
diabsorbsi dengan baik dan cepat walaupun tidak terdapat lipase pankreas dan conjugated
bile salts, apalagi karena tidak melalui pembentukan micelles dan kilomikron. MCT akhirnya
akan diangkut langsung melalui vena porta dan selanjutnya dalam hati akan dimetabolisme.
Penyebab
Gangguan absorbsi lemak (LCT) dapat terjadi pada keadaan :
1. Lipase tidak ada atau kurang.
2. Conjugated bile salts tidak ada atau kurang
3. Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.
4. Gangguan sistem limfe usus.
Keadan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan malabsorbsi
lemak. Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut :
1. Penyakit pankreas; fibrosis kistik, insufisiensi lipase pankreas.
2. Penyakit hati; hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis.
3. Penyakit usus halus; reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia, volvulus, infark
mesenterium), penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa usus atau
atrofi),

enteritis

regional,

tropical

sprue,

contaminated

small

bowel

syndrome,

abetalipoproteinemia (karena gangguan pembentukan kilomikron), malabsorbsi yang

sebabnya tidak diketahui. Mungkin sekali terjadi pada diare berulang dan kronis pada
malnutrisi energi protein.
4. Kelainan limfe; limfangiektasis usus, gangguan limfe karena trauma, tuberkulosis,
kelainan kongenital.
5. Neonatus kurang bulan

Diagnosis
Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non untuk
diagnosis malabsorbsi lemak.
Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis.
Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak
berbentuk (nonformed stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.
Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari berturutturut merupakan pemeriksaan yang paling baik.
Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15gram selama 3 hari (5 g/hari) maka hal ini
menunjukkan adanya malabsorbsi.

Pengobatan
Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang penyebab terjadinya malabsorbsi
lemak ini. Kemudian untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT.
Preparat MCT di luar negeri banyak dibuat dari minyak kelapa.
1. Dalam bentuk bubuk: Portagen, atau Tryglyde (Mead Johnson). Trifood MCT milk,

2. Dalam bentuk minyak: Mead Johnson MCT oil, Trifood MCT oil.

B. Diare Psikogenik
Diare tipe ini disebut diare psikogenik emosional, disebabkan oleh stimulasi berlebihan pada
sistem saraf parasimpatik yang mengeksitasi motilitas dan sekresi mukus pada distal kolon.
Kedua efek ini menyebabkan diare.
C. Diare etiologi imunodefisinsi
Diare yang disebabkan oleh factor imunodefisiensi dapat berasal dari infeksi jamur, bakteri,
virus ataupun parasit. Penyebab tersering pada penderita HIV adalah jamur candida albicans
yang sebenarnya merupakan flora normal tubuh. Keadaan imunodefisiensi dapat terjadi pada
penderita hiv maupun pasien yang mendapat terapi kortikosteroid.
D. Diare etiologi infeksi
Diare yang disebabkan oleh infeksi dapat dibagi menjadi tiga, yaitu

1.

Virus : Rotavirus

2.

Bakteri : ETEC, EIEC, vibrio cholera, Salmonela thypi dll

3.

Parasit : Giardia Lambia, entamoba hystolitica


Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut.
Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri
akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka
akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri
akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml

cairan usus. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan
lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke
dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan
toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane
dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP
(cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di
bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa
menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi
cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan
bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan
tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi
hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus
besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk
menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah
cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi
bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.
Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang
termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. paratyphi B, S.
typhimurium, S. enteriditis, S.choleraesuis, Shigela, yersinia, dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E.
histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan
(lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin
karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel
epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan
elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya

sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim
disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare.