Anda di halaman 1dari 47

PENDEKATAN

DIAGNOSIS
HIPONATREMIA
Agus Suryawan

Pendahuluan
Hiponatremia merupakan sindrom
dengan penyebab multiple
Status volume cairan perfusi jaringan
Hormon ADH

Penyebab hiponatremi

KLINIS HIPONATREMIA
Kadar [Na+]p < 125 mEq/L : malaise,
mual, dan muntah.
Peningkatan derajat hiponatremia :
nyeri kepala, lethargy dan
obtundasi.
Kadar [Na+]p < 110 mEq/L : Kejang
dan koma jarang hingga.

Derajat manifestasi tergantung pada


2 faktor:
1. Derajat hiponatremia
2. Rata-rata, atau kecepatan dari
penurunan [Na+]p
.Adaptasi osmotic respon adaptasi
.Hiponatremi akut : klinis > berat
.Hiponatremia kronis, mungkin silent
secara klinik

Pengobatan
hiponatremia

Perhatian!!
Lama koreksi kadar Na+ normal =
lama berkembangnya hiponatremia.
Jika tidak diketahui waktu pasti
berkembangnya, diasumsikan
hiponatremia adalah kronis ( 72
jam).
Risiko terapi !

Risiko pengobatan
Kecepatan koreksi
Central pontine myelinolysis (CPM)
atau osmotic demyelinitaion.
Onset : satu atau beberapa hari
setelah pengobatan.
Paraparesis atau quadriparesis,
disartria, disfagia, koma dan kejang.
Akibat pengkerutan aksonal yang tibatiba memotong koneksi akson
dengan selubung myelin sekitarnya.

Factor risiko CPM antara


lain
1. Koreksi [Na+]p > 12 mEq/L dalam 24
jam pertama
2. Koreksi berlebihan [Na+]p ke kadar >
140 mEq/L dalam 48 jam pertama
3. Episode hipoksia sebelum memulai
terapi
4. Malnutrisi atau hiperkatabolik,
khususnya pada pasien dengan
alkoholisme kronis, luka bakar, atau
keganasan.

Siapa yang mendapat


pengobatan
Seluruh pasien dengan hiponatremia memerlukan
evaluasi dan intervensi yang sesuai.
Hiponatremi akut
Kadar [Na+]p < 125 mEq/L simptomatik pengobatan
agresif segera.
Na+ harus dinaikkan dengan kecepatan 1,5-2,0
mEq/L/jam dalam 3 atau 4 jam, atau sampai
abnormalitas neurologis membaik.

Hiponatremia kronis
Kadar Na+ < 110 mEq/L
Kecepatan koreksi < 0,5 mEq/L/jam, dan target Na +
tidak lebih tinggi dari 120 mEq/L.

Bagaimana
mengobatinya?

Deplesi volume akut


Status volume pasien.
True volume depletion : pemberian
cairan isotonis atau koloid
sekresi ADH Aliran urin akan
menigkat, dan kandungan elektrolit
bebas urine mencapai 100%.
Koreksi berikutnya dari hiponatremia
akan terjadi spontan dan cepat.

Hiponatremi non emergensi


pada volume cairan
ekstraseluler normal atau
meningkat
Pengobatan hiponatremi pada status
volume normal atau meningkat
adalah restriksi cairan masuk.
Derajat restriksi cairan harus tetap
dipertahankan pada kadar yang
sama atau lebih rendah dari eksresi
electrolyte-free water.
Hypokalemia juga harus dikoreksi.

Hiponatremia urgensi atau


emergensi dengan volume cairan
ekstraseluler normal atau meningkat
Hiponatremi dengan abnormalitas neurologi
dan/atau kadar [Na+]p kurang dari 110
mEq/L : peningkatan [Na+]p yang lebih
agresif. (salin hipertonis)
Pertama, kita perlu memberikan cukup salin
hipertonik tidak hanya untuk meningkatkan
[Na+]p ke kadar yang diinginkan
Kedua, dari sudut pandang [Na+]p, pengaruh
setiap ion Na + adalah sama dengan setiap
ion K +.

Ilustrasi kasus
Pasien 60 kg dengan hiponatremia simptomatik
dari 105 mEq / L. Target [Na+]p 120 mEq / L
Defisit [Na +] sebesar 15 mEq / L.
Perkiraan total cairan tubuh dalam liter = 60%
dari massa dalam kilogram, atau 36 L.
Untuk meningkatkan [Na+]p pada 36 L dari 15
mEq / L, kita harus menambahkan 36 15, atau
540 mEq Na+.
NaCl 3% mengandung 513 mEq Na+ per liter,
kita perlu untuk memberikan lebih dari 1 L salin
hipertonik.
Pada kecepatan 1,5-2,0 mEq / L / jam
meningkatkan [Na+]psebesar 15 mEq akan

Untuk menyimpulkan, volume saline


hipertonik yang perlu diberikan dapat
dihitung melalui dua persamaan berikut:
Deficit osmolalitas = 0,6 x (berat dalam
Kg) x (target Na+ - Na+ pasien)
Volume saline hipertonis (saline 3%) =
(1/513) x (deficit osmolaritas)

Peran loop diuretik


Sebuah loop diuretik sering
diberikan bersamaan dengan salin
hipertonik spt pasien CHF
Loop diuretik pada pasien dengan
SIADH memiliki dasar yang berbeda
disarankan tidak digunakan

Bahaya dari salin


Kecuali pada pasien dengan true volume
depletion, infus normal saline adalah tidak
efektif, dan bahkan berpotensi berbahaya,
pada pasien dengan hiponatremia.
Untuk pasien dengan CHF atau othersodium retentive state, pemberian garam
hanya akan menambah derajat kelebihan
volume.
Pada pasien dengan SIADH, masalahnya
adalah subtle.

Pasien dengan SIADH dasarnya euvolemic dan


dalam keseimbangan natrium yang sempurna
setiap miliekuivalen dari Na + yang diberikan
akan diekskresikan dalam urin.
Isi elektrolit normal saline adalah 154 mEq / L.
Jika isi elektrolit urin pasien lebih besar dari 154
mEq / L semua Na + yang terkandung dalam
normal saline akan diekskresikan dalam volume
urin kurang dari saline tersebut.
Volume yang tersisa akan ditambahkan ke
tubuh seperti air bebas dapat menurunkan
[Na +] kemudian.
Salin hipertonik tidak memiliki efek yang sama
pada pasien dengan SIADH, karena elektrolit
urin hampir tidak pernah melebihi 513 mEq / L
(3% saline) atau 855 mEq / L (5% saline).

TERIMA KASIH

Sick cell syndrome


Sepsis atau MOF permeabilitas
membrane sel bahan terlarut keluar
dari intraseluler
Gradient osmotic ekstraseluler dan
intraseluler diluting extracellular
sodium hiponatremia.

Nonosmotic release of
antidiuretic hormone
1. Nyeri derajat berat post operatif atau
lainnya
2. Nausea berat
3. Gangguan SSP seperti infeksi,
perdarahan atau neoplasma
4. Penyakit pulmonal seperti pneumonia
atau tuberculosis
5. Ectopic release sebagai bagian dari
proses paraneopalastic

Obat-obatan
Obat-obatan neuropsikiatri (haloperidol,
thioridazine, monoamine oxidase
inhibitors, tricyclic antidepressants,
carbamazepine, serotonin uptake
antagonists)
Obat-obatan kemoterapi
(cyclophosphamide, vincristine,
vinblastine)

Diuretic
Loop diuretic mengganggu eksresi air
bebas melalui mencegah dilusi maksimal
urine. Walaupun thiazide tidak
mengganggu konsentrasi renal atau
kemampuan mendulusi, tapi dapat
menyebabkan hiponatremia berat jika
digunakan sebagai terapi diuretic tunggal
pada keadaan peningkatan kadar ADH.
Melalui inhibisi reabsorpsi natrium distal,
mereka menyebabkan urine tidak hanya
pekat tapi juga mengandung elektrolit
melebihi plasma.

Excessive use of hypotonic


solutions for hydration or irrigation
Pasien ICU sering menerima volume
cairan dalam jumlah besar, sering saat
pemberian drips. Pemberian cairan
hipotonis dalam volume besar dapat
menyebabkan absorpsi dari volume air
bebas secara substansial

Essential Concept #3. Ineffective


osmoles, such as urea, are able to diffuse
freely back and forth across cell
membranes. Their addition or removal
from bodily fluids leads to changes in
neither cell volume nor [Na+]p. In
contrast, effective osmoles cannot diffuse
across cell membranes. Their addition or
removal from the bodily fluids changes
both cell volume and [Na+]p.

Essential Concept #4. Na+ and K+ are the major


effective osmoles in the body. Na+ is largely restricted
to and protects the extracellular volume; similarly, K+ is
restricted to and protects the intracellular volume.
Although Na+ and K+ are segregated into distinct
compartments, the free diffusion of water across cell
membranes guarantees that, in the absence of any
other effective osmoles (e.g. glucose), [Na+]p and [K+]i
will be coordinately regulated and more or less equal.
Furthermore, and even more remarkably, free diffusion
of water also entails that the loss or gain from the body
of a given number of milliequivalents of K+ has a
quantitatively identical effect on [Na+]p as the loss or
gain of the same number of milliequivalents of Na+.

Diagnostic criteria for the syndrome


of inappropriate antidiuresis.
Essential criteria
Effective serum osmolality <275 mOsm/kg
Urine osmolality >100 mOsm/kg at some level of decreased effective
osmolality
Clinical euvolaemia
Urine sodium concentration >30 mmol/l with normal dietary salt and
water intake
Absence of adrenal, thyroid, pituitary or renal insufficiency No recent
use of diuretic agents

Supplemental criteria

Serum uric acid <0.24 mmol/l (<4 mg/dl)


Serum urea <3.6 mmol/l (<21.6 mg/dl)
Failure to correct hyponatraemia after 0.9% saline infusion
Fractional sodium excretion >0.5%
Fractional urea excretion >55%
Fractional uric acid excretion >12%
Correction of hyponatraemia through fluid restriction

Definition of hyponatraemia
based on biochemical severity
We define mild hyponatraemia as a
biochemical finding of a serum sodium
concentration between 130 and 135mmol/l as
measured by ion-specific electrode.
We define moderate hyponatraemia as a biochemical finding of a serum sodium
concentration between 125 and 129 mmol/l as
measured by ion- specific electrode.
We define profound hyponatraemia as a biochemical finding of a serum sodium
concentration !125 mmol/l as measured by ionspecific electrode.

Definition of hyponatraemia
based on time of development
We define acute hyponatraemia as
hyponatraemia that is documented to
exist !48 h.
We define chronic hyponatraemia as
hyponatrae- mia that is documented to
exist for at least 48 h.
If hyponatraemia can not be classified,
we consider it being chronic, unless there
is clinical or anamnestic evidence of the
contrary (Table 8).

Table 8 Drugs and conditions associated


with acute hypona- traemia (!48 h).
Postoperative phase
Post-resection of the prostate, post-resection of
endoscopic
uterine surgery
Polydipsia
Exercise
Recent thiazides prescription 3,4Methylenedioxymethamfetamine (MDMA, XTC)
Colonoscopy preparation
Cyclophosphamide (i.v.)
Oxytocin
Recently started desmopressin therapy Recently
started terlipressin, vasopressin

Definition of hyponatraemia
based on symptoms
Wedefinemoderatelysymptomatichypon
atraemia as any biochemical degree of
hyponatraemia in the presence of
moderately severe symptoms of hyponatraemia (Table 5).
We define severely symptomatic
hyponatraemia as any biochemical
degree of hyponatraemia in the presence
of severe symptoms of hyponatraemia
(Table 5).

Tabel 5. Classification of
symptoms of hyponatraemia.

Differences between SIADH


and cerebral salt wasting.