Anda di halaman 1dari 29

MAKALAH FARMAKOTERAPI

DISFUNGSI TIROID

Oleh:
Kelompok 9
Citra Rismawati

(1201010)

Debby Novrioza
Desy Anggraini

(1201012)
(1201017)

Etik Irwa Ningsih

(1201026)

Fadli Ramadhan

(1201028)

Febby Agustia Armi

(1201031)

Febby Novitasari

(1201032)

Ismaya

(1201043)

Dosen

: Husnawati, M.Si, Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIVERSITAS RIAU
2015

KATA PENGANTAR
Bismilahhirrahmannirrahim
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan kasih
sayang-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas yang diberikan oleh Dosen
Pembimbing ini tepat pada batas waktu yang telah ditentukan. Shalawat beriring
salam penulis haturkan kepada Nabi junjungan alam yakni Nabi Muhammad SAW
dengan mengucapkan Allah humma shali ala Muhammad wa ala ali muhammad .
Adapun tujuan Penyusun, menyusun makalah yang berjudul Disfungsi Tiroid
ini adalah sebagai pemenuhan tugas yang telah diberikan dosen pembimbing
kepada mahasiswa untuk memenuhi persyaratan dalam mata kuliah Farmakoterapi.
Penulis juga sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
bila dalam penyusunan dan penulisan makalah ini terdapat kekurangan dan kesalahan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan kami ucapkan terimakasih.

Pekanbaru, 18 Oktober 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................i
Daftar Isi ............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang........................................................................................1
1.2 Tujuan ....................................................................................................1
BAB II ISI
2.1 Kelenjar Tiroid .......................................................................................2
2.2 Biosintesis Hormon Tiroid......................................................................5
2.3 Transportasi Hormon Tiroid....................................................................8
2.4 Efek Metabolik dan Fisiologi Hormon Tiroid........................................8
2.5 Disfungsi Tiroid......................................................................................11
2.5.1 Hipotiroidesme.............................................................................11
2.5.2 Hipertiroidisme.............................................................................18
2.5.3 Tiroiditis........................................................................................22
2.6 Kasus.......................................................................................................23
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan.............................................................................................26
3.2 Saran ......................................................................................................26
Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hormon tiroid sangat penting dalam tubuh untuk meningkatkan laju
metabolisme basal. Hormon ini sangat berkaitan dengan nutrien, ion organik,
termogenesis dan merangsang pertumbuhan serta perkembangan berbagai
jaringan. Pada periode kritis juga mempengaruhi perkembangan susunan syaraf
pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui
berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang
mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Disfungsi tiroid pada masa bayi
dan anak dapat berakibatkelainan metabolic yang dapat ditemukan pada masa
dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan karena maturasi
jaringan

dan

organ atau

jaringan

spesifik

yang

merupakan

pengatur

perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga konsekuensi klinik


disfungsi tiroid tergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi atau anak.
(Susanto,2009)
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari pembahasan dalam makalah ini adalah untuk
mengetahui penatalaksanaan dalam penyelesaian kasus secara farmakoterpi
berdasarkan patofisiologi penyakit.

BAB II
ISI
2.1 Kelenjar Tiroid
Tiroid adalah kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher
bagian depan, di bawah lapisan kulit dan otot. Kelenjar tiroid berbentuk kupukupu dengan dua sayap yang merupakan lobus tiroid kiri dan kanan di sekitar
trakea. Fungsi tunggal tiroid adalah membuat hormon tiroid (tiroksin dan
triiodotironin) yang berperan meningkatkan aktivitas metabolisme pada hampir
semua jaringan tubuh. Kelenjar tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari, yang
mengeluarkan hormon pemacu tiroid (TSH).
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 4 cm, yaitu
pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring
antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul
divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami
migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia
berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis
lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada
beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang
jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian,
kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid
yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi
duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid
servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid
substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis
yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk
bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel sel parafolikular atau sel C,
yang memproduksi kalsitonin.
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan
menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang
merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk
menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid
atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 4
cm, lebar 1,5 2 cm dan tebal 1 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh
berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10
20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior
berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a.
subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus
aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala jala kapiler dan
limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang
menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.
Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam
keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop
terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.
Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar
paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus
medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea
dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara
bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus
pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening
brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan
getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari
kelenjar tiroid.
Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam
berbagai ukuran antara 50 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel
tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya
menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok kelompok

sebanyak kira kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari
end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin
eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel
tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini
berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam
keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg)
yang disekresikan ke dalam lumen folikel. Tg adalah glikoprotein berukuran 660
kDa, dibuat di reticulum endoplasmik, dan mengalami glikosilasi secara
sempurna di aparat golgi. Protein lain yang amat penting disini ialah
tiroperoksidase (TPO). Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %- nya
berhomologi dengan mieloperoksidase. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik
seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat digunakan sebagai
penanda penyakit. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin
pada batas antara apeks sel koloid. Di sana terlihat tonjol tonjol mikrovili
folikel ke lumen; dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.
Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid
sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Hormon ini hanya akan dibebaskan
apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus.
Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon
tiroid, maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan.
Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum,
garam beryodium dan sebagainya. faktor kandungan yodium dalam lahan
setempat sangat penting, khususnya makan makanan yang berasal dari produksi
setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. Yodium diserap
oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3 hingga ditangkap kelenjar
tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95 % yodium tubuh
tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi (0,04 0,57 %) dan
jaringan.

Hormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berasal dari
sel parafolikular (sel CO). hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium
dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Mengingat asal
hormon ini, kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi
adanya carcinoma medullare thyroid.
2.2 Biosintesis Hormon Tiroid
Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 65 % elemen
yodium. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang
ada di tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono- dan diiodotirosin, yang kemudian
mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4.
Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam
beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu tahap :
1. Tahap trapping
2. Tahap oksidasi
3. Tahap coupling
4. Tahap penimbunan atau storage
5. Tahap deiyodinasi
6. Tahap proteolisis
7. Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.
Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di
membran plasma basal sel folikel. Protein transporter ini disebut sodium iodide
symporter (NIS), berada di membran basal, dan kegiatannya tergantung adanya
energi, membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. Proses ini distimulir oleh
TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 500 x
lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. Hal ini dipengaruhi njuga oleh
tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN)
dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Beberapa ion lain dapat
menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4, SeCN, NO2, Br.
TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida
dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Nitrit (NO2) dan Br dengan
kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat, meskipun kekuatannya lebih

lemah. Berdasarkan hal ini maka perchlorate discharge test dilakukan untuk
diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Pertechnetat
(TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama, sehingga dalam klinis Pertechnetat
radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid.
Tiroglobulin, suatu glikoprotein 660kDa

disintesis

di

retikulum

endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Hanya


molekul Tg tertentu (folded molecule) mencapai membran apikal, tempat dimana
peristiwa selanjutnya terjadi. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO).
Proses di apeks melibatkan Iodide, Tg, TPO, dan hidrogen peroksida (H 2O2).
Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase. Yodida
dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil
yang ada dalam rantai peptida Tg, membentuk 3- monoiodotirosin (MIT) atau
3,5-diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian
dari Tg) bergabung menjadi T4, dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT,
donor, dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Dengan cara
yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT.
Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin:
NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP
H2O2 + I- -----------------TPO--------------------- I0
I0 + Tg- Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT
Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4
Sesudah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan ekstrasel yaitu di
lumen folikel kelenjar tiroid. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan
sisianya dalam MIT dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar
terdiri dari Tg. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium,
yang akan disekresi bilamana dibutuhkan. Pengeluaran hormon dimulai dengan
terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah
menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Enzim
proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C, B, L, dan beberapa

eksopeptidase. Hasil akhirnya, dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke


sirkulasi, sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi
mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase, iodidanya masuk kembali ke
simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium.
Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada
tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah
diyodinasi. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea,
propil-tiourasil (PTO), metaltiourasil (MTU), semuanya mengandung grup N C
SH. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif.
Proses tangkapan yodium, sintesis Tg, proses yodinasi di apeks serta
proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Akan dibentuk
yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H 2O2 yang
mempengaruhi keempat proses tersebut. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar
tiroid. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan
terbentuknya yodolipid banyak, yang berakibat uptake yodium dan sintesis
hormon berkurang (efek Wolff- Chaikoff). Proses ini akan berkurang dengan
sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang, dan terjadi
escape. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini, missal pada tiroiditis autoimun atau
pada dishormogenesis, terjadilah hipotiroidisme Iodine induced.
Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini, sehingga produksi hormon
berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. Yodinasi tiroglobulin
ini dipengaruhi kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar yodium
intrasel akan makin banyak yodium terikat. Kejadian sebaliknya pada defisiensi
yodium, yodium yang terikat berkurang, akibatnya T3 diproduksi lebih banyak
daripada T4. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah
meningkat, suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat,
dikenal sebagai preferential secretion of hormone.
2.3 Transportasi Hormon Tiroid
T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Hanya 0,35% T4 total dan 0,25%
T3 total berada pada keadaan bebas. Ikatan T3 dengan protein, kurang kuat

dibandingkan T4, tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat,
sehingga T3 ini sangat penting. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG
(thyroxin binding globulin), TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin),
serum albumin. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar
hormon bebas, namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat
berubah, meningkat pada neonates, penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi
oral, penyakit hati kronik dan akut, meningkatnya sintesis di hati karena
pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. Menurun pada penyakit ginjal dan
hati kronik, penggunaan androgen dan steroid anabolik, sindrom nefrotik dan
keadaan sakit berat. Penggunaan obat salisilat, hidantoin, obat anti-inflamasi
seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun, karena obat-obat
tersebut mengikat protein secara kompetitif, akibatnya kadar hormon bebas
meningkat.
2.4 Efek Metabolik dan Fisiologi Hormon Tiroid
Efek Metabolik Hormon Tiroid
a. Termoregulasi dan kalorigenik
b. Metabolisme protein
c. Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik,dalam dosis besar bersifat katabolik.
d. Metabolisme karbohidrat
e. Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen
hati menipis, glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.
f. Metabolisme lipid.
g. T4 mempercepat sintesis kolesterol, namun proses degradasi kolesteol dan
ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid
kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol
ester dan fosfolipid meningkat.
h. Konversi provitamin A menjadi vitamin A
i. Terjadi di hepar . Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit
kekuningan.
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Efek
genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat, pertumbuhan dan

maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na +K+ATPase, sebagian lagi
karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. Ada juga efek non genomic
misalnya, meningkatnya transport asam amino dan glukosa, menurunnya enzim
tipe-2 5-deyodinasi di hipofisis.
1. Pertumbuhan fetus
Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja, juga TSHnya. Dalam keadaan ini
karena DIII tinggi di plasenta, hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat
sedikit, karena diinaktivasi di plasenta. Tidak adanya hormon yang cukup
menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).
2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas
Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak, testis
dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar
superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.
3. Efek kardiovaskuler
T3 menstimulasi:
a. Transkripsi myosin hc- dan menghambat miosin hc-, akibatnya
kontraksi otot miokard menguat.
b. Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus
diastolik.
c. Mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergic, sehingga berefek
ionotropik positif, yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah
jantung dan takikardia.
4. Efek simpatik
Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet, lemak,
dan limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa
miokard, maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada
hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.
5. Efek hematopoeitik
Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan
eritropoitin meningkat. Volum darah tetap, namun red cell turn over
meningkat.
6. Efek gastrointestinal

Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat, hingga kadang ada diare. Pada
hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat, yang
menyebabkan menurunnya berat badan.
7. Efek pada skelet
Turn over tulang meningkat, resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada
pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam
keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia, hiperkalsiuria, dan penanda
hidroksiprolin dan cross-link piridium.
8. Efek neuromuskuler
Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Dapat
terjadi kreatinuria spontan, kontraksi serta relaksasi otot meningkat
(hiperrefleksia).
10 Efek endokrin
Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta
bahan farmakologik. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau
mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.
2.5 Disfungsi Tiroid
2.5.1 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan
kurang. Secara klinis dikenal :
1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis/ hipotalamus
2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
3. Karena sebab lain : farmakologi, defisiensi yodium, kelebihan yodium

dan

resisistensi perifer
Dibedakan Hipotiroidisme klinis dan subklinik
1. Hipotiroidisme klinis ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar fT4 rendah
2. Hipotiroidisme subklinik ditandai dengan TSH tinggi dan kadar fT4 normal,
tanpa gejala atau ada gejala sangat minimal.
Tanda dan gejala Hipotiroidisme tergantung dari :
a. Usia pasien
b. Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi
c. Ada tidaknya kelainan lain

a. Etiologi Hipotiroidisme
Penyebab Hipotiroidisme sentral

Penyebab Hipotiroidisme Primer

(HS)

(HP)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus

1. Hipo atau agenesis kelenjar tiroid

1. Tumor, infiltrasi tumor

2. Destruksi kelenjar tiroid

2. Nekrosis iskemik (sindrom sheehan


pada hipofisis)
3. Iatrogen (radiasi, operasi)
4. Infeksi (sarcoidosis, histiosis)

a. Paska radiasi
b. Tiroiditis autoimun, Hashimoto
c. Tiroiditis de quervain
d. Postpartum tiroiditis
3. Atrofi (berdasar autoimun)
4. Dishormonogenesis sintesis hormon
5. Hipotiroidisme transien (seintas)

Tanda klinik

Tanda klinik

Kulit kering

88

Suara serak

64

Gerak lamban

88

Kulit pucat

63

Edema wajah

88

Otot lembek

61

Kulit dingin

82

Obesitas

59

Alis lateral rontok

81

Edema perifer

56

Rambut rapuh

76

Eksolftamos

11

Fase relaksasi refleks achilles

76

Menurun
Bicara lamban

Lidah tebal

b. Pengaruh Obat Farmakologi


Dosis OAT ( obat anti tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme,
dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hatihatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme
tiroksin di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon
tiroid diusus dan menghambat jalur enterohepatik . Bahan farmakologis yang
menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid, perklorat, sulfonamid, yodida
(obat batuk, amiodaron, garam litium) dan meningkatkan katabolisme/
penghancuran hormon tiroid : fenitoin, fenobarbital

c. Manifestasi Klinik
Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus

Keluhan

Keluhan

Rasa capek

99

Obstipasi

58

Intoleransi terhadap dingin

92

Edema ekstremitas

56

Kulit terasa kering

88

Kesemutan

56

Lamban

88

Rambut rontok

49

Muka seperti bengkak

88

Pendengaran kurang

45

Rambut alis mata lateral

81

Anoreksia

43

Rambut rapuh

76

Nervosita

43

Bicara lamban

74

Kuku mudah patah

41

Berat meningkat

68

Nyeri otot

36

Mudah lupa

68

Menorrhagia

33

Dyspnea

64

Nyeri sendi

29

Suara serak

64

Angina pectoris

21

Otot lembek

61

Dysmenorrhea

18

Depresi

60

Eksoftalmos

11

rontok

d. Penatalaksanaan
Yang perlu diperhatikan :
a. Dosis awal
b. Cara menaikkan dosis tiroksin
Tujuan pengobatan hipotiroidisme :
1. Meringankan keluhan dan gejala
2. Menormalkan metabolisme
3. Menormalkan TSH
4. Membuat T3 dan T4 normal
5. Menghindarkan komplikasi dan risiko
Prinsip pengobatan
a. Mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien
b. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal
c. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada resiko gangguan jantung dan
densitas mineral

d. Makin berat hipotiroid makin rendah dosis awal dan makin landai
peningkatan dosis
e. Geriatric dengan angina pectoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hatihati
f. Tiroksin di anjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan
tidak bersama bahan lain
Dosis rerata subtitusi L-T4 ialah 112 ug/hari atau 1.6 ug/kg BB atau 100125 mg sehari. Untuk LT3 25-50 ug. Kadar TSH awal seringkali digunakan
patokan dosis pengganti: TSH 20uU/ ml butuh 50-75 ug tiroksin sehari, TSH 4475 uU/ml butuh 100-150 ug. Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T 4
sehari
Penatalaksanaan Pada Kehamilan
1. Thyroxine sampai dengan dosis dimana TSH dalam nilai normal.
2. Dosis > dibanding dengan masa tidak hamil
3. Dosis diturunkan pasca persalinan
- Disfungsi tiroid pasca persalinan pada 50% kasus dengan antibodi
terhadap thyroid peroksidase pada awal kehamilan.
- 25 30% akan terjadi hipotiroid permanen
4. Masa evaluasi : sampai 7 tahun pasca persalinan
Hypothyroidism selama kehamilan menyebabkan peningkatan laju lahir
mati dan skor psikologis mungkin lebih rendah pada bayi yang lahir dari
perempuan yang menerima pengganti tidak memadai selama hamil. Hormon
tiroid

diperlukan

untuk

pertumbuhan

janin

dan

harus

berasal

dari

sisi ibu selama 2 bulan pertama kehamilan. Meskipun liothyronine dapat melintasi
membran plasenta sedikit lebih baik dari levothyroxine, yang terakhir ini
dianggap sebagai obat pilihan.
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi TSH untuk 1 unit / mL dan
memelihara konsentrasi T4 bebas dalam batas normal. Berdasarkan TSH tinggi
tingkat selama kehamilan, ditemukan bahwa dosis rata-rata levothyroxine telah
ditingkatkan sebesar 36 mcg / hari untuk menekan TSH ke jarak normal.
Peningkatan produksi protein yang mengikat, marjinal penurunan konsentrasi
hormon bebas, modifikasi perifer metabolisme hormon tiroid, dan meningkatkan
metabolisme tiroksin oleh unit janin-plasenta juga berkontribusi terhadap

peningkatan hormon tiroid permintaan dan kebutuhan untuk dosis meningkat


menurun setelah delivery. Hanya sekitar 20% dari wanita perlu memiliki
penyesuaian dosis levothyroxine selama kehamilan. Setelah melahirkan
levothyroxine yang mungkin perlu berkurang berdasarkan konsentrasi T3 dan
pengukuran dari TSH.
Tabel pengobatan hipotiroid ( Dipiro, et.al, 2008)
Obat / Dosis Bentuk

Konten

Dosis

Komentar /

Tiroid USP

Daging sapi kering

Relatif
1 butir

Kesetaraan
stabilitas hormonal

Armour Thyroid (T4:

atau

(setara

Unpredictable,

rasio T3)

kelenjar tiroid babi

dengan 60

merek generik

mcg T4)

murah, mungkin

9,5 mcg: 2,25 mcg,


19 mcg: 4,5 mcg,

tidak

38 mcg: 9 mcg,

bioekuivalen

57 mcg: 13,5 mcg,


76 mcg: 18 mcg,
114 mcg: 27 mcg,
152 mcg: 36 mcg,
190 mcg: 45 tablet mcg
Proloid 32-mg, 65 mg,
100 mg,
130-mg, 200 mg- tablet

Babi sebagian

1 butir

dimurnikan
Tiroglobulin

distandarisasi
biologis untuk
memberikan T4: T3
rasio 2,5: 1; lebih
mahal dari
ekstrak tiroid; ada

Levothyroxine
Synthroid, levothroid,
dan lainnya
generik 25-, 50-, 75-,

Sintetik T4

50-60
Stabil mcg

keuntungan klinis
potensi diprediksi;
generik yang
bioekuivalen; ketika
berpindah dari

88-,
100-, 112-, 125-, 137-,

tiroid alami untuk


L-tiroksin, lebih

150-,
175-, 200-, tablet 300

rendah
dosis oleh 1/2 butir;

mcg-;
200 dan 500-mcg /

penyerapan variabel
antara produk; paruh

injeksi vial

= 7 hari,
dosis sehingga
sehari-hari;

Levoxyl, Thyro-Tabs,

Sintetis T3

Unithroid
Liothyronine
Cytomel 5-, 25-, dan

15-37,5

dianggap obat
pilihan
penyerapan Seragam

mcg

mcg, onset cepat;


separuh hidup
= 1,5 hari, tes

50tablet

memantau TSH

Liotrix
Thyrolar 1 / 4-, 1/2,
1, 2-, dan
Tablet 3-kekuatan

sintetik: T4 :T3

50-60 T4

Stabil; diprediksi;

perbandingan 4:

mcg dan

mahal; tidak

12,5-15 T3

memiliki
Alasan terapi karena

mcg

T4 adalah
dikonversi ke T3
perifer

2.5.2

Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah kelebihan hormone tiroid yang beredar di sirkulasi

akibat kelnjar tiroid yang hiperaktif

a. Etiologi
1. Ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh
2. Rangsang oleh TSH atau TSH-like subtances (TSI, TSAb)
3. Autonomi instrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat
4. Destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi akan terjadi
kerusakan sel hingga tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah
5. Konsumsi hormon tiroid berlebihan

Etiologi Berdasarkan Klasifikasi


A. Hipertiroidisme Primer
1. Penyakit Graves
Merupakan salah satu penyakit autoimun. Tubuh menyerang sel-sel
kelenjar tiroid tapi tidak mematikan sel, justru membuat antibodi
(thyrotropin receptor antibody) yang merangsang kelenjar tiroid untuk
memproduksi

hormon

tiroid

secara

berlebih.

Sehingga

terjadi

pembengkakan pada pada salah satu organ tubuh. Salah satu ciri khasnya
mata yang menonjol keluar dari rongga mata da tatapan seperti ketakutan.
2. Gondok multinodula
3. Adenoma toksik
Sebagian kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid sendiri tanpa
distimulasi oleh TSH. Biasa dialami oleh penderita goiter (pembesaran
kelenjar tiroid) jangka panjang, terutama lanjut usia.
4. Yodium berlebih, litium
5. Karsinoma
6. Mutasi TSH
B. Hipertiroidisme sekunder
1. TSH-secreting tumor
2. Tirotoksikosis

3. Resistensi hormone tiroid


b.Manifestasi Klinik
Sistem
Umum

Gejala dan tanda


Sistem
Gejala dan tanda
Tak tahan hawa panas Psikis dan Labil, iritabel, tremor,
hiperkinesis, caek, BB saraf

psikosis,

nervositas,

turun, tumbuh cepat,

paralisis

periodic

toleransi obat

dispneu,

hipertensi

Gastrointestinal Hiperdefekasi,

muskular
genitourinaria

makan banyak, haus,

limfositosis,

muntah,disfagia,

splenomegaly,

splenomegaly
Rasa lemah
Oligomenorea,

membesar

amenorea,
turun,
Kulit

lapar, Jantung

aritmia, palpitasi
Gagal
jantung,

libido
infertile,

ginekomasti
Rambut

rontok,

berkeringat,

kulit

anemia,
leher

Darah dan Osteoporosis, epifisis,


limfatik

cepat

menutup

skelet

nyeri tulang

dan

basah, silky hair dan


onikolisis

c. Penatalaksanaan
Hipertiroidisme: operasi, obat antitiroid, dan yodium radioaktif (RAI).
Tujuan terapi keseluruhan adalah untuk menghilangkan kelebihan hormon
tiroid dan meminimalkan gejala dan konsekuensi jangka panjang dari
hipertiroidisme. Terapi harus individual berdasarkan jenis dan tingkat
keparahan hipertiroidisme, usia pasien dan jenis kelamin, adanya kondisi
nonthyroidal, dan respon terhadap terapi sebelumnya

1. Pengobatan Dengan Obat Anti Tiroid (OAT)


Dua obat dalam kategori ini, propiltiourasil (PTU) dan metimazol ( MMI),
disetujui untuk pengobatan hipertiroidisme di States.50,51 Inggris Mereka
diklasifikasikan sebagai thioureylenes (thioamides), yang menggabungkan
N-C-S = N kelompok dalam struktur cincin mereka. Mekanisme aksi. PTU
dan MMI berbagi beberapa mekanisme untuk menghambat biosintesis tiroid
hormone.13 Obat ini berfungsi sebagai substrat preferensial untuk
iodinating menengah tiroid peroksidase dan mengalihkan yodium jauh dari
situs iodinasi potensial di tiroglobulin.
Hal

ini

menjadi

untuk
tirosin

Kedua, mereka

mencegah
iodo

dan

menghambat

penggabungan
akhirnya

selanjutnya

iodothyronine

yodium

("organifikasi").

coupling dari monoiodotyrosine

dan

Diiodothyrosine untuk membentuk T4 dan T3.


2. Obat Dan Monitoring
PTU tersedia dengan dosis 50-mg tablet dan MMI sebagai 5- dan tablet 10
mg. MMI adalah sekitar 10 kali lebih kuat dari PTU. Terapi awal dengan
PTU berkisar dari 300 sampai 600 mg sehari, biasanya dalam tiga atau
empat dosis terbagi. MMI diberikan dalam tiga dosis terbagi sebesar 30
sampai 60 mg / hari. Meskipun tradisional rekomendasi adalah untuk dosis
terbagi, ada bukti bahwa kedua obat dapat diberikan sebagai dosis harian
tunggal. Pasien dengan berat hipertiroidisme mungkin memerlukan dosis
awal

yang

lebih

besar,

dan

beberapa

mungkin

merespon

baik pada dosis yang lebih besar jika dosis terbagi. Maksimal yang
dosis menghalangi dari PTU dan MMI 1200 dan 120 mg sehari, Setelah
kolam intrathyroidal hormon tiroid berkurang dan sintesis hormon baru
cukup diblokir, perbaikan klinis harus terjadi. Biasanya dalam 4-8 minggu
terapi memulai, gejala berkurang dan tingkat sirkulasi hormon tiroid
kembali normal. Pada saat ini rejimen meruncing dapat dimulai.
Perubahan dosis untuk masing-masing obat harus dibuat secara bulanan,

karena T4 endogen yang dihasilkan akan mencapai kondisi mapan baru


konsentrasi

dalam

interval

ini.

Rentang

khas

perawatan

harian

dosis untuk PTU dan MMI 50 sampai 300 mg dan 5 sampai 30 mg,
masing-masing.

Kelompok obat
Obat anti tiroid

Efeknya
Menghambat sintesi

Indikasi
Pengobatan lini pertama

Propiltiourasil (PTU)

hormone tiroid dan

pada graves. Obat jangka

Metmazol (MMI)

berefek imunosupresif

pendek prabedah/ pra-RAI

Karbimazol ( CMZ )

(PTU juga menghambat

Antagonis adrenergic-
B-adrenergik-antagonis

konversi T4 menjadi T3
Mengurangi dampak

Obat tambahan, kadang

Propranolol

hormone tiroid pada

sebagai obat tunggal pada

Metoprolol

jaringan

tiroiditis

Nadolol
Bahan mengandung

Menghambat keluarnya T4

Persiapan tiroidektomi,

iodine

dan T3, menghambat T4

pada krisis tiroid, bukan

Kalium iodide

dan T3 serta produksi T3

untuk penggunaan rutin

Solusi lugol

ekstratiroidal

Atenolol

Natrium ipodat
Asam iopanoat
Obat lainnya

Menghambat transport

Bukan indikasi rutin pada

Kalium perklorat

yodium, sintesis dan

subakut tiroiditis berat,

Litium karbonat

keluarnya hormone

dan krisis tiroid

glukokortikoids

memperbaiki efek
hormone di jaringan dan
sifat imunologis

2.5.3

Tiroiditis
Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis, patologi atau penampilan

klinisnya. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya
rasa sakit pada tiroid. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan
pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis.

Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis


dapat dibagi atas:
a) Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit:
1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa
2. Tiroiditis oleh karena radiasi
3. Tiroiditis traumatika
b) Tiroiditis subakut
1. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non
supurativa = Tiroiditis de quervain
2. Yang tidak disertai rasa sakit :
1. Tiroiditis limfositik subakut
2. tiroiditis postpartum
3. Tiroiditis oleh karena obat-obatan
c) Tiroiditis kronik:
1. Tiroiditis Hashimoto
2. Tiroiditis Riedel
3. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri, jamur, dan
sebagainya.
2.6 Kasus dan Penyelesaian
a. Kasus
Nyonya Smith, yang berusia 35 tahun, datang ke apotek anda dengan
putrinya berusia 1 tahun dan memberikan resep tablet Levothyroxine 50
mikrogram untuk satu hari. Ini adalah pertama kalinya ia mengambil obat.
Berat badannya meningkat sejak kelahiran putrinya dan belum ada perubahan
bahkan dengan diet kalori terkontrol. Dia merasa dingin sepanjang waktu,
bahkan saat hari panas, dan rambutnya menipis. Dia tidak memiliki energi
sama sekali, sedangkan sebelum kelahiran putrinya dia melakukan aerobik
setidaknya tiga kali seminggu.

b. Penyelesaian kasus dengan metoda SOAP


a) Subjective
Nama

: Ny.Smith

Umur

: 35 tahun

Keluhan

: Berat badan meningkat sejak melahirkan, selalu merasa

kedinginan, tidak berenergi.


b) Objective
c) Assesment
- Ny. Smith diduga mengalami hipotiroid
- Perlu dilakukan terapi farmakologi dan non farmakologi untuk menghilangkan keluhan
dan gejala.
d) Plan
1.Tujuan Terapi
- Meringankan keluhan dan gejala
- Menormalkan metabolisme
- Membuat kadar T3 dan T4 normal
- Menghindari terjadinya komplikasi
2. Sasaran Terapi
- Kadar T3 dan T4
3. Terapi Farmakologi
Diberikan tablet Levothyroxin dengan dosis awal 50-100 mcg/hari, lalu
ditambah 50 mcg dengan interval 3-4 minggu, sampai diperoleh
metabolisme normal. Bila perlu dosis dapat ditingkatkan sampai dengan
100-200 mcg/hari.
4. Terapi Non Farmakologi
- Istirahat cukup, gunakan pakaian panjang untuk menghindari rasa
dingin
- Konsumsi makanan mengandung iodium
e) Monitoring dan Evaluasi

Lakukan pengukuran TSH dan T4 di laboratorium

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Tiroid adalah kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher bagian
depan, di bawah lapisan kulit dan otot. Fungsinya adalah membuat hormon
tiroid (tiroksin dan triiodotironin) yang berperan meningkatkan aktivitas
metabolisme pada hampir semua jaringan tubuh.
Pada kelenjar tiroid dapat terjadi disfungsi. Beberapa difungsi yang dapat
terjadi adalah hipotiroidisme, hipertiroidisme, dan tiroiditis.
3.2 Saran
Sebaiknya, bila mengalami disfungsi pada kelenjar tiroid segera melakukan
pemeriksaan dan pengobatan. Hal ini disebabkan karena efek yang diberikan
cukup besar, mulai dari kelainan metabolic, pertumbuhan dan perkembangan
juga dapat terganggu.

Daftar Pustaka
Anonim,2007, Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV penerbit departemen ilmu penyakit
dalam, Jakarta
Dipiro, J.T..2008. Pharmacoterapy Handbook 6th edition. Mc Graw Hill. New

York. Hal 636


Susanto, Rudy. 2009. Kelainan Tiroid Masa Bayi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
Undip. Semarang