Anda di halaman 1dari 37

Stase neurootologi

Vestibulopathy
Bilateral
dr. Agus Suryawan
Pembimbing:
dr. Ketut Widyastuti, Sp.S
dr. Ni Putu Witari, Sp.S

Pendahuluan
Mengenai labirin dan / atau saraf
vestibular
Akut atau progresif lambat
Lengkap atau tidak lengkap
Dengan atau tanpa perbedaan pada sisi
yang terkena
Dengan atau tanpa gangguan
pendengaran

Epidemiologi

Etiologi

Patofisiologi
Kehilangan fungsi vestibulo occular refleks
dan vestibulo spinal refleks
1. Oscillopsia dan pandangan kabur
2. Ketidak seimbangan postur dan gaya
jalan
3. Defisit memori spasial dan navigasi

VOR

Anamnesis
Lingkungan sekitar terasa bergerak saat
berjalan atau berlari
Pasien tidak dapat membaca marka jalan
Pasien tidak dapat mengidentifikasi
wajah seseorang yangmendekatinya
Vertigo berputar atau postural pada fase
awal (beberapa menit-hari) pada
sequential or idiopathic bilateral
vestibulopathy

Pemeriksaan Neurologis
Romberg test tidak stabil saat mata
ditutup
Jalan tandem
Walking toe-to-heel
Vestibulo occular refleks
Tes kalori

V
O
R

VOR

Tes kalori

Diagnosis banding
Dibedakan dari berbagai penyebab dan mekanisme
vestibulopathy bilateral
Dibedakan dari penyakit dengan gejala utama yang mirip:
Cerebellar or eye movement disorders without bilateral
vestibulopathy
Phobic postural vertigo
Intoxications
Vestibular paroxysmia
Perilymph fistulas
Orthostatic hypotension
Hyperventilation syndrome
Visual disorders
Unilateral vestibular deficit.

Illusionary movements of the


surroundings (oscillopsia)
Only during head movements
1. Bilateral vestibulopathy
2. Disorders of the ocular motor system (peripheral or
central)
3. Vestibular paroxysmia (only in part)
4. Benign paroxysmal positioning vertigo
5. Central positional/positioning vertigo
6. Vestibulocerebellar ataxia
7. Perilymph fistulas, superior canal dehiscence syndrome
8. Post-traumatic otolith vertigo
9. Rotational vertebral artery occlusion syndrome
10.Intoxication (e.g., anticonvulsants, alcohol)

Pengobatan
Profilaksis kehilangan fungsi vestibular
yang progresif hindari obat ototoksik
Pemulihan fungsi vestibular penyakit
autoimun
Kortikosteroid (prednison 80 mg/hari ~ 3-4
minggu)
Imunosupresan

Meningkatkan kompensasi dan


penggantian fungsi vestibular hilang
dengan terapi fisik substitusi visual
dan somatosensori

TERIMA KASIH

Cogans
syndro
me

Figure 2.11. a Axial projection, T1-weighted, twodimensional fast low angle shot (2D-FLASH), no contrast
medium. Cogans syndrome, subacute stage. Signs of
subacute haemorrhages are the signal increases in the
vestibule (short arrow) and in the cochlea (long arrow);
baxial projection, T1-weighted 2D-FLASH after
administration of Gd-DTPA in the same patient. Clear
enhancement by contrast medium in the area of the
haemorrhage, namely in the cochlea (long arrow) and in the
vestibule (short arrow); caxial projection, T2-weighted
turbo-spin-echo imaging, no contrast medium, in a patient

Useful bedside testing of vestibular


function includes assessment of
vestibulospinal reflexes (past pointing,
Romberg, Fukuda stepping test); tests of
vestibulo-ocular reflexes (oculocephalic
reflex, head thrust test, dynamic visual
acuity, and caloric responses); and
searching for nystagmus (spontaneous,
positional or after head shaking).

Cold calorics in a comatose patient with an intact


brainstem causes tonic deviation of the eyes toward
the side of irrigation as the normally active labyrinth
pushes the eyes toward the hypoactive, irrigated
labyrinth. In an awake patient, cold calorics cause
nystagmus with the fast component away from the
irrigated side because the cerebral cortex produces a
compensatory saccade that jerks in the direction
opposite the tonic deviation.
The familiar mnemonic COWS (cold opposite,
warm, same), refers to the fast phase of the
nystagmus, not to the tonic gaze deviation.
Nystagmus is seen only when the cortex is
functioning normally.
Warm water irrigation has opposite effects. Bilateral
simultaneous cold calorics induce tonic downgaze,
warm calorics upgaze.

Fungsi uji kalori


menilai dan merekam fungsi
labirin secara terpisah
Respon yang dihasilkan oleh uji
kalori ini berhubungan dengan
sistem saraf pusat

Mekanisme
mengevaluasi fungsi dari kanalis semisircularis
horizontal
perubahan temperature pada kanalis auditiva
eksterna akan ditransmisikan ke kanalis
semisirkularis
terjadi perubahan pada densitas endolymph di
kanalis semisirkularis horizontal yang secara
anatomi lebih dekat ke liang telinga
Menyebabkan kinocilium bergerak mendekati
utrikulus
meningkatkan ambang letup dari sel-sel rambut

air yang lebih dingin dari suhu tubuh akan


menyebabkan terjadinya aliran ampullofugal
menjauhkan kinocilium dari utrikulus, serta
menginhibisi ambang letup pada sel-sel rambut
Perangsangan sel-sel rambut pada percobaan dengan
air hangat tadi akan menstimulasi nucleus N III
ipsilateral dan N VI kontralateral
Menyebabkan terjadinya Refleks Vestibulo-okular
yang menghasilkan deviasi mata ke arah yang
berlawanan dari telinga yang dialiri dan mencetuskan
nistagmus ke arah telinga yang dialiri

Perangsangan dengan air dingin akan


menghasilkan deviasi mata ke arah
telinga yang dialiri dan mencetuskan
nistagmus untuk mengkoreksi arah bola
mata ke arah yang berlawanan
Hal ini sering disingkatsebagai COWS
(Cold Opposite Warm Same)

Fisiologi
Salah satu fungsi dari sistem motor
okular adalah untuk menstabilkan
gambar pada retina (terutama fovea
pusat) saat pergerakan mata dan kepala.
Gerakan Involunter atau abnormal mata
gerakan berlebihan dari gambar pada
retina penglihatan kabur dan
oscillopsia disorientasi spasial,
gangguan keseimbangan postural dan
vertigo.

Nystagmus Fisiologis terjadi selama rotasi tubuh


dalam ruang atau selama mata bergerak
mengikuti benda bergerak pandangan yang
jernih (masing-masing vestibular dan nistagmus
optokinetic).
Nistagmus patologis mata bergerak jauh dari
target visual menurunkan pandangan.
Paling umum, nistagmus terdiri melenceng dari
targer, misalnya karena ketidakseimbangan
vestibular, koreksi dengan gerakan cepat
(saccades), membawa target visual yang
kembali ke fovea (jerk nystagmus).

VOR kompensasi rotasi mata dengan latency


pendek dan pada bidang yang sama tapi
berlawanan arah dengan rotasi kepala.
Gangguan pada vestibular perifer
menyebabkan nystagmus dalam arah yang
ditentukan oleh pola kanalis semisirkularis
labirin yang terlibat.
Ggn vestibular perifer nistagmus horizontal
rotator
Ggn vestibuler sentral upbeat, downbeat, or
torsional nystagmus (see below); typically a
straight horizontal beating nystagmus (e.g. no
rota- tional component) or nystagmus beats not
in the direc- tion of the stimulated semicircular
canal (e.g. cross - coupling)

Another consequence of vestibular disease is a change in


the size (gain = eye velocity divided by head velocity) of the
overall dynamic VOR response.
As a result of this change, patients complain of oscillopsia
during rapid head movements.
A VOR gain larger than 1 (i.e. eye velocity exceeds head
velocity) results from a disinhibition of the brainstem circuits
responsible for the VOR and is caused by central, vestibulocerebellar dysfunction.
Loss of peripheral vestibular function causes impaired vision
and oscillopsia during locomotion, due to the inability to
compensate for the high - frequency head perturbations that
occur with each footstep, i.e. the gain of the VOR remains
too low for gaze stabilization after peripheral vestibular
lesions.
The treatment of oscillopsia due to bilateral vetibular failure
(e.g. idiopathic, gentamycin intoxication, postmeningitic,
due to autoimmune diseases, and idiopathic is vestibular
rehabilitation including head - eye coordination exercises.