Anda di halaman 1dari 8

Patogenesis

OA timbul akibat gangguan metabolisme


kartilago dan kerusakan proteoglikan
Etiologinya beragam, salah satunya jejas
mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi
Bila terjadi jejas, akan terjadi replikasi
kondrosit dan produksi matriks baru
Akan disintesis DNA, kolagen dan
proteoglikan
Terjadi ketidakseimbangan antara sintesis
dengan degradasi kolagen dan protein
tersebut

Pada kartilago penderita


Osteoarthritis, ditemukan
peningkatan aktivitas fibrinogen dan
penurunan aktivitas fibrinolitik
Terjadi akumulasi trombus dan lipid
di pembuluh darah subkondral
sehingga terjadi iskemia dan nekrosis
jaringan
Adanya inflamasi akan mengeluarkan
mediator kimiawi sehingga timbul
nyeri

Patofisiologis
1. Nyeri
Terjadi karena Beberapa mekanisme, yaitu:
Inflamasi yang terjadi pada sendi (synovitis).
Hal ini
Diakibatkan karena ada peningkatan degradasi
kolagen pada matriks kartilago.
Kelebihan hasil degradasi ini akan menimbulkan
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi
Selanjutnya akan dibentuk mediator-mediator
kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin
yang menimbulkan rasa nyeri

Hipertrofi pada tulang rawan,akan


melunak karena proteoglikan akan
menurun dan kadar air meningkat,
merupakan gambaran utama pada OA
Pertumbuhan tulang aposisional terjadi
di daerah subkondral, menimbulkan
gambaran sklerosis
Tulang akan mengalami abrasi di bawah
ulkus tulang rawan dan tampak seperti
gading (eburnation)
Pertumbuhan kartilago dan tulang di
tepi sendi menyebabkan terbentuknya
osteofit (spurs)
Osteofit menekan periosteum yang

2. Bengkak
Karena terjadinya synovitis akan menyebabkan akumulasi
cairan yang berasal dari eksudat inflamasi atau darah dari
pembuluh darah masuk ke cavitas artikularis
3. Hangat
Terjadi karena proses inflamasi dimana terjadinya
vasodilatasi dan lebih banyaknya aliran darah
4. Limitiation in range of movement
Bengkak dan nyeri menyebabkan berkurangnya ruang
gerak sendi
5. Genu varum
Akibat obesitas maupun hereditas
6. Krepitus
Karena permukaan tulang sendi semakin kasar akibat
degradasi kartilago, dan juga penyempitan rongga sendi,
dapat meningkatkan probabilitas terjadinya pergesekka
antara kedua tulang yang menghasilkan bunyi
7. Kaku di pagi hari (morning stiffness) akibat immobilitas

Gejala Klinis
1. Nyeri sendi yang bertambah saat beraktivitas
atau setelah periode panjang tidak beraktivitas
dan berkurang setelah istirahat
2. Kaku sendi di pagi hari umumnya stelah
imobilisasi yang cukup lama (>30 menit)
3. Gangguan Range of Motion (ROM) akibat nyeri
4. Krepitasi
5. Penekanan pada foramina spinal, akibat
osteofit
6. Herbedens nodes pada Distal interphalangeal
(DIP), sering terjadi pada wanita
7. Bouchards nodes pada Proximal
interphalangeal (PIP)

7. Deformitas sendi yang permanen ke arah luar (genu


varum/bowlegged) akibat degenerasi cartilago
yang progresif pada sendi lutut
8. Pembengkakkan sendi yang asimetris akibat adanya
efusi dan osteofit
9. Perubahan gaya berjalan dan gangguan fungsi sendi
10.Tanda inflamasi akut sendi : peningkatan suhu, nyeri
tekan,gangguan gerak, kemerahan
11.Nyeri di leher / punggung bawah pada OA vertebra
cervicalis/lumbalis. Osteofit yang terbentuk di
vertebra yang mengalami OA dapat mengiritasi
nervi spinales, nyeri hebat, dan mati rasa
12.OA lutut sering berhubungan dengan berat badan
bagian atas yang berlebihan, obesitas, atau riwayat
jejas berulang

Referensi
Kapita Selekta Kedokteran.2014.
edisi IV jilid II. Jakarta: Media
Aesculapius hal.838-839
Carlos J Lozada, MD.2015.
Osteoarthritis.
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/330487-overview
. Diakses 11 Februari 2016