Anda di halaman 1dari 33

RESPONSI

STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)

Oleh:
Sovira Prashanti

115070107111006

Roshini Shasitharan

115070108111004

Akbar Fitrahadi

115070107121002

Pembimbing:
dr. Cholid Tri Tjahjono, M.Kes, Sp.JP(K)

LABORATORIUM/SMF JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR
MALANG
2016

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan manifestasi klinis akut penyakit
jantung koroner (PJK) yang memiliki risiko komplikasi serius bahkan kematian
penderita. Penyakit jantung koroner meliputi stable angina pectoris, unstable angina
pectoris, infark miokard akut (IMA) tanpa peningkatan gelombang ST dan dengan
peningkatan gelombang ST (Trisnohadi, 2006).
Stable Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium berlangsung beberapa menit sampai kurang dari 20 menit, bila lebih dari
20 menit dan berat harus dipertimbangkan unstable angina pectoris sehingga
dimasukkan dalam sindrom koroner akut (SKA) (Ogaswara, 2004).

Gambar 1.1

Sindrom Koroner Akut

Penyakit Jantung Koroner terjadi karena proses atherosklerosis yang


menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah koroner (stenosis arteri koroner).
Penyempitan tersebut menyebabkan gangguan aliran darah sehingga dapat terjadi
kekurangan pasokan oksigen bagi sel otot jantung yang menerima darah dari
pembuluh darah yang terkena. Otot jantung yang mengalami nekrosis akan
mengeluarkan makromolekul seperti protein dan enzim tertentu yang dapat menjadi
penanda biokimia (Milioti, 2008).
Proses atherosklerosis koroner timbul akibat perubahan pada vaskular yang
progresif

sehingga mengakibatkan berkembangnya plak di arteri koroner 2

(Shitrit,2004). Pada beberapa studi ditunjukkan bahwa sistem fibrinolisis endogen


teraktivasi

pada

stadium

stable

dan

unstable

atherosklerosis

di

jantung

(Tataru,1999).Sindroma Koroner Akut timbul akibat terjadinya ruptur yang selanjutnya


menghambat aliran darah dan mengakibatkan iskemia jantung (Santoso,2010).
Penyakit Jantung Koroner saat ini merupakan salah satu penyebab utama
kematian di negara maju maupun di negara berkembang, termasuk Indonesia.
Penyakit ini menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostik yang semakin tersebar merata.Menurut WHO pada tahun 2004 di
negara berkembang PJK menempati peringkat ke-2 penyebab kematian setelah stroke
atau penyakit serebrovaskular lainnya dengan angka kematian 3,40 juta jiwa
sedangkan di negara maju merupakan penyebab utama kematian dengan angka
kematian 1,33 juta jiwa dan secara keseluruhan, PJK merupakan penyebab utama
kematian dengan angka kematian 7,20 juta jiwa dari jumlah penduduk dunia. Di
Indonesia, menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007
menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan
hipertensi (Salim Y, 2001)

Parameter biokimiawi pada masa lalu digunakan sebagai goldstandard yaitu


aktivitas enzim Creatine Kinase (CK) dan CK-MB yang termasuk dalam definisi WHO
untuk infark miokard. Karena keterbatasan sensitivitas dan spesifisitas telah
diperkenalkan penanda biokimiawi baru seperti, mioglobin, cardiac troponin (cTn) T
dan cTn I, namun pada pasien Stable Angina Pectorisdan Unstable Angina Pectoris
kadar troponin dalam serum belum meningkat. Penegakkan diagnosis Stable Angina
Pectorisadalah berdasarkan angiografi untuk menilai derajat stenosis, namun bersifat
invasif dan butuh persiapan tertentu untuk melaksanakan tindakan tersebut,

sedangkan Unstable Angina Pectorispadaelektrokardiografi (EKG) menunjukkan


gambaran yang tidak spesifik berupa ST depresi dan T inversi(Santoso, 2009)
Pemilihan obat dalam tatalaksana terapi SKA antara lain adalah antiiskemik,
antikoagulan, antiplatelet, trombolitik/fibrinolitik, serta obat pendukung lain seperti ACE
inhibitor untuk mencegah remodelling dan obat golongan statin untuk stabilisasi plak
(Baudi FB., 2010).
Selain pemberian obat, pedoman 3 mengenai revaskularisasi darurat oleh
European Society Cardiology menyebutkan bahwa revaskularisasi diberikan pasien
STEMI adalah emergensi/darurat sehingga tidak ada penundaan dalam melakukan
revaskularisasi, sedangkan pada pasien dengan NSTEMI bersifat urgensi/mendesak
sehingga revaskularisasi dapat dilakukan dalam 24 jam dan tidak melebihi waktu dari
dari 72 jam setelah episode SKA (Windecker dkk., 2014). Pemberian revaskularisai
degan intervensi koroner perkutan (PCI) dapat meningkatkan outcome klinik pasien
SKA yakni mampu menurunkan angka mortalitas dan mobiditas (Boudi FB., 2010)
1.2 Tujuan
1. Mengetahui penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST (ST
elevation myocardial infarction = STEMI)secara ilmu pengetahuan dasar (basic
science) dan dibandingkan dengan keadaan yang ada sebenarnya di lapangan
atau secara klinis (clinical science), serta mengetahui penatalaksanaan
kegawat-daruratannya sesuai dengan kompetensi dokter umum.
2. Penerapan proses analisis klinis (clinical process) untuk diagnosis dan
tatalaksana awal pada penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST
(ST elevation myocardial infarction = STEMI) berdasarkan studi kasus (case
study).

1.3 Manfaat
Manfaat yang diharapkan adalah sebagai dokter umum nantinya mampu
menerapkan proses analisa klinis untuk membuat diagnosis klinik, melakukan
penatalaksanaan kegawat-daruratan, dan membuat rujukan yang tepat bagi pasien
dengan penyakit Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST (ST elevation
myocardial infarction = STEMI) sesuai dengan standar kompetensi dokter umum.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan manifestasi klinis akut penyakit
jantung koroner (PJK) yang memiliki risiko komplikasi serius bahkan kematian
penderita. Penyakit jantung koroner meliputi stable angina pectoris, unstable angina
pectoris, infark miokard akut (IMA) tanpa peningkatan gelombang ST dan dengan
peningkatan gelombang ST (Trisnohadi, 2006).
Infark adalah jaringan yang mengalami nekrosis akibat keadaan iskemia lokal
yang disebabkan oleh obstruksi sirkulasi darah ke daerah jaringan tersebut. Penyebab
infark paling sering adalah obstruksi karena plak aterosklerosis, trombus, atau emboli
(Dorland, 2002). Iskemia dapat juga terjadi karena tekanan dari luar pembuluh darah
atau disebut juga dengan kompresi secara mekanik yang dapat disebabkan oleh tumor,
voluvulus, atau hernia.
Konsensus

internasional

mendefinisikan

keadaan

infark

miokard

akut

digunakan apabila terdapat bukti nekrosis otot jantung dengan tampilan klinis yang
konsisten dengan keadaan iskemik miokard. WHO memberikan panduan penegakkan
diagnosis infark miokard jika terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan berikut :
a. Gejala khas infark (nyeri dan rasa tidak nyaman yang tipikal pada dada)
b. Pola EKG yang tipikal
c. Peningkatan serum enzim biomarker jantung
American Heart Association (AHA) dalam penentuan kasus infark miokard
membagi lebih detil secara garis waktu menjadi 2 garis besar, yaitu infark miokardium
akut (Acute Myocardial Infarction AMI) dan infark miokardium lama (Old Myocardial
Infarction OMI). Kriteria untuk AMI adalah ditemukansalah satu dari:

Peningkatan cardiac biomarker ditambah salah satu dari:


-

Tanda-tanda iskemia

Perubahan ST-segment atau gelombang T yang signifikanatau adanya Left


Bundle Branch Block (LBBB) yang baru

Terbentuknya gelombang Q patologis pada EKG

Bukti gambaran otot jantung yang pergerakannya abnormal

Ditemukannya thrombus intracoronaria dengan angiographyatau dengan


otopsi

Adanya kematian sel jantung yang terlihat dengan perubahan EKGyang


menunjukkan tanda-tanda iskemik atau LBBB yang baru, sebelum munculnya
perubahan cardiac biomarker dalam darah

Sedangkan, kriteria untuk OMI adalah ditemukan salah satu dari:

Gambaran Q patologis dengan atau tanpa penyebab noniskemik

Bukti gambaran myokardium yang tipis dan gagal berkontraksi tanpaada


penyebab noniskemik

Temuan patologis dari infark myokardium sebelumnya

Kriteria untuk Infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi ST (Non ST elevation myocardial
infarction = NSTEMI) ditunjukkan dengan:

Oklusitrombus 90% padaarteri koroner yang dibuktikan dengan angiografik.

Perubahan EKG STEMI meliputi gelombang hiperakut T danST elevasi yang


diikuti terbentuknya gelombang Q patologis.

Troponin adalah biomarker terbaik untuk memprediksi kerusakan jantung


sehubungan dengan infark miokard.

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko


Penyebab infark paling sering adalah obstruksi karena plak aterosklerosis,
trombus, atau emboli. Plak aterosklerotik menjadi penyebab pada 90% pasien Sindrom
Koroner Akut. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan
(kronik progresif) dengan penebalan dinding tunika intima akibat terbentuknya lesi
yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri (Maliya, 2006).
Etiologi aterosklerosis bersifat multifaktorial, perpaduan antara tingkat stres
yang tinggi, kebiasaan merokok serta kecenderungan untuk mengkonsumsi makanan
berkolesterol tinggi dapat menyebabkan gangguan metabolisme lemak sehingga
terjadi hiperkolesterolemia dan akan mengarah pada keadaan dislipidemia yang
dianggap sebagai salah satu faktor risiko utama aterosklerosis (Subektif, 2005;
Almatsier, 2003; Mayes, 2003).
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu
usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat
seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarangterjadisebelum usia 40 tahun.
Faktorresiko lain masihdapatdiubah, sehinggaberpotensidapatmemperlambat proses
aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum

lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buahbuahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2011).
Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama
daripada laki-laki.Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari
berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia
muda.Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena adanya efek
perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Tabel 2.1 Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler (Yusuf, 2001)
Faktor risiko yang menjadi penyebab (risk Penanda risiko yang menunjukkan
factor)

hubungan (risk markers)

1. Merokok

1. Status sosio ekonomi yang rendah

2. LDL yang tinggi

2.Kenaikan

faktor

prothrombin:

PAI-1

(plasminogen

3. HDL yang rendah

fibrinogen,

4. Tekanan darah tinggi

activator inhibitor 1)

5. Kadar glukosa yang tinggi


6. Aktifitas fisik yang kurang

3. Penanda dari infeksi atau inflamasi


(physical 4. Kenaikan homocysteine

inactivity)

5. Kenaikan lipoprotein (a)

7. Obesitas

6. Faktor psikologi (depresi, stress)

8. Diet

dan kehilangan dukungan sosial

2.3 Insidensi dan Prevalensi


Penyakit Jantung Koroner saat ini merupakan salah satu penyebab utama
kematian di negara maju maupun di negara berkembang, termasuk Indonesia.Penyakit
ini menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas
diagnostik yang semakin tersebar merata.Menurut WHO pada tahun 2004 di negara
berkembangPJK menempati peringkat ke-2 penyebab kematian setelah stroke atau
penyakit serebrovaskular lainnya dengan angka kematian 3,40 juta jiwa sedangkan di
negara maju merupakan penyebab utama kematian dengan angka kematian 1,33 juta
jiwa dan secara keseluruhan, PJK merupakan penyebab utama kematian dengan
angka kematian 7,20 juta jiwa dari jumlah penduduk dunia. Di Indonesia, menurut hasil
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 menunjukkan PJK menempati
peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi (Yuniarti, 2000)
Menurut data statistik dari American Heart Association (AHA), sekitar 18% pada

pria dan 23% pada wanita dengan usia >40 tahun meninggal dalam kurun waktu 1
tahun yang memiliki infark miokard untuk diagnosa pertama, 20% pasien SKA masuk
rumah sakit untuk serangan ulang dalam 1 tahun dan 60% dari biaya rumah sakit
terkait dengan pasien SKA yang mengalami ulangan masuk rumah sakit (Kolansky,
2009)
2.4 Patogenesis
Proses terjadinya aterosklerosis berjalan dalam waktu yang lama, secara
bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan juga sejak usia anak-anak sudah
terbentuk bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh
darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis
(plak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah.Penyebab utama Sindrom Koroner Akut dipicu oleh rupture, fisur atau
erosi plak aterosklerotik adalah karena kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil
(vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cap
tipis,dan plak penuh dengan aktivitas sel-selinflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.

Gambar 2.1 Pembentukan Aterosklerosis (GyldendalAkademisk, 2011)

Patogenesis aterosklerosis dimulai ketika terjadi jejas pada endotel arteri, sehingga
menimbulkan disfungsi endotel. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah

dapat merubah gambaran lipoprotein menjadi dislipidemia yaitu menurunkan kadar


High density lipoprotein(HDL) dan meningkatkan kadar Low density lipoprotein(LDL)
plasma (Murwani, 2013). Keadaan dislipidemia yang terus menerus menyebabkan
terjadinya disfungsi endotel. Disfungsi endotel akan memicu LDL masuk dan
terakumulasi di tunika intima endotel arteri dan membuat terjadinya retensi partikel
lipoprotein dengan cara memperlambat jalan keluar mereka dari intima. Terikatnya LDL
pada proteoglikan di matriks ekstraseluler menyebabkan LDL terperangkap lebih lama
dalam endotel. LDL rentan terhadap modifikasi struktural karena oksidasi, terutama
partikel LDL yang padat dan kecil. Di lain sisi tingginya kadar lipid dalam darah akan
meningkatkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS). Radikal bebas ROS akan
memicu terjadinya stres oksidatif yang mengakibatkan terbentuknya LDL yang
teroksidasi yang akan menjadi ox-LDL atau LDL termodifikasi (Pradana, 2012).ROS
juga menyebabkan turunnya sistem antioksidan di jaringan (Ercal, 2001). ROS
mempunyai efek negatif yaitu dapat merubah struktur jaringan dan menimbulkan
kerusakan jaringan.
Rupture, fisuratau erosi plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding
arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktorfaktor lain dalam jaringan) ke dalam aliran darah, sehingga menginduksi adhesi,
aktivasi dan agregasi thrombosit serta pembentukan fibrin membentuk thrombus.
Trombus pada arteri jantung inilah yang mengakibatkan terjadinya oklusi koroner total
atau subtotal. Hal ini menyebabkan suplai oksigen menjadi semakin berkurang yang
berakibat terjadinya nekrosis jaringan dan dapat mengakibatkan kematian otot jantung.
2.5 Diagnosis
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
2. EKG normal atau nondiagnostik, dan
3. Marka jantung normal
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Angina tipikal.
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi

yang

diagnostik

sebagai

keadaan

baru/persangkaan baru.
3. Peningkatan marka jantung

iskemia

miokard,

atau

LBBB

a. Gejala Klinis
GejalaST elevation myocardial infraction (STEMI)adalah chest discomfort>30
menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. Chest discomfort digambarkan
seperti rasa tertekan benda berat, tertusuk dan terbakar di dada yang bisa menjalar ke
bahu, lengan, punggung, leher,rahang. Gejala yang mungkin menyertai termasuk
sesak napas,kelemahan,diaforesis, mual, muntah, sakit kepala.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak
berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin
(Antman, 2005).

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mendukung diagnosis dan penilaian tempat
sakit, dan komplikasi pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI).
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke
volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun
pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia
juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau
hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996).
c. Elektrokardiografi
Pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI), dapat ditemui adanya
ST elevasi. Perubahan EKG pada STEMI meliputi:
i. Gelombang hiperakut T: pada periode awal STEMI bisa didapatkan gelombang T
hiperakut yaitu gelombang T yang tingginya lebih dari 6 mm pada sadapan
ekstremitas dan lebih dari 10 mm pada sadapan prekordial. Namun, gelombang
T hiperakut ini tidak selalu spesifik untuk STEMI.
ii. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis: jika oklusi trombus
90% pada arteri koroner dapat ditemui adanya ST elevasi. Diagnosis STEMI
ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mv (1 mm) pada
sadapan ekstremitas dan lebih dari 0,2 mv (2 mm) pada sadapan prekordial.
Pada STEMI perubahan ini ditemukan 2 sadapan berdekatan. Pada saat
bersamaan, mulai terbentuk gelombang Q patologis.

10

iii.

Intervensi gelombang T: kembalinya segmen ST pada garis isoelektrik.

.
Gambar 2.2 Gambaran EKG pada STEMI

d. Pemeriksaan Biomaker Laboratorium untuk kerusakan jantung


Troponin adalah biomarker terbaik untuk memprediksi kerusakan jantung
sehubungan dengan infrak miokard. Marker yang dilihat adalah CTnT atau CTnl
(Cardiac Spesific Troponin) karena lebih spesifik dan lebih sensitif daripada cardiac
enzim lainnya, seperti Creatin Kinase (CK) atau Isoenzim MB (CK-MB). Troponin C,
TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Troponin merupakan
kompleks protein yang mengatur interaksi aktin-myosin sel jantung. Saat terjadi
kerusakan atau kematian sel, maka troponin akan menyebar ke sirkulasi darah perifer.
Protein-protein tersebut tidak terdeteksi pada kondisi sehat sehingga nekrosis kecil
miokard dapat memberikan hasil yang positif. Gambaran enzim jantung pada pasien
infark miokard dapat dilihat pada gambar 2.3
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang
dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu
paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.
Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT
mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi
selama 7-14 hari. cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB.
cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Diagnosis
infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar 0.03 g/L,

11

dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri
dada (McCann, 2009).

Gambar 2.3 Peningkatan enzim jantung (Zafari, et al., 2014)


e. Imaging
Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta.Cardiac imaging dapat menentukan penyebab chest
discomfort pada pasien infark miokard akut atau unstable angina yang pemeriksaan
ECGnya normal atau tidak terdiagnosis. High quality portable chest X-ray,
transthoracic atau transesophageal echocardiography dan CT-scan yang memakai
kontras berguna untuk membedakan STEMI pada pasien yang menunjukkan
perbedaan yang tidak jelas dari diseksi aorta (pecahnya pembuluh darah aorta yang
dapat menutupi arteri koroner, sehingga menyebabkan infark miokard.
2.6 Diagnosis Banding
Dalam penatalaksanaan pasien dengan nyeri dada hebat seperti padakasus
ini, harus dipikirkan juga diagnosis banding penyebab nyeri dada hebat yang dapat
mengancam nyawa, seperti diseksi aneurisma aorta, pulmonary embolism, ruptur VE,
tension pneumothorax, ataupun perforasi ulcus. Untuk menyingkirkan diagnosis
banding tersebut dan menguatkan dugaan ke arah STEMI, maka yang dilakukan
adalah EKG serial tiap 10-15 menit. Pemeriksaan cardiac biomarker tidak perlu
dilakukan di awal, melainkan dilakukan dalam interval 6-8 jam sebanyak 2-3 kali atau
hingga mencapai nilai puncak (AHA, 2004).
2.5 Penatalaksanaan

12

Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat,
sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang
dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus
diberikan semua atau bersamaan.
Penatalaksaan STEMI oleh AHA (2013) adalah sebagai berikut:
-

Initial Therapy

Aspirin 162-325 mg (loading), selanjutnya 81-325 mg sekali perhari.

Oksigen sesuai kebutuhan untuk mempertahankan saturasi >90%.

Nitroglycerin
0,4 mg sublingual tiap 5 menit (hingga 3 kali) sesuaikebutuhan untuk
mengurangi nyeri karena iskemia.
IV nitroglycerin (mulai dari 10mcg/menit, titrasi)
o

Kontraindikasi pada pasien dengan sistolik < 90 mmHgatau >30


mmHg dari baseline, pasien bradikardia atautakikardia, infark
ventrikel kanan, atau penggunaanphophodiesterase inhibitor
dalam 24-48 jam.

Morphine 4-8 mg IV (loading), selanjutnya 2-8 mg IV tiap 5-15menit sesuai


kebutuhan untuk mengatasi nyerinya, kecemasanataupun edema pulmonal.

Antiplatelet dan anticoagulant


Golongan P2Y12 inhibitor digunakan bersamaan denganaspirin
Clopidogrel 600 mg jika akan PCI atau 300 mg jika 75 tahun dan
diterapi dengan fibrinolitik, selanjutnya 75 mg sekali sehari
-

Terapi reperfusi

PCI
Direkomendasikan untuk gejala STEMI < 12 jam dan PCIdapat dilakukan dalam
90-120 menit, atau tidak bergantung padawaktu, namun terapi fibrinolitic
merupakan kontraindikasi.

CABG
Bila risiko tinggi dan anatomi coronaria tidak fleksibelsaat PCI

Fibrinolisis (thrombolysis)
Direkomendasikan bila tidak adakontraindikasi dan masih dalam golden period
12 jam, serta masihdianggap reasonable jika dilakukan dalam 12-24 jam bila
adaiskemia yang terus-menerus.
-

Terapi tambahan

13

Beta blocker
Pada pasien tanpa kontraindikasi (HF, low outputstate, hipotensi, bradikardia,
heart block, STEMI akibatpenggunaan kokain). Mulai terapi beta blocker sejak
24 jam pertama. Fungsinya adalah mengurangi mortalitas jangka panjang.

ACE inhibitor
Pemberian sejak 24 jam pertama dapatmengurangi mortalitas

Statin
Diberikan sejak 24 jam pertama dapat menurunkanmortalitas dan komplikasi

2.6 Prognosis
Terdapat beberapa skala objektif yang digunakan untuk menentukan prognosis dari
pasien-pasien dengan ACS.

CCS

(Canadian

pectorismerupakan

Cardiovascular
penilaian

Society)

objektif

untuk

grading
nyeri

1976).Penilaiannya adalah sebagai berikut:

Gambar 2.4 Pembagian Klasifikasi CCS

14

of

angina

dada

(Lucien,

Penilaian Killlip Class Score digunakan sebagai faktor prognosis jikapasien


didapatkan menderita gagal jantung (Khot, et al., 2003).

Gambar 2.5 klasifikasi killip(Zafari, et al., 2014)

GRACE (Global registry of acute coronary events) score digunakanuntuk


memprediksi risiko mortalitas 6 bulan post-MRS. Penilaian ini didasarkan
atas penelitian skala global dengan partisipasi 14 negaradari tahun 1999
hingga 2003 (Eagle, et al., 2004).

Gambar 2.6 Faktor Resiko Kematian pada Kasus SKA

15

Dengan nilai rujukan interpretasi sebagai berikut:

Gambar 2.7 Faktor Resiko Kematian Berdasarkan GRACE

TIMI (Thrombolysis in myocardial infarction)score, yang digunakan untuk


menilai risiko mortalitas saat MRS

Gambar 2.8 Klasifikasi TIMI

16

BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama

: Tn. T

Jenis kelamin

: Laki laki

Tanggal lahir

: 27 November 1966

Umur

: 49 tahun

Alamat

:Malang

Pekerjaan

: Swasta

Pendidikan

: S1

Status

: menikah

Etnis/suku

: Jawa

Agama

: Islam

3.2 Anamnesis
Keluhan utama: nyeri dada
Pasien mengeluh nyeri dada 8 jam sebelum masuk rumah sakit (saat tidur sekitar
pukul 21.00). nyeri dada muncul disertai rasa mual dan muntah serta terdapat
keringat dingin. Rasa nyeri kemudian menjalar hingga ke lengan kiri. Nyeri
bertahan selama 3 jam dengan vas 10/10. Kemudian pasien dibawa ke RS
Soepraoen. Saat di RS Soepraoen diberi Amiodarone dan kemudian pasien
dirujuk langsung ke RSSA.
Pasien pernah menderita nyeri dada sebelumnya 1 minggu yang lalu, nyeri
dada timbul hingga punggung kemudian tidak ada keluhan lagi sehingga pasien
tidak minum obat apapun dan juga tidak membawanya ke rumah sakit.
Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak nafas, pasien tidur menggunakan
1 bantal. Kaki bengkak (-). Riwayat hipertensi (-)Riwayat DM (-). Riwayat merokok
(+) sejak 1 bulan yang lalu, pasien merokok 2 pak per hari. Riwayat alergi
disangkal.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Deskripsi umum
Kesan sakit

: tampak sakit sedang

Gizi

: cukup

17

Tanda-tanda vital
Kesadaran

: GCS 45 6

Nadi

:80 kali/menit

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Pernafasan

:18 kali/menit

Pemeriksaan Fisik
K/L

: an (-/-) ict (-/-)


JVP R + 2 cm H2O; 300

Tho

: Bentuk/gerak simetris
Pulmo:
SF D=S

VS

V|V
V|V
V|V

Rh - | -

Wh

-|-

-|-

-|-

-|-

-|-

Cor:
Inspeksi: iktus terlihat
Palpasi : iktus teraba pada ICS V 2cm MCL Sinistra
Perkusi : RHM = SL dextra
LHM = Iktus
Auskultasi : S1 S2 single regular, murmur (-), gallop (-)
Abd

:datar, rata, lemas, BU (+) normal, nyeri tekan epigastrium


(-), Hepar tidak teraba, Liver tidak teraba

Ekstermitas

:hangat akral, lateralisasi kanan, edema - | -|-

3.4 Pemeriksaan Laboratorium


Lab

Value

Hb

13.5

Leucocyt

13.850

Normal

Normal

Lab

Value

3.500-10.000

Na

137

136-145

11-16.5

3.85

3,5-5

value

value

Thrombocyt 300.000

150-390.10

Cl

108

98-105

PCV

35-50

Ureum

51.80

10-50

39.6%

18

20.00

-> Neg bila <1.0

25.20

Pos bila 1.0

CK-NAC

500 -> 494

CK MB

Trop I

Creatinin

2.46

0,7-1.2

39 - 308

SGOT

74

11-41

71 -> 67

7-25

SGPT

75

10-41

PPT

10.8

9.3-11.4

Albumin

3.70

3.5-5.5

APTT

26.2

24.8-34.4

INR

1.04

0.8-1.30

Blood Gas Analysis (BGA)


BGA

Value

(on NRBM 10 Lpm)


PH

7.33

7,35-7,45

PCO2

25.1 mmHg

35-45

PO2

74.2 mmHg

80-100

HCO3

13.4 mmol/ l

21-28

Base Excess

-12.8

-3 until +3

O2 saturation

93.1%

> 95%

3.5 Pemeriksaan EKG

1. Saat di IGD RSSA (pukul 03.45 WIB)

19

20

2. Saat di CVCU RSSA (pukul 05.00 WIB)

21

3. Post Streptase di CVCU (pukul 07.00 WIB)

22

23

3.6 Chest X-ray 26 Desember 2015

24

BAB 4
PEMBAHASAN

Kasus

Teori

Anamnesis
Keluhan utama: nyeri dada

Gejala ST elevation myocardial infraction

Pasien mengeluh nyeri dada 8 jam (STEMI) adalah chest discomfort >20 menit.
sebelum masuk rumah sakit (saat Chest discomfort digambarkan seperti rasa
tidur sekitar pukul 21.00). Nyeri tertekan benda berat, tertusuk dan terbakar
dada muncul disertai rasa mual dan di dada yang bisa menjalar ke bahu, lengan,
muntah

serta

dingin.

Rasa

terdapat

keringat punggung,

nyeri

leher,

rahang.

Gejala

yang

kemudian mungkin menyertai termasuk sesak napas,

menjalar hingga ke lengan kiri. kelemahan, diaforesis, mual, muntah, sakit


Nyeri dada seperti rasa terbakar. kepala.
Nyeri

bertahan

dengan

vas

selama
10/10.

jam Pada pasien ini, ditemukan bahwa terdapat

Kemudian nyeri dada yang memenuhi kriteria nyeri

pasien dibawa ke RS Soepraoen. dada tipikal untuk keluhan jantung. Pasien


Saat

di

RS

Soepraoen pasien memiliki riwayat nyeri dada yang tembus ke

terjadi OSVT dan diberi Amiodarone punggung dan memberat secara progresif,
dan

kemudian

pasien

dirujuk tidak

langsung ke RSSA.

membaik

disertai

Riwayat penyakit terdahulu:

dengan

dengan

istirahat.

keringat

dingin

Nyeri
dan

berlangsung selama kurang lebih 30 menit.

Pasien pernah menderita nyeri Pasien juga memiliki riwayat merokok yang
dada sebelumnya 1 minggu yang lalu, merupakan faktor risiko dari infark miokard
nyeri dada timbul hingga punggung pada jantung.
kemudian

tidak

ada

keluhan

lagi

sehingga pasien tidak minum obat


apapun dan juga tidak membawanya ke
rumah sakit.
Pasien tidak pernah mengeluhkan
sesak nafas, pasien tidur menggunakan
1 bantal. Kaki bengkak (-). Riwayat
hipertensi (-) Riwayat DM (-). Riwayat
merokok (+) pasien merokok 2 pak per
hari. Riwayat alergi disangkal.

25

Riwayat pengobatan
Sebelum

masuk

rumah

sakit,

pasien pergi ke Rumah Sakit Soepraoen


dan

dilakukan

Karena

dari

pemeriksaan

EKG.

pemeriksaan

EKG

didapatkan gambaran OSVT Pasien


diberi Amiodarone.

Lalu

dirujuk ke

RSSA
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien tidak mengetahui penyakit
apa saja yang pernah diderita keluarga
Riwayat sosial
Riwayat

merokok

(+),

pasien

merokok 2 pak per hari. Riwayat alergi


disangkal.

Pemeriksaan fisik

Dari

hasil

pemeriksaan

fisik

Deskripsi umum

didapatkan

Kesan sakit: tampak sakit sedang

mengalami perbaikan

Gizi: cukup

pada fase awal sangan cocok dengan

Tanda-tanda vital

tanda-tanda terjadinya infark miokard,

Kesadaran: GCS 4 5 6

yaitu keringat dingin dan rasa nyeri pada

Nadi: 80 kali/menit

dada yang menjalar. Pada fase awal

Tekanan darah: 110/70 mmHg

infark miokard, tekanan vena jugularis

Pernafasan: 18 kali/menit

normal atau sedikit meningkat (Irmalita,

K/L: an (-/-) ict (-/-)

1996). Pulsasi arteri karotis melemah

JVP R + 2 cm H2O; 30

bahwa

pasien
kondisi,

sudah
tetapi

karena penurunan stroke volume yang

Tho: Bentuk/gerak simetris

dipompa

Cor:

Volume dan denyut nadi cepat, namun

Inspeksi: iktus terlihat

pada kasus infark miokard berat nadi

Palpasi : iktus teraba pada ICS V 2cm

menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan

MCL kiri

aritmia juga sering dijumpai. Tekanan

Perkusi : RHM = SL dextra ; LHM = iktus

darah menurun atau normal selama

Auskultasi : S1 S2 single regular,

beberapa jam atau hari. Dalam waktu

26

jantung

(Antman,

2005).

murmur (-), gallop (-)

beberapa

Abd :datar, rata, lemas, BU (+) normal,

kembali normal (Irmalita, 1996).

nyeri tekan epigastrium (-), Hepar tidak

minggu,

Pada

tekanan

pemeriksaan

darah

penunjang

teraba, Liver tidak teraba

juga ditemukan adanya ST elevasi pada

Ekstermitas: akral

gambaran elektrokardiogram pada lead


LHM
II, III,
= Iktus
aVF, V3R, V4R, dan V5R. Hal ini

Pemeriksaan Penunjang:

sesuai

dengan

gambaran

terjadinya

Pemeriksaan elektrokardiogram:

infark miokard. Pada keadaan ini aliran

ST elevasi pada :

konduktivitas listrik menjadi terganggu

II, III, aVF, V3R, V4R dan V5R

sehingga nampak pada EKG sebagai

Kesimpulan:

gambaran abnormal dengan tanda khas

STEMI inferior

pada

Foto Thorax:

adanya elevasi.

gelombang

ST

menunjukkan

Kardiomegali
Pemeriksaan Laboratorium:
Troponin I: 20 ug/L
CK-NAC: 500 U/L
CK-MB: 71 U/L

Terapi:

Tambahan

oksigen

harus

O2 6-10 lpm NRBM

diberikan pada penderita STEMI selama

Bed rest total

6 jam pertama bila penderita dengan

Total fluid 2500 cc/day (Equal fluid

desaturasi oksigen arteri (SaO2 < 90%)

balance)

2-4 liter/menit.1 Nitrogliserin digunakan

Intake oral 1500cc / 24jam

untuk

IVFD NaCl 0,9% 1000 cc

gejala iskemik. Pasien yang sedang

Drip streptokinase 1,5 juta IU dalam

mengalami

60min

menerima nitroglyserin 0,4 mg SL tiap 5

Inj. Enoxaparine 1x0.6 cc

menit

Inj. Lansoprazole 1x30 mg

nitrogliserin

Drip dopamin 5 mcg/ kg/ mnt

memberikan perbaikan terapi sebaiknya

Drip midazolam 2 mg/hr

pasien

Drip amiodarone 1mg/min

intravena.

27

menghilangkan

gejala

dengan

nyeri

karena

iskemik

total 3x dosis.

yang

diberikan

mendapatkan
Nitrogliserin

harus

Jika
tidak

nitrogliserin
intravena

PO. Aspillet80 mg

diberikan 48 jam pertama setelah STEMI

Clopidogrel 75 mg

untuk pengobatan persisten iskemia,

Simvastatin 20mg

congestive heart failure (CHF), atau

Diazepam 2mg

hipertensi (Level of Evidence: B).

Laxadyn 1 C

Nitrogliserin dapat mengurangi


preload

dan

afterload

pada

arteri

peripheral dan dilatasi vena, relaksasi


pada

arteri

koroner

epicardial

dan

pelebaran pembuluh darah collateral.


Pemberian beta bloker juga bermanfaat
bagi penderita STEMI. Mekanisme kerja
beta bloker adalah dengan cara inhibisi
kompetitif terhadap efek katekolamin
pada reseptor adrenergik-1 sehingga
menyebabkan
pembuluh

vasodilatasi

darah,

pada

penurunan

aliran

simpatetik pada otak, menurunkan rilis


renin, menurunkan laju jantung dan
menurunkan curah jantung.
Pemberian
heparin

(UFH)

Unfractionated
bermanfaat

bagi

penderita STEMI dalam hal pengikatan


antritrombin III dan mempercepat proses
hambatan

antitrombin

III

terhadap

trombin dan faktor Xa. Low Molecular


Weight

Heparin

(LMWH)

harus

digunakan pada pasien setelah STEMI


yang

berisiko

tinggi

terjadi

emboli

sistemik (miokard infark anterior, atrial


fibrilasi,

pernah

terjadi

emboli

sebelumnya, terbentuknya trombus pada


ventrikel kanan, atau syok kardiogenik).
ACEI
selama

diberikan

masa

secara

pemulihan

oral

STEMI

dilanjutkan dalam waktu jangka panjang.

28

ARB diberikan pada pasien STEMI yang


intoleran ACEI dan memiliki tanda klinis
atau radiologi gagal jantung atau LVEF
<0,40,

valsartan

merupakan

candesartan

golongan

direkomendasikan
sebagai

dan
1

ARB

yang

Aspirin bemanfaat

antiplatelet

adalah

untuk

menekan produksi prostaglandin dan


tromboksan karena inaktivasi ireversibel
dari

enzim

Inhibisi

siklooksigenase

terhadap

(COX).

tromboksan

akan

menghambat agregasi platelet. Aspirin


dapat

digunakan

untuk

profilksis

trombosis koroner dan serebral.


Penggunaan aspirin berpotensi
mencegah meningkatnya risiko kejadian
oklusi vaskuler yang meliputi infark
miokard

akut

atau

stroke

iskemik,

unstable atau stable angina, miokardia


infark, stroke atau serebral iskemik,
penyakit arteri perifer, atau atrial fibrilasi.
Penatalaksanaan yang dilakukan
adalah penatalaksanaan awal, namun
karena infark terjadi di daerah inferior
maka

kontraindikasi

penggunaan

Nitrat

Penatalaksanaan

relatif
dan

yang

untuk

morphine.
seharusnya

selanjutnya adalah dengan trombolitik


menggunakan streptokinase selama 1
jam.

Hal

ini

mampu

mencegah

perluasan dari infark myokardium yang


terjadi, namun penggunaan trombolitik
ini tidak dapat terlaksana karena pasien

29

mengalami

masalah

terbatasnya

waktu

keuangan
karena

dan
harus

menyikirkan diagnosa banding kontra


indikasi CVA haemorrhage (lamanya
penanganan untuk CT Scan).

Pada pasien telah dilakukan beberapa pemeriksaan tambahan meliputi:


a. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
Enzim jantung atau cardiac marker menjadi petanda akan adanya
miokard infark pada jantung. Troponin adalah biomarker terbaik untuk
memprediksi kerusakan jantung sehubungan dengan infrak miokard. Marker
yang dilihat adalah CTnT atau CTnl (Cardiac Spesific Troponin) karena lebih
spesifik dan lebih sensitif daripada cardiac enzim lainnya, seperti Creatin
Kinase (CK) atau Isoenzim MB (CK-MB). Troponin C, TnI dan TnT berkaitan
dengan kontraksi dari sel miokrad. Troponin merupakan kompleks protein yang
mengatur interaksi aktin-myosin sel jantung. Saat terjadi kerusakan atau
kematian sel, maka troponin akan menyebar ke sirkulasi darah perifer. Proteinprotein tersebut tidak terdeteksi pada kondisi sehat sehingga nekrosis kecil
miokard dapat memberikan hasil yang positif. Pada pasien ini ditemukan bahwa
terdapat peningkatan dari CKMB, CK-NAC, dan Troponin I yang menandakan
adanya kerusakan pada struktur jantung dan mendukung diagnosis STEMI.
b.

Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)


Pada pasien ST elevation myocardial infraction (STEMI), dapat ditemui

adanya ST elevasi. Pada pasien ini dapat dilihat bahwa ST elevasi terdapat
pada II, III, dan AVF. Hal ini dapat disimpulkan bahwa terjadi infark myokard
pada regio inferior jantung. Kemudian dilakukan rekam jantung kanan, dapat
dilihat bahwa terjadi ST elevasi pada sadapan V3 dan V4. Dari hasil EKG
tersebut dapat dicurigai bahwa terjadi RV infark pada pasien tersebut.
c. Pemeriksaan foto toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk mengevaluasi jantung dan organ
dalam rongga toraks. Pada pasien ini dapat disimpulkan terdapat kardiomegali
dengan perhitungan CTR sebesar 76%.

30

BAB 5
KESIMPULAN

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu kasus gawatdarurat


dalam bidang kardiologi, dan penatalaksanaan serta prognosisnya sangat bergantung
pada klinis pasien serta waktu. Secara klinis, ACS terbagi menjadi tiga yakni Unstable
Angina (UA), ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) dan Non-STEMI (NSTEMI).
Penegakan diagnosis untuk ACS STEMI adalah secara klinis, pasien
didapatkan nyeri tipikal ACS, terjadi perubahan pada EKG yaitu adanya elevasi dari
segmen ST > dari 1 mm dan adanya peningkatan biomarker cardiac.
Penatalaksanaan yang dilakukan saat awal adalah pemberian aspirin,
clopidogrel, O2 sesuai kebutuhan untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%,
nitrat,

morphine

dan

antiplatelet-anticoagulant.

Terapi

selanjutnya

adalah

penatalaksanaan untuk reperfusi. Hal ini dapat dilakukan dengan 3 cara, PCI, CABG
dan terapi fibrinolitik.

31

DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA. (2004, Aug 31). ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation, 110(9), e82-292.
ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for
the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation, 127(4), e362425.
Ameli S, Hultgradh-Nilson A, Nilson J. Effect of Immunization with Homologous LDL
and Oxidized LDL on Early Atherosclerosis in Hipercholesterolemic Rabbits.
Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 1997; 16(8): 1074-1079
American Heart Association. 2013. Hospital discharges for the 10 leadings diagnostic
group.

National

Hospital

Discharge

Survey.

http://circ.ahajournals.org/content/129/3/e28/F59.expansion.html
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan (Riskesdas).
2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), Depkes RI, Jakarta
Biteker, M., Duran, N. E., Biteker, F. S., Gndz, S., Gkdeniz, T., Kaya, H., . . . Ozkan,
M. (2008). Kounis syndrome secondary to cefuroxime-axetil use in an
octogenarian. J Am Geriatr Soc, 9(56), 1757-8.
Boudi,FB.2010.Atherosclerosis(online).
http://emedicine.medscape.com/cardiolog#atherosclerosis diakses pada tanggal
1 Desember 2013
British Heart Foundation. 2013. Coronary Heart disease statistics: A compendium of
health statistics 2012 edition. British Heart Foundation Health Promotion
Research Group Department of Public Health, University of Oxford.
Eagle, K. A., Lim, M. J., Dabbous, O. H., Pieper, K. S., Goldberg, R. J., Van de Werf,
F., . . . Fox, K. A. (2004). A validated prediction model for all forms of acute
coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an
international registry. JAMA, 291(22), 2727-33.
ESC/ACCF/AHA/WHF. (2012). Third universal definition of myocardial infarction.
European Heart Journal, 33, 2551-67.
GyldendalAkademisk,2011,http://www.scientificart.com/portfolio%20medicine%20page
s/atherosclerosis.htmdiakses 31-Jan-16

32

Khot, U. N., Jia, G., Moliterno, D. J., Lincoff, A. M., Khot, M. B., Harrington, R. A., &
Topol, E. J. (2003). Prognostic importance of physical examination for heart
failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip
classification. JAMA, 290(16), 2174-81.
Milioti,S .Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005
Ogaswara, 2004.http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746 diakses pada tanggal
5 Januari 2014
Peter Libby, Paul M. Ridker and Attilio Maseri. 2002. Inflammation and Atherosclerosis.
http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1135 AHA 105:1135-1143. circulation.
Ramrakha, P., & Hill, J. (2011). Oxford Handbook of Cardiology. New York:Oxford
Publisher.
Salim Yusuf, Srinath Readdy, Stephanie Ounpuu and Sonia Anand. 2001a. global
Burden of Cardiovascular Diseases Part I: General Considerations, the
Epidemiologic

Transition,

Di:10.1161/hc4601.099487.

Risk

Factors,

and

Impact

of

Circulation;104:2746-2753.

urbanization.
(online)

http://circ.ahajournals.org/content/104/22/2746 diakses pada tanggal 5 Januari


2014
Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005;
147: 6-9
Spagnoli A L. G., Mauriello A A., Sangiorgi a g. 2004. A Extracranial thrombotically
active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke. A JAMA. 292
2004:1845-1852.
Trisnohadi, . Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2006.
World Health Organization, 2011a. Global status report on noncommunicable diseases
2010. Geneva, WHO
World Health Organization, 2011b. Global atlas on noncommunicable diseases
prevention and control. Geneva, WHO

33