Anda di halaman 1dari 5

PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA

Perbedaan
Definisi

Bronkiolitis
Bronkhiolitis adalah penyakit IRA
bawah yang ditandai dengan
adanya inflamasi pada bronkiolus.
Yang sering di derita bayi dan
anak kecil yang berumur kurang
dari 2 tahun

Etiologi

RSV, parainfluenza,
virus influenza,
adenovirus, rhinovirus,
M.pneumoniae

Epidemiologi

Faktor Resiko

Bronkopneumoni
Bronkopneumonia adalah peradangan
pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus / bronkiolus yang berupa
distribusi berbentuk bercak-bercak
(patchy distribution)

RSV, campak, varisela


zooster, parainfluenza,
influenza, adenovirus,
Streptococcus
pneumoniae, S.aureus,
M.tuberculosis
Bronkiolitis merupakan infeksi
Insiden penyakit ini pada negara
saluran respiratory tersering pada berkembang hampir 30% pada anakbayi. Paling sering terjadi pada
anak di bawah umur 5 tahun dengan
usia 2 24 bulan, puncaknya pada resiko kematian yang tinggi
usia 2 8 bulan
Laki-laki
Bayi dan anak kecil (imunitas
Status sosial ekonomi rendah
masih belum berkembang baik)
Jumlah anggota keluarga yang Orang tua dan penderita penyakit
besar
kronik
Perokok pasif
Pasca bedah.
Rendahnya antibodi maternal
terhadap RSV

ASMA
Asma adalah mengi berulang
dan/atau batuk persisten dengan
karakteristik sebagai berikut; timbul
secara episodik, cenderung pada
malam / dini hari (nokturnal),
musiman, setelahaktifitas fisik serta
terdapat riwayat asma atau atopi lain
pada pasien dan/ataukeluarganya
Disebabkan oleh berbagai faktor
pencetus (alergen dalam ruangan
seperti tungau, debu rumah, binatang
berbulu,dll) dan faktor pemacu
(rhinovirus, ozon, pemakaian 2
agonist).
Asma dapat terjadi pada semua usia,
namun lebih sering terjadi pada
anak-anak, terutama sekali pada anak
mulai usia 5 tahun

Hiperreaktivitas
Atopi/alergi bronkus
Faktor yang memodifikasi
penyakit genetik
Jenis kelamin
Ras/Etnik


Masa Inkubasi
Patogenesis

Bayi yang tidak mendapat ASI

2-5 hari
Bronkiolitis akut ditandai
dengan obstruksi bronkiolus
yang disebabkan oleh edema
dan kumpulan mukus dan oleh
invasi bagian-bagian bronkus
yang lebih kecil oleh virus.
Karena tahanan/ resistensi
terhadap aliran udara didalam
saluran besarnya berbanding
terbalik dengan radius/ jari-jari
pangkat empat, maka penebalan
yang sedikit sekali pun pada
dinding bronkiolus bayi dapat
sangat mempengaruhi aliran
udara.
Tahanan pada saluran udara
kecil bertambah selama fase
inspirasi dan ekspirasi namun
karena selama ekspirasi jalan
nafas menjadi lebih kecil, maka
hasilnya adalah obstruksi
pernafasan katup yang
menimbulkan udara
terperangkap dan overinflasi.
Atelektasis dapat terjadi
ketika obstruksi menjadi total

9-21 hari (rata-rata 12 hari)


Pneumokokus umumnya mencapai
alveoli lewat percikan mukus atau
saliva. Lobus bagian bawah paru-paru
paling sering terkena karena efek
gravitasi. Setelah mencapai alveoli,
maka pneumokokus menimbulkan
respon yang khas terdiri dari empat
tahap yang berurutan:
a. Kongesti (24 jam pertama)
Merupakan stadium pertama,
eksudat yang kaya protein keluar
masuk ke dalam alveolar melalui
pembuluh darah yang berdilatasi dan
bocor, disertai kongesti vena. Paru
menjadi berat, edematosa dan
berwarna merah.
b. Hepatisasi merah (48 jam
berikutnya) :
Terjadi pada stadium kedua, yang
berakhir setelah beberapa hari.
Ditemukan akumulasi yang masif
dalam ruang alveolar, bersama-sama
dengan limfosit dan magkrofag.
Banyak sel darah merah juga
dikeluarkan dari kapiler yang
meregang. Pleura yang menutupi
diselimuti eksudat fibrinosa, paruparu

Fase cepat
Sel-sel mast mengeluarkan
mediator-mediator
(histamine,
leukotrien,prostaglandin dan
trombiksan) yang
menimbulkan
bronkokonstriksi
Fase lambat
Sitokin-sitokin dikeluarkan
sehingga memperlama
inflamasi dan mengaktivasi
eosinofil, basofil, limfosit dan
sel-sel mast.
Hiperplasia otot polos dan
hiperresponsif bronkial akibat
proses inflamasi kronis
menyebabkan menyempitnya
saluran udara, hal ini
menimbulkan mengi, batuk,
sesak dada dan napas pendek.

dan udara yang terperangkap


diabsorbsi. Proses patologis
menggangu pertukaran gas
normal di dalam paru. Perfusi
ventilasi yang tidak seimbang
mengakibatkan hipoksemia,
yang terjadi pada awal
perjalanannya.
Retensi CO2 (hiperkapnia)
biasanya tidak terjadi kecuali
pada pasien yang terkena berat.
Makin tinggi frekuensi
pernapasan melebihi 60/menit;
selanjutnya Hiperkapnia
berkembang menjadi takipnea.

tampak berwarna kemerahan, padat


tanpa mengandung udara, disertai
konsistensi mirip hati yang masih
segar dan bergranula (hepatisasi =
seperti hepar).
c. Hepatisasi kelabu (3- 8 hari)
Pada stadium ketiga
menunjukkanakumulasi fibrin yang
berlanjut disertai penghancuran sel
darah putih dan sel darah merah. Paruparu tampak kelabu coklat dan padat
karena leukosit dan fibrin mengalami
konsolidasi di dalam alveoli yang
terserang.
d. Resolusi (8-11 hari) :
Pada stadium keempat ini, eksudat
mengalami lisis dan direabsorbsi oleh
makrofag dan pencernaan kotoran
inflamasi, dengan mempertahankan
arsitektur dinding alveolus di
bawahnya, sehingga jaringan kembali
pada strukturnya semula.