Anda di halaman 1dari 15

TUTORIAL

OSTEOARTHRITIS
Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Radiologi
Di RSUD Dr.R. Soedjati Purwodadi

Oleh :
Nefrizal Wicaksono

01.211.6468

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI


RSUD DR. R. SOEDJATI PURWODADI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
TUTORIAL
OSTEOARTHRITIS
Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinis bagian ilmu radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
Nama

: Nefrizal Wicaksono 01.211.6468

Judul

: Osteoarthritis

Bagian

: Ilmu Radiologi

Fakultas

: Kedokteran UNISSULA

Pembimbing

: dr. Rona Yulia, Sp. Rad

Telah diajukan dan disahkan


Semarang, Agustus 2015
Pembimbing,

dr. Rona Yulia, Sp. Rad

ii

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................

ii

DAFTAR ISI.....................................................................................................

iii

BAB

I PENDAHULUAN.........................................................................

BAB

II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................

2.1. Anatomi..........................................................................................
2.2. Definisi..........................................................................................
2.3. Etiologi .........................................................................................
2.4. Klasifikasi......................................................................................
2.5. Patogenesis ...................................................................................
2.6.Manifestasi Klinis...........................................................................
2.7.Diagnosis........................................................................................
2.8.Penatalaksanaan..............................................................................

5
7
7
7
8
10
11
14

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I
PENDAHULUAN
Osteoartritis (OA) merupakan bentuk
artritis yang paling sering
ditemukan di masyarakat, bersifat kronis, berdampak besar dalam masalah
kesehatan masyarakat. Osteoartritis dapat terjadi dengan etiologi yang berbedabeda, namun mengakibatkan kelainan bilologis, morfologis dan keluaran klinis
yang sama.
Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga
mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan
jaringan sinovial serta jaringan ikat periartikular. Pada stadium lanjut rawan sendi
mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi, fissura dan ulserasi
yang dalam pada permukaan sendi.
Harus dipahami bahwa pada OA merupakan penyakit dengan progresifitas
yang lambat, dengan etiologi yang tidak diketahui. Terdapat beberapa faktor risiko
OA, yaitu: obesitas, kelemahan otot, aktivitas fisik yang berlebihan atau kurang,
trauma sebelumnya, penurunan fungsi proprioseptif, faktor keturunan menderita
OA dan faktor mekanik. Faktor risiko tersebut mempengaruhi progresifitas
kerusakan rawan sendi dan pembentukan tulang yang abnormal. OA paling sering
mengenai lutut, panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki. Karakteristik OA
ditandai dengan keluhan nyeri sendi dan gangguan pergerakan yang terkait
dengan derajat kerusakan pada tulang rawan.
Osteoartritis saat ini tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun us tetap
merupakan salah satu faktor risikonya. Usia diatas 65 tahun, hanya 50%
memberikan gambaran radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria
dan 18% wanita diantaranya yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar
10% mengalami disabilitas karena OA nya, maka dapat difahami jika makin
bertambah usia, makin tinggi kemungkinan untuk terkena OA. Seiring dengan
meningkatnya usia harapan hidup, menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia
lanjut di Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun 1990. Di Indonesia
prevalensi OA lutut yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan
12,7% pada wanita yang berumur antara 40-60 tahun. Penelitian di Bandung pada
pasien yang berobat ke klinik reumatologi RSHS pada tahun 2007 dan 2010,
berturut-turut didapatkan: OA merupakan 74,48% dari keseluruhan kasus (1297)
reumatik pada tahun 2007. Enam puluh sembilan persen diantaranya adalah
wanita dan kebanyakan merupakan OA lutut (87%). Dan dari 2760 kasus reumatik
pada tahun 2010, 73% diantaranya adalah penderita OA, dengan demikian OA
akan semakin banyak ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Anatomi
a.Os Femur
Os Femur merupakan tulang paling panajang dan paling berat pada tubuh.
Femur terdiri dari corpus, collum, ujung proximal, dan ujung distal. Pada corpus
kita bedakan menjadi tiga bagian yaitu, facies anterior, lateral dan medial.

b.Os Patella
Os Patella merupakan tulang sesamoid terbesar dalam tubuh manusia. Os
patella berbentuk gepeng dan segitiga. Apex dari os patella menghadap ke arah
distal.

c. Os Tibia
Os Tibia dibedakan menjadi tiga bagian yaitu, bagian ujung proximal,
corpus dan ujung distal. Bagian tulang tibiae yang membentuk sendi genue adalah
bagian proximal. Pada bagian proximal terdiri atas condylus medialis tibiae.
d.Os Fibula
Pada Os fibula ini berbentuk kecil terletak disebelah lateral dan fibula juga terdiri
dari tiga bagian yaitu : epiphysis proximalis, diaphysis dan epiphysis distalis.

2.2.Definisi

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana


keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan
kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta
sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,
meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot- otot
yang menghubungkan sendi.
2.3. Etiologi
Penyebab osteoarthritis bermacam-macam. beberapa faktor resiko terjadinya
osteoarthritis antara lain sebagai berikut berikut :umur, jenis kelamin, kegemukan,
cidera sendi.
2.4. Klasifikasi
1) Osteoartritis Primer
OA Primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu
atau beberapa sendi. OA jenis ini terutama ditemukan pada pada wanita kulit
putih, usia baya, dan umumnya bersifat poli-articular dengan nyeri akut disertai
rasa panas pada bagian distal interfalang, yang selanjutnya terjadi pembengkakan
tulang (nodus heberden).
2) Osteoartritis Sekunder
OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan
kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan osteoartritis sekunder. Beberapa
keadaan yang dapat menimbulkan osteoartritis sekunder sebagai berikut:
a) Trauma /instabilitas.
OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi,
setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang,
adanya hipermobilitas, instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan
ketidakserasian permukaan sendi.
b) Faktor Genetik/Perkembangan
Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh
(displasia epifisial, displasia asetabular, penyakit Legg-CalvePerthes, dislokasi sendi panggul bawaan, tergelincirnya
epifisis) dapat menyebabkan OA.
c) Penyakit Metabolik/Endokrin
OA sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit
metabolik/sendi
(penyakit
okronosis,
akromegali,
mukopolisakarida, deposisi kristal, atau setelah inflamasi pada
sendi. (misalnya, OA atau artropati karena inflamasi).
Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di klafikasikan:
Grade 0 : Normal
Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat osteofit minim

Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan permukaan sendi
menyempit asimetris.
Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat, permukaan
sendi menyepit, dan tampak sklerosis subkondral.
Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit secara
komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.
2.5 Patogenesis
Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer
dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki
penyebab yang pasti ( tidak diketahui dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik
maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA
primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin,
metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang
terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari- hari
dibandingkan dengan OA sekunder.
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan
tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahu. Kerusakan tersebut diawali oleh
kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme
lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.
Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu :
Kapsula dan ligamen sendi, otot- otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya.
Kapsula dan ligamen- ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak
(Range of motion) sendi.
Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada
permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat
gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan
sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan
apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi.
Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu
mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik
yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan
tegangan yang cukup pada titik- titik tertentu ketika sendi bergerak.
Otot- otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari
pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan
tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan
tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi
dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan

yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga


meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi
untuk menyerap goncangan yang diterima.
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh
cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi
ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai
penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum
timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui
lebih lanjut tentang kartilago.
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe
dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekulmolekul aggrekan di antara jalinan- jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago.
Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha
elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim
pemecah matriks, sitokin (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), dan faktor
pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang
kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk moleku- molekul matriks
yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin
faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.
Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah
kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang
dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari
MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi
pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin
(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis
dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan
tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada
proses awal timbulnya OA.
Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks
yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.
Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme
yang sangat aktif.
Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan
aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi.

10

Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan- jalinan kolagen akan
mudah mengendur.
Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi
akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi.
2.6 Manifestasi Klinis
Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan- keluhan yang
dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut
adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan
tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.
Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara
radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya
penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan
gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris (salah satu arah
gerakan saja.
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada
sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa
nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari
nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi,
dan edema sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya
nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi
bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang
berkembang Hal ini menimbulkan nyeri.
Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat
sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan
sindrom iliotibial band.
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
dengan pertambahan rasa nyeri.
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak
melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang
cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang

11

sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau
dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat
terdengar hingga jarak tertentu.
e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.
f. Pembengkakan sendi yang asimetris
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk
permukaan sendi berubah.
g. Tanda- tanda peradangan
Tanda- tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak,
rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan dapat dijumpai pada OA karena
adanya synovitis. Biasanya tanda- tanda ini tidak menonjol dan timbul pada
perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan
ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut
usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan terutama pada OA lutut.
2.7. Diagnosis
A. Anamnesis
Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual)
Tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan < 30 menit, bila
disertai inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang
minimal, dan tidak disertai kemerahan pada kulit)
Tidak disertai gejala sistemik
Nyeri sendi saat beraktivitas
Sendi yang sering terkena: Sendi tangan: carpo-metacarpal (CMC I),
Proksimal interfalang (PIP) dan distal interfalang (DIP), dan Sendi kaki:
Metatarsofalang (MTP) pertama. Sendi lain: lutut, V. servikal, lumbal, dan
hip
Faktor risiko penyakit :
- Bertambahnya usia
- Riwayat keluarga dengan OA generalisata
- Aktivitas fisik yang berat
- Obesitas
- Trauma sebelumnya atau adanya deformitas pada sendi yang
bersangkutan.

12

B. Pemeriksaan fisik
Tentukan BMI
Perhatikan gaya berjalan/pincang?
Adakah kelemahan/atrofi otot
Tanda-tanda inflamasi/efusi sendi?
Lingkup gerak sendi (ROM)
Nyeri saat pergerakan atau nyeri di akhir gerakan.
Krepitus
Deformitas/bentuk sendi berubah
Gangguan fungsi/keterbatasan gerak sendi
Nyeri tekan pada sendi dan periartikular
Penonjolan tulang (Nodul Bouchards dan Heberdens)
Pembengkakan jaringan lunak
Instabilitas send
C. Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis lain
o Adanya infeksi
o Adanya fraktur
o Kemungkinan keganasan
o Kemungkian Artritis Reumatoid
D. Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk mendiagnosis OA.
Pemeriksaan darah membantu menyingkirkan diagnosis lain dan monitor
terapi.
Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk klasifikasi diagnosis atau untuk
merujuk ke ortopaedi.
1. Osteofit marginal
2. Penyempitan celah sendi yang asimetris
3. Sklerosis tulang
4. Pembentukan kista subkondral
5. Deformitas ujung tulang

13

E. Perhatian khusus terhadap


Gejala klinis dan faktor yang mempengaruhi pilihan terapi/ penatalaksanaan
OA.
Singkirkan diagnosis banding.
Pada kasus dengan diagnosis yang meragukan, sebaiknya dikonsulkan
pada ahli reumatologi untuk menyingkirkan diagnosis lain yang
menyerupai OA. Umumnya dilakukan artrosentesis diagnosis.
Tentukan derajat nyeri dan fungsi sendi
Perhatikan dampak penyakit pada status social seseorang
Perhatikan tujuan terapi yang ingin dicapai, harapan pasien, mana yang
lebih disukai pasien, bagaimana respon pengobatannya.
Faktor psikologis yang mempengaruhi.

14

2.8.
Penatalaksanaan
Tujuan :
1. Mengurangi keluhan nyeri
2. Mencegah disabilitas
3. Memperlambat perubahan struktur sendi
Cara :
1. Terapi non farmakologis
- Edukasi dan penerangan
- Proteksi sendi pada masa akut
- Usahakan BB ideal
- Terapi fisik dan rehabilitasi
2. Terapi farmakologis
- Oral
: Asetaminofen, OAINS, Glukosamin
- Injeksi
: Gluccocorticoid, Hyaluronat
- Topical
: Capsaicin, Methyl salisilat
3. Terapi lain
- Pembedahan
- Chondropotective (Hialuronat, Glikos aminoglikan)

DAFTAR PUSTAKA

Dieppe, P.A., Osteoarthritis: Clinical Feature in Klippel, J. H., Stone, J. H.,


Crofford, L. J., White, P. H. (eds) Primer on The Rheumatic Diseases,
2008.13th ed., pp. 224-28. Arthritis Foundation, New York
Berenbaum, F., Osteoarthritis: Pathology and Pathogenesis in Klippel, J. H.,
Stone, J. H., Crofford, L. J., White, P. H. (eds) Primer on The Rheumatic
Diseases,2008. 13th ed., pp. 229-34. Arthritis Foundation, New York.
American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines:
Arthritis Rheum 43(9):1905-15, 2000.
Osteoarthritis. The care and management of osteoarthritis in adult. National
Institute of Health and Clinical Exellence, Februari 2008. NICE Clinical
Guideline 59.
National Prescribing Service (NPS). Analgesic options for pain relief. NPS News.
August 2006 (amended Oct 2006);47.
Rekomendasi

IRA untuk

Diagnosis

dan

Penatalaksanaan

Osteoartritis,;

2014http://reumatologi.or.id/var/rekomendasi/Rekomendasi_IRA_Osteoart
hritis_2014.pdf

15