Anda di halaman 1dari 19

PATOGENESIS

delesi.Perubahan kromosom : perubahan angka. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. dan otak. ginjal. . Leukemia: produksi sel darah putih pada sumsum tulang. kelenjar getah bening. Kanker ini bisa menyusup ke dalam organ lain:hati. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. inversi dan insersi mengubah bahan genetik menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal dan menjadi ganassel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. limpa. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali).

MANIFESTASI KLINIS .

nyeri dada) • infeksi • perdarahan • anoreksi • nyeri tulang (terutama pada sternum. gangguan . tibia dan femur) dan sendi • hipermetabolisme Leukemia Mielositik Akut Leukemia Mielositik Akut • rasa lelah • Perdarahan (biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia) • infeksi. • Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3)mengalami gangguan kesadaran. hipermetabolisme Leukemia Limfositik Akut • Gejala anemia (mudah lelah. neutropenia. nyeri dada dan priapismus. sesak.. pusing. letargi. infeksi. sesak napas.Umumnya: anemia. trombositopenia. kelainan organ yang terkena infiltrasi.

Demam. fase akselerasi dan fase krisis blas. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. • Gejala fase kronik ditemukan hipermetabolisme. . Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik • LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. • Penderita LKK mengalami gejalalimfadenopati generalisata. petekie. • Gejala fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. ekimosis dan demam yang disertai infeksi. penurunan berat badan dan kelelahan.Leukemia Limfositik Kronik • tidak menunjukkan gejala (±25%penderita LKK). merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama.

DIAGNOSIS .

Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. pembesaran kelenjar getah bening dan kadang-kadang priapismus. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. .Pemeriksa an Fisik Penderita LLA ditemukan splenomegali (86%). Kadang-kadang terdapat purpura. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan. hepatomegali. Pada penderita LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan pada tulang dada dan hepatomegali. Anemia. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali (90%). ekimosis. panas. perdarahan retina. limfadenopati. nyeri tekan tulang dada. dan perdarahan retina. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi.

terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).000/mm3 . Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). • Penderita LGK/LMKleukositosis lebih dari 50. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Jumlah granulosit lebih dari 30. • Pada LGK/LMKhiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. • Penderita LMApenurunan eritrosit dan trombosit.Pemeriksa an Penunjang • Pemeriksaan darah tepi • Penderita LLAleukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).000/mm3 • Pemeriksaan Sumsum Tulang • Pada leukemia akuthiperselular. • Penderita LMApenurunan eritrosit dan trombosit. • Pada LLKinfiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.

PERAWATAN LEUKEMIA .

Kemoterapi Radioterapi Transplantasi Sumsum Tulang Terapi Suportif .

• Tujuan: mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. • memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin. • memerlukan perawatan di RS yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. segera dilakukan terapi intensifikasi. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) vincristin. prednison dan asparaginase.Kemoterapi pada Penderita LLA Tahap 1 (Terapi Induksi) • Tujuan: membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. • Setelah mencapai remisi komplit. .

untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) • Tujuan: mempertahankan masa remisi.Tahap 3 ( profilaksis SSP) • Tujuan: mencegah kekambuhan pada SSP. • Menggunakan obat kemoterapi yang berbeda. dosis yang diberikan lebih rendah. • Memerlukan waktu 2-3 tahun. . kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi.

bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. . • menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Fase Konsolidasi • sebagai tindak lanjut dari fase induksi. tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.Kemoterapi pada Penderita LMA Fase Induksi • Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang. • Dengan pengobatan modern. angka remisi 50-75%. • masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi.

000/mm 3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. – Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). kelenjar. • Pada stadium III atau IV kemoterapi intensif. terutama untuk mengendalikan gejala. – Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali. 25% pasien bertahan ≥10 tahun. • Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. perawatanpengamatan atau kemoterapi. • Stadium 0 atau 110 tahun. • Tujuan terapi bersifat konvensional. stadium III atau IVkurang dari 2 tahun. • Pada stadium I atau II. • Angka ketahanan hidup rata-rata sekitar 6 tahun. – Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100. .Kemoterapi pada penderita LLK • sistem penderajatan penyakit LKK ialah klasifikasi Rai: – Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang – Stadium I : limfositosis dan limfadenopati. limpa.

• Sama dengan terapi leukemia akut. • Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi Fase Akselerasi sumsum tulang. tetapi respons sangat rendah. .Kemoterapi pada penderita LGK/LMK Fase Kronik • Obat pilihan  Busulfan dan hidroksiurea  mampu menghilangkan gejala untuk jangka waktu yang lama.

Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemiaditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. Terapi ini diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. x-ray dan sinar gamma. elektron. .

Transplantasi Sumsum Tulang Tujuan: mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. . hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita LMK. Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. sehingga dapat mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.

transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi. .Terapi Suportif Tujuan: mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.

KOMPLIK ASI LEUKEMI A Gagal sumsum tulang Infeksi Pendarahan Splenomegali Hepatomegali .