Anda di halaman 1dari 47

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

PEMICU 1
MODUL KARDIOVASKULER

Kelompok 3:
Sayed Hamzah

I11108081

Hayati

I11112053

Pratiwi Siman

I11112069

Risci Intan Parmita

I1011131002

Gilang Pramanayudha

I1011131006

Rizka Ristanti

I1011131011

Muhammad Irfan

I1011131014

Fida Alawiyah

I1011131027

Antony Halim

I1011131029

Meliani Fransiska A.

I1011131031

Yohanes Satrio

I1011131076

Febriska Taradipa

I1011131084

Dara Agusti Maulidya

I1011131086

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2015
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Pemicu
Roma, seorang pekerja kantor berusia 25 tahun. Roma selalu bermain bulutangkis
bersama teman sekantor. Kegiatan bermain bulu tangkis baru dijalani kembali selama 1
tahun terakhir. Sebelumnya roma merupakan atlit bulutangkis dan sering mengikuti
lomba bulutangkis sampai usia 20 tahun. Roma bersama teman sekantornya bermain
bulutangkis 2 kali dalam seminggu dan durasi kurang lebih 2 jam. Sebelum bermain
bulutangkis roma dan teman-teman selalu pemanasan selama 15 dan melakukan
pendinginan setelah bermain bulutangkis selama 15 menit. Selain bermain bulutangkis,
Roma juga sering melakukan jogging setiap pagi sebelum berangkat kerja selama 30 –
60 menit. Jogging dilakukan 5 kali dalam seminggu. Hal ini dilakukan Roma untuk
menjaga stamina dan kebugaran tubuh.
Teman-teman Roma mulai banyak yang mengikuti kegiatan bulutangkis ini. Suatu
hari ada salah satu teman Roma yang baru memulai bermain bulutangkis merasa mudah
lemah, sakit otot paha, betis dan kaki serta merasakan jantung berdebar kuat dan nafas
menjadi cepat. Diketahui bahwa teman Roma tersebut sangat jarang berolah raga.
1.2 Klarifikasi dan Definisi
1.3 Kata Kunci
-

Kebugaran

-

Atlet bulu tangkis

-

Jarang olahraga

-

Mudah lelah

-

Sakit di otot, paha, kaki dan betis

-

Jantung berdebar

-

Nafas cepat

1.4 Rumusan Masalah
Mengapa terjadi perbedaan respon tubuh antara orang yang jarang dan rutin berolahraga?
1.5 Analisis Masalah
Temannya

Lk, 25 tahun
2

Rajin olahraga
Mantan Atlet

Jarang olahraga
Bukan Atlet

Badan Bugar
Sehat

Mudah lelah
Nafas cepat
Jantung berdebar
Sakit di otot kaki

Sistem Kardiovaskuler
Olahraga
Curah Jantung
Organ Lain

1.6 Hipotesis
Perbedaan respon tubuh yang terjadi antara orang yang jarang dan rutin olahraga
disebabkan karena adanya perbedaan adaptasi pada sistem kardiovaskular.
1.7 Isu pembelajaran
1. Sistem kardiovaskuler
a. Anatomi
b. Fisiologi
-

Aktivitas listrik jantung

-

Siklus jantung

-

Cardiac output

-

EKG

-

Tekanan darah

-

HR

-

Stroke volume
3

-

Pemeriksaan fisik jantung

c. Histologi
d. Biokimia
2. Olahraga
a. Jenis
b. Intesitas
c. Efek terhadap kv
d. Fungsi pemanasan
e. Fungsi pendinginan
3. Studi kasus
a. Hubungan olahraga dengan curah jantung
b. Hubungan olahraga dengan stamina dan kebugaran
c. Hubungan usia dengan sistem kv
d. Hubungan antara mudah lelah, nafas cepat, jantung berdebar, dan sakit otot kaki
terhadap sistem kv
e. Perbedaan sistem kv yang atlet dan non atlet

BAB II
PEMBAHASAN
4

Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dexter dan apex oleh ventriculus sinister. yang dipisahkkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. tempat bermuaranya empat venae pulmonales. dan basis cordis (facies posterior).2 Permukaan posterior jantung1 Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum. Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkanoleh sulcus interventricularis posterior. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister. dan kiri.1 Permukaan anterior jantung1 Gambar 2. depan. dan kiri.1 Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atriun sinistrum.1 Anatomi Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastium. 9 cm dari garis tengah. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter. mengarah ke bawah. facies diaphragmatica (inferior).1. Permukaan inferior atrium dextrum merupakan tempat muaranya vena cava inverior juga ikut membentuk facies ini. Jantung juga memiliki apex yang arahnya ke bawah. dan di bawah oleh ventriculus sinister. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pingir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula kiri. depan. Pada daerah apex.1 Pericardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. Batas-batas ini penting untuk pemeriksaan radiografi. Ventriculus dexter dipisahkkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis.2. Jantung memiliki tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior). batas kirinya oleh auricula sinistra.1 Sistem kardiovaskuler 2.1 Gambar 2. Fungsinya adalah membatasi pergerakan yang berlebihan dari jantung secara utuh dan sebagai kantong pelumas di mana 5 . denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Arteria coronaria terdapat di dalam lemak. 6 . Paling luar.1 Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum dan sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Pericardium terletak di dalam mediastinum medius dan posterior terhadap corpus sterni dan cartilagecartilago costalis II sampai VI dan anterior terhadap vertebra thoracica V sampai VIII. 2. Di tengah. Permukaan anterior jantung. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:1 1. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.3.1 Gambar 2. lapisan tebal otot jantung (miokardium). lapisan visceralis pericardium serosum (epicardium). Perhatikan adanya lemak di bawah pericardium serosum parietalis di dalam sulcus atrioventricularis dan interventricularis.bagian-bagian yang berbeda dari jantung dapat berkontraksi. Pericardium fibrosum dan pericardium serosum parietalis dibuang.

Mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong. Atrium dextrum terdiri atas sebuah rongga kecil dan rongga utama. yakni sulcul terminalis.1 Sinus coronarius. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh. darah yang kaya oksigen berjalan melalui foramen ini dari atrium dextrum ke atrium sinistrum). tempat ini menunjukkan hubungan antara sinus venosus dan atrium dextrum propria). muara ini tidak mempunyai katup.1 Vena cava superior bermuara ke bagian atas atrium dextrum. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. pada pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra terdapat sebuah sulcus vertikal.1 Selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis. Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Pada permukaan jantung. yang bagian dalamnya menbentuk rigi yang disebut crista terminalis (secara embriologis. Permukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut trabeculae carnae. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. lapisan tipis (endocardium). Paling dalam. disebut infundibulum. Kedua struktur terakhir ini terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium dextrum dan atrium sinistrum. sedangkan dinding bagian dalam auricula kasar disebabkan oleh berkas serabut-serabut otot. auricula.1 Ventriculus dexter membentuk sebagian besar facies anterior cordis. Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan dinding atrium dextrum. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap crista terminalis berdinding licin. dan terletak anterior terhadap ventriculus sinister. dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Terdapat carnae:1 7 tiga jenis trabeculae . Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin (sebelum lahir. Banyak ostium vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextrum. Anulus ovalis membentuk pinggir atas fossa. musculi pectinati. yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare.3.

dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Valva mitralis terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilago costalis IV. 2. tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricular dextra. yang menonjol ke dalam. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding ventriculus dexter. Valva tricuspidalis terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada spatium intercostale IV 2. Di belakang atrium sinistrum terdapat oesophagus yang dipisahkan oleh pericardium. Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Pada penampang melintang. Bagian ventriculus di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.1. ventriculus dexter berbentuk kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventriculus dexter. dua buah musculi papillares yang besar. Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding ventrikel dan bebas pada bagian tengahnya. melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel. Bagian dalam atrium sinistrum licin. Empat vena pulmonalis. puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordate tendineae) ke cuspis valva tricuspidalis. ventriculus sinister berbentuk sirkular. Terdapat trabeculae carnae yang berkembang baik. (Tekanan darah di dalam ventriculus sinister enam kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. Jenis pertama terdiri atas Musculi papillares.1 Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah sebagai berikut:1 1. 3. 8 . atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Sama dengan atrium dextrum. Sebagian kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex cordis. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis (moderator band). menyilang rongga ventrikel dari septum ke dinding anterior.1 Sebagian besar ventriculus sinister terletak di belakang ventriculus dexter.

A = valva aortae. Posisi katup jantung. P = valva trunci pulmonalis. sepertiga posteroinferior septum ventriculare. 4.4.1 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium dextrum melalui sinus coronarius. Crus sinistrum fasciculus juga menerima darah dari cabang-cabang kecil. 1 Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali sebagian kecil daerah di sebelah kanan sulcus interventricularis). atrium dextrum dan sebagian atrium sinistrum. crus dextrum dan sinistrum fasciculus atrioventricularis. bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventriculus sinister. hampir seluruh atrium sinistrum. T valva tricuspidalis. yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. duapertiga anterior septum ventriculare. Pembuluh ini bermuara ke atrium 9 . Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister. Panah menunjukkan posisi di mana valva dapat didengarkan dengan gangguan yang minimal. nodus sinoatrialis. Gambar 2. 14= valva mitralis. Valva aortae terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada spatium intercostale III.3. sebagian kecil ventriculus dexter di sebelah kanan sulcus atrioventricularis. Valva trunci pulmonalis terletak di belakang ujung medial cartilago costalis III kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum. serta nodus dan fasciculus atrioventricularis.

dan parasimpatik berasal dari nervus vagus. Arteriae dan venae coronariae1 Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari bagian cervical dan thoracale bagian atas truncus sympathicus.5. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena cardiaca anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung. Vena cardiaca parva dan media bermuara ke sinus coronarius.1 10 .dextrum sebelah kiri vena cava inferior.1 Gambar 2.

6. bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negatif. yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi menuju ambang. akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut “autorhytmicity”. pada saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+. Arteri dan vena besar di tubuh manusia1 2. membran secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. Setelah suatu potensial aksi. yang permeabilitasnya tidak berubah. 11 . Dengan demikian. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membran istirahat.2. Jantung akan berkontraksi secara ritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis. Setelah ambang tercapai.2 Pada sel-sel otoritmik jantung. potensial membran tidak menetap antara potensial-potensial aksi. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung). timbullah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.Gambar 2. terus bocor masuk ke dalam sel. yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik.2 Fisiologi 2. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membran istirahat yang mantap.1.1.1 Aktivitas listrik jantung Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung. berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membran tersebut mencapai ambang tetap. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung. yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Akibatnya.

Penyebab melambatnya penghantaran impuls dikarenakan tipisnya serat dan konsentrasi taut selisih yang rendah. serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti rantingranting pohon. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. 3 Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.2 Siklus jantung Proses mekanis siklus jantung Proses-proses mekanis pada siklus jantung-konrraksi. Jadi. Kontraksi terjadi karena penyebaran 12 .1. atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel.2 2. tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum.dan saluran Ca++ terbuka. suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior. Dari nodus AV potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel. Inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang. diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinje. terjadilah influks Ca++ secara cepat. (4) Serat Purkinje.2 Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasilokasi berikut: (1) Nodus sinoatrium (SA). Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukan impuls spontan yang berlainan. Fase saluran K+. (3) Berkas HIS (berkas atrioventrikel).2. dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. (2) Nodus atrioventrikel (AV). tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum. relaksasi.

3 Gambar 2. aktivitas katup. perubahan volume.7. pembahasan kita akan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Hanya proses-proses di sisi kiri jantung yang dijelaskan. perubahan tekanan. kata sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel. sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot Jantung. Siklus Jantung3 13 . termasuk gambaran EKG. dan bunyi jantung. Kecuali jika disebutkan. Pembahasan berikut dan gambar 9-16 menghubungkan berbagai proess yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Untuk menuntaskan satu siklus jantung lengkap. tetapi perlu diingat bahwa proses serupa terjadi juga di sisi kanan jantung.eksitasi ke seluruh jantung.

Pada saat pengaktifan ventrikel selesai. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi (titik 1 gambar 9-16). dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. rata-rata sekitar 135 ml I idak ada lagi darah yang akui ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. kontraksi atrium sudah berlalu. Karena itu. yang memicu kontraksi ventrikel. Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. atrium juga masih berada dalam diastol. nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Peningkatan tekanan ventrikel (titik 5) yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantung B). Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini (titik 8). 14 . Secara bersamaan. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Sepanjang kontraksi atrium. tekanan arrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap rerbuka. yang tampak di EKG sebagai gelombang P (titik 3). Pada saat ini. kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka.Middiastol ventrikel Selama sebagian besar diastol ventrikel. impuls merambat melalui ndus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. 3 Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Akibat pengisian pasif ini. 3 Menjelang akhir diastol ventrikel Menjelang akhir diastol ventrikel. meningkatkan kurva tekanan atrium (titik 4) dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. kedua arrium berkontraksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium. 3 Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikel Setelah eksitasi atrium. Kurva rekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium. volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik 2). Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA).

Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah (titik 11). Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka. Dalam keadaan normal. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup (titik 9). 3 Akhir sistol ventrikel Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah (jantung D). Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik artinya “volume dan panjangnya konstan”) (jantung C). yang rerata besarnya 65 ml (titik 15). 3 15 .mengisyaratkan awiran sistol ventrikel (titik 9) Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sisrol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Karena itu. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. 3 Ejeksi ventrikel Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12). tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup (titik 10). Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik. 3 Kontraksi ventrikel isovolumetrik Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup. Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluhpembuluh yang lebih halus di sebelah hilir (titik 13). tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. untuk membuka katup aorta. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir (VSA). Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar (titik 14).

karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium. karena katup aorta telah tertutup. katup AV membuka (titik 21). Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di arrium maka tekanan atrium terus meningkat (titik 22). darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. 3 Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikel Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel (titik 16). pada repolarisasi.Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan serelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun. semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat. katup AV belum terbuka. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam arrium kiri. volume diastolik akhir adalah 135 ml. ketika pengisian 16 . dan venrrikel kembali terisi. sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (titik 19 dan jantung E). Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel.VSA = IS. 3 Relaksasi ventrikel isovolumetrik Saat katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta. Pengisian ventrikel melambat (titik 24) sewaktu darah yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel. Selama periode penurunan pengisian ini. Pengisian ventrikel Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium. tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup (titik 17). takik dikrotik (dicroric noteh) (titik 18). Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel. Dalam contoh kita. dan isi sekuncup adalah 70 ml. Karena itu. volume sistolik akhir 65 ml. 3 Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan. darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung A). Selama diastol ventrikel tahap akhir. sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. yaitu VDA . Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat (titik 23) karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah di atrium. Panjang serat otot dan volume rongga (titik 20) tidak berubah. dan tekanan atrium mulai turun. Sewaktu ventrikel mulai melemas.

Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit. dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel.3 Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat. dari 500 mdet menjadi 125 mdet. curah jantung dapat meningkat menjadi 20 hingga 25 liter per menit.2. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang (titik 25). Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. dan curah setinggi 40 liter per menit pernah dicapai oleh atlet terlatih selama olahraga berat tipe daya tahan. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimal darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan jantung. misalnya ketika olah raga.2. satu siklus jantung yang lengkap berlangsung 800 mdet. waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Kecepatan rerata jantung saat istirahat adalah 70 denyut per menit. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapar berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. maka durasi diastol berkurang sekitar 75%.4 EKG 17 .3 2.1. Sebagai contoh. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi. kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.3 Cardiac output Cardiac output (curah jantung) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit.1. pengisian tidak terlalu terganggu. atau mendekati 5 liter per menit.ventrikel melambat. Selama olahraga.4 2. isi sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut. karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung. Namun. Dalam keadaan normal. menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/menit. ditentukan oleh ritmisitas nodus SA. jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit.

06 dan 0. Namun. Namun. hipertrophy atrial dan ventrikel) 3.12 sampai 0. Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia) 2. Dengan posisi lead (listrik sensing perangkat) pada tubuh di lokasi standar. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. normal lama kompleks QRS adalah antara 0. Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung 4.01 detik. Irama jantung abnormal dari 18 . serta mengubah bentuk gelombang P. karena arah depolarisasi atrium terbalik. Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark.5 Kegunaan EKG adalah : 1.5 Interval PR Diukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS.5 Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Pembesaran antrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P. yang disebut blok jantung tingkat pertama. Misalnya. informasi tentang kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik pada EKG. impuls menyebar begitu cepat. Gelombang P dalam keadaan yang normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. besarnya arus listrik berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Interval normal adalah 0.20 detik. Perpanjangan interva l PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls pada nodus AV. Mengetahui adanya gangguan elektrolit 5. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik.Elektrokardiogram (ECG atau EKG) adalah tes non-invasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Mengetahui adanya gangguan perikarditis Bentuk gelombang: Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang akan menlebarkan kompleks ventrikuler.

Laju QRS (QRS Rate) Pada irama sinus. 2. Hipertropi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. 5 Untuk membaca EKG secara mudah dan tepat.5 Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju gelombang P (atrial rate).44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. setalol (betapace). meliputu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.36 sampai 0. Tahap awal perubahan repolarisasi ventriklel terjadi selama periode ini. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan penigkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Pada blok AV derajat tiga. Laju QRS lebih dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular (kompleks QRS sempit). dan amidaron (cordarone). Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat anti disritmia seperti kunidin. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatatdi elektrokardiografi. irama jungsional.ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melaui ventrikel di pintas. Irama Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Interval QT rata-rata adalah 0. Penggunaan digitalis akan menurungkan segmen ST. Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus.100 kali/min. 5 Gelombang Interval QT Interval ini diukur mulai dari awal kompleksQRS sampai akhir gelombang T. Repolarisasi atrium terjadi selama ventrikel. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi. sebaiknya setiap EKG dibaca mengikuti urutan petunjuk di bawah ini5 1. dan lain-lain. 19 . prokainamid. atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar). lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus. laju QRS normal berkisar antara 60 . maka berarti bukan irama sinus. kurang dari 60 kali disebut bradikardia sinus. tetapi perubaha ini terlalu lemah dan tidak tertangkap EKG. takikardia ventrikular. blok AV derajat dua atau tiga. kalau tidak.

Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Kurang dari 0. Lebih dari -30° disebut deviasi aksis kiri.2 detik. maka ditulis undeterminable. lebih dari +110° disebut deviasi aksis kanan. Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan gelombang S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel kiri. Kadang kadang aksis tidak dapat ditentukan. Interval -PR Interval PR normal adalah kurang dari 0. Aksis Aksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari 0. Segmen ST Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari jantung yang mengalami infark). 5. Apakah ada Ppulmonal atau P-mitral. Gelombang P Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. juga pada sick sinus syndrome. atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun ventrikel). Morfologi a. 4. left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel. Gelombang T 20 . Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi atrium.1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-Parkinson. 3.2 detik disebut blok AV derajat satu. d.EKG normal selalu regular. misalnya pada EKG dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua sandapan sama besarnya.1 detik harus dicari apakah ada right bundle branch block. Interval QRS yang lebih dari 0. b. dan bila lebih dari +180° disebut aksis superior. Kompleks QRS Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan bagian jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang terlibat). Depresi segmen ST menandakan iskemia.White syndrome. Gelombang R yang tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau infark dinding posterior). c.

4 Tekanan darah arteri dinyatakan lewat 4 istilah yaitu tekanan sistolik. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf 21 . Gelombang T yang runcing menandakan hiperkalemia.5 Tekanan darah Tekanan darah adalah gaya yang dtimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh. Resistensi harus dihitung dari pengukuran aliran darah dan perbedaan tekanan antara dua titik di dalam pembuluh. 2. Gelombang T terbalik (T-inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. T) menunjukkan hipokalemi.6 2.2.1. bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh darah dan daya regang. nadi dan rerata. tetapi tidak dapat diukur secara langsung dengan cara apapun. atau ditensibilitas dinding pembuluh (seberapa mudah pembuluh tersebut dregangkan). Tekanan sistolik adalah tekanan puncak yang ditimbulkan pada arteri ketika darah dipompa ke dalam pembuluh tersebut sewaktu sistolik ventrikel.2.4 Tekanan darah diatur melalui beberapa mekanisme fisiologis untuk menjamin aliran darah ke jaringan yang memadai. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang ditimbulkan pada arteri ketika darah mengalir keluar darinya ke pumbuluh di hilir sewaktu diastolik ventrikel. Gelombang U yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.2. panjang pembuluh. Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung (cardiac output. diastolik. HR). SV) x laju denyut jantung (heart rate. Tekanan rerata adalah tekanan rata-rata di sepanjang siklus jantung.6 HR Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Resistensi bergantung pada tiga faktor. Resistensi merupakan hambatan aliran darah dalam pembuluh. dan jari-jari pembuluh. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa melalui jantung per menit.Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. yaitu viskositas (kekentalan) darah. yaitu isi sekuncup (stroke volume. e.1. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. CO) dan resistensi pembuluh darah terhadap darah. Gelombang U Gelombang U yang sangat tinggi (> gel.Gelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia.

Mekanisme penurunan denyut terjadi karena asetilkolin yang dikeluarkan menyebabkan permeabilitas ion kalsium meningkat. saraf parasimpatis juga mempengaruhi sistem konduksi lain yaitu penurunan kecepatan penghantaran impuls melalui nodus AV dan pada konduksi lain. Sedangkan. Mekanismenya adalah pengeluaran norepinefrin membuat permeabilitas ion Natrium dan Kalsium meningkat sehingga potensial yang di buat lebih cepat positif dan tresholdnya lebih ceat tercapai. walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. selama masa diastolic. 22 . dan adenosine (dihasilkan oleh sel miokard). Hormon epinefrin Bekerja dengan meningkatkan denyut jantung dengan cara terikat pada reseptor beta-adrenergik di nodus SA.3 Faktor Yang Mempengaruhi Heart Rate2. darah yang dipompakan dari ventrikel kiri ke aorta berjumlah kira-kira 70 ml. Saraf simpatis Saraf ini meyebabkan denyut jantung meningkat. Sedangkan.2. yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi. Saraf simpatis juga menyebabkan peningkatan penghantaran impuls melalui nodus AV dan sistem konduksi lain. sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. konsentrasi elektrolit plasma. Faktor lain Berupa perubahan suhu.2. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium. Jumlah darah yang dipompakan masing-masing ventrikel selama masa sistolik ini disebut keluaran volume sekuncup (stroke volume output). Hal ini menyebabkan potensial membran semakin negatif (hiperpolarisasi).otonom. c. Namun fakttor-faktor ini tidak terlalu signifikan. terutama nodus SA dan AV.1. Saraf parasimpatis Saraf ini menyebabkan denyut jantung menurun. hormon selain epinefrin. pengisian ventrikel akan meningkatkan volume masing-masing ventrikel menjadi kira-kira 110-120 ml. 2. Selain itu. begitu pula dari ventrikel kanan ke dalan trunkus pulmonalis.7 Stroke volume Dalam keadaan normal. sehingga membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mencapai treshold yang mengakibatkan waktu kontraksi nodus SA lebih lama.3 a. selama sistolik. Volume ini dikenal dengan sebutan volume akhir-diastolik (end-diastolic volume). b. d.

Keadaan kulit 23 . Fundus okuli Pemeriksaan fundus okuli merupakan hal yang penting terutama untuk menilai keadaan pembuluh-pembuluh arteriol dan venul. menemukan kelainan sistemik dengan akibat/konsekuensi kardiovaskuler. b. d. Nafas Peningkatan frekuensi nafas (takipneu) dapat merupakan pertanda gagal jantung karena berbagai sebab. menemukan penderita dengan gejala/keluhan menyerupai. 3. harus juga dilakukan pada kedua tungkai dengan manset yang cukup lebar untuk menyingkirkan adanya koarktasio aorta atau penyakit Takayashu.7 Bila ventrikel berkontraksi dengan sangat kuat. Dalam keadaan seperti ini.1.sisa volume darah yang tertinggal di dalam masing-masing ventrikel pada akhir masa sistolik disebut volume akhir-sistolik (end systolic volume) yang berjumlah kira-kira 40-50 ml. volume akhir-sistolik dapat berkurang menjadi kira-kira 10-20 ml saja. namun tanpa kelainan kardiovaskuler dan untuk skrining kelainan kardiovaskuler. dan perubahan pada bentuk pulsus vena. meliputi: a.2.7 2. Pemeriksaan vena Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahan vena-vena tepi. yaitu kira-kira 60%. keluaran volume sekuncup dapat meningkat dua kali lipat. Beberapa hal penting yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik jantung adalah:8 1. volume akhir-diastolik dapat pula meningkat menjadi kira-kira 150-180 ml bila darah sangat banyak masuk ke dalam ventrikel selama masa diastolik. Bagian atau fraksi darah yang keluar dari ventrikel selama periode ejeksi ini disebut fraksi ejeksi (ejection fraction). c. Kadang-kadang nadi lebih jelas jika diraba pada pembuluh yang lebih besar. Nadi Perabaan nadi dapat memberikan gambaran tentang aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh itu sendiri.8 Pemeriksaan fisik jantung Tujuan dari pemeriksaan fisik jantung adalah untuk menemukan kelainan kardiovaskuler primer. 2. bendungan pada vena-vena tepi. Di lain pihak. Tekanan darah Pada penderita-penderita dengan hipertensi di samping pengukuran pada kedua lengan. dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. misalnya arteri karotis. Keadaan umum dan tanda-tanda vital.

Dada (toraks) Pemeriksaan toraks harus dilakukan dengan sistematika mulai dari inspeksi. palpasi. Pada payah jantung. Jantung Berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkann gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. 2. Abdomen Pemeriksaan abdomen pada kelainan jantung terutama mencari keadaan-keadaan yang disebabkan karena payah jantung.1. misalnya bendungan hepar/hepatomegali kadang-kadang disertai asites. 7.3 Histologi Sistem kardiovaskular adalah sistem transportasi yang mebawa darah dan limf ke dan dari jaringan tubuh. Jantung 24 . Sistem kardiovaskular terdiri dari komponen9 1.Pemeriksaan/perabaan kulit dapat merupakan cermin dari keadaan hemodinamik karena kelainan kardiovaskuler. Tungkai dan arteri-arteri perifer Terutama pada penderita-penderita dengan hipertensi apalagi pada penderitapenderita muda. hepar akan membesar karena bendungan dari ventrikel kanan. 5. 6. perkusi. 2. perabaan arteri-arteri harus mencakup arteri-arteri perifer. 4. kemudian auskultasi. Pembuluh Darah Berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah darai jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikan ke jantung. Jantung Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung.

Di bawah lapisan endokardium merupakan lapisan subendokardium.9. Jantung9 Jantung memiliki 3 lapisan. pada lapisan ini terdapat serat purkinje yang berfungsi sebagai sel autoritmik.8. Otot jantung dan serat purkinje 25 . letaknya di tengah bercabang memiliki diskus interkalaris 3. Epikardium Merupakan lapisan jantung yang paling luar yang berbatasan dengan lapisan pericardium visceral. Endokardium Merupakan lapisan jantung yang paling dalam berbatasan dengan lumen. yaitu9 1. Miokardium Lapisan miokardium jantung terdiri dari jaringan otot jantung.Gambar 2. 2. Ciri-ciri otot jantung: inti sel banyak. Gambar 2.

11.Gambar 2.10. Otot jantung Gambar 2. Serat purkinje Pembuluh darah 26 .

Lapisan adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat stromal organ tempat pembuluh darah berada. arteri muskular (arteria myotypica). yaitu kapiler (vas capillare). Kapiler hanya sedikit memiliki endotel. serat retikular kolagen tipe III. Di antara sel-sel otot polos. yang terdiri atas elastic memiliki celah (fenestra) yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk memberikan nutrisi ke sel-sel bagian dalam dinding pembuluh. yaitu lapisan tengah. dan tunica externa (atau adventitia). Suatu vena memiliki lumen yang lebih besar dan tunica externa adalah lapisan yang paling tebal. Suatu arteri memiliki tunica media yang lebih tebal dan lumen yang relatif sempit. tunika intima arteri pada umumnya tampak berombak-ombak pada sediaan jaringan 2. vena dan kapiler. terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos yang tersusun secara berpilin. terdapat berbagai serat dan lamela elastin. arteri brakiosefalika. Tunica intima vena sering terlipat membentuk katup. Lamina ini. Pada arteri. sampai terbentuk pembuluh terkecil.12. Dinding arteri dan vena memiliki suatu tunica intima. dan arteriol (arteriola). Arteri yang keluar dari jantung untuk menyalurkan darah yang mengandung oksigen membentuk percabangan yang progresif. Diameter lumen arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang. Karena tekanan darah dan kontraksi pembuluh menghilang pada saat kematian.Gambar 2. yang memisahkannya dari tunica adventitia. tanpa lapisan subendotel atau tunica lainnya. 3. Arteri elastik (arteria elastotlpica) adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh dan mencakup trunkus pulmonalis dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Pada arteri. yaitu komponen terluar intima.10 Pembuluh darah umumnya terdiri atas lapisan atau tunika berikut:11 1. Tunika intima memiliki satu lapis sel endotel. Arteri Terdapat tiga jenis arteri di tubuh: arteri elastik (arteria elastotypica). 27 . intima dipisahkan dari tunika media oleh suatu lamina elastica intema. yang ditopang oleh selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang kadang-kadang mengandung sel otot polos. proteoglikan. dan glikoprotein yang kesemuanya dihasilkan sel-sel ini. tunica media. Dinding arteri. tunika media memiliki lamina elastica externa yang lebih tipis. Tunika media. Tunica adventitia atau tunica externa terutama terdiri atas serat kolagen tipe I dan elastin.

Adanya katup di vena membantu aliran darah vena dengan mencegah aliran balik darah. Di antara sel-sel otot polos terdapat serat elastik dan retikular dengan jumlah bervariasi. otot polos menghasilkan matriks ekstraselular. Lapisan terdalam adalah tunika intima. disebut endotel (endothelium). memiliki katup (valva). dan iliaka komunis. Ketika darah mengalir menuju 28 . arteri muskular (arteria myotypica). Lapisan ini terdiri dari epitel selapis gepeng.11 Dinding sebagian arteri muskular juga memperlihatkan dua pita serat elastik bergelombang dan tipis. terutama terdiri atas serat otot polos. vertebralis. lapisan ini tidak terlihat pada arteri kecil. vena biasanya lebih banyak dan berdinding tipis. venula biasanya menyertai arteriol. Vena digolongkan sebagai vena kecil. terutama terdiri atas serat jaringan ikat kolagen dan elastik. Karena rendahnya tekanan darah di vena.11 Vena Kapiler-kapiler menyatu untuk membentuk pembuluh darah yang lebih besar yaitu venula. Lamina elastika eksterna terletak di pinggir tunika media muskular dan terutama dijumpai di arteri muskular besar. tunika adventisia terutama terdiri dari kolagen tpe I. Dibandingkan arteri. Arteriol (arteriola) adalah cabang terkecil pada sistem arteri. diameter lebih besar. Kapiler menghubungkan arteriol dengan vena terkecil atau venula. Arteriol menyalurkan darah ke pembuluh darah terkecil. pembuluh darah terbanyak di tubuh. Berbeda dari dinding arteri elastik. dan memiliki banyak variasi structural. Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot polos. pulmonalis. sedang. dan iaringan ikat subendotel (stratum subendothetiale) di bawahnya. terutama di ekstremitas. dan besar.11 Dinding arteri biasanya mengandung tiga lapisan konsentrik atau tunika. subklavia. Darah vena mula-mula mengalir ke dalam venula postcapillaris kemudian ke dalam vena yang semakin besar. Dinding pembuluh ini terutama terdiri atas serat jaringan ikat elastik. Serat ini memberi kelenturan dan daya regang sewaktu darah mengalir. Lapisan terluar adalah tunika adventisia. Lapisan tengah adalah tunika media. Lamina elastika interna terletak di antara tunika intima dan tunika media. dinding arteri muscular mengandung lebih banyak serat otot polos.11 Arteri elastic besar bercabang-cabang dan menjadi arteri berukuran-sedang.karotis komunis. kapiler.11 Vena ukuran-kecil dan ukuran-sedang. aliran darah ke jantung di vena berjalan lambat dan bahkan dapat mengalir balik. Di arteri ini.

tunika media tipis. Tunika intima pada vena besar terdiri atas endotel dan stratum subendotheliale.12 a.4 Biokimia Kontraksi otot jantung membutuhkan ATP untuk metabolisme aerobic. dinding ini dipasok oleh pembuluh darahnya sendiri yang kecil yaitu vasa vasorum (vas sanguineum vasis sanguinei). Sedangkan untuk keperluan energy. Darah vena di antara katup di ekstremitas mengalir ke arah jantung akibat kontraksi otot yang mengelilingi vena. Vasa vasorum memungkinkan terjadinya pertukaran nutrien dan metabolit dengan selsel di tunika adventisia dan tunika media. ketika darah mulai mengalir balik. Di vena besar. semuanya bergantung pada kadar glukosa dan asam lemak darah. Akibatnya. Kilomikron (KM) 29 .12 Metabolism Lipid Lipid (termasuk kolesterol) ditransport didalam plasma sebagai lipoprotein. VLDL (very low density lipoprotein). Sedangkan banyaknya mitokondria didalam sel juga menandakan banyak pula enzim didalamnya yang dapat membantu kerja dari otot jantung tersebut. Bahan bakar yang diperlukan untuk kontraksi sel otot jantung adalah asam lemak darah dengan persentase 60-80% dan glukosa darah sekitar 2040%. Namun. 11 Dinding vena. Di vena besar. Keperluan energy yang tinggi dari jantung. 11 2. 11 Vasa Vasorum Dinding arteri dan vena yang besar terlalu tebal untuk menerima nutrien melalui difusi langsung dari lumennya. lapisan ototnya jauh lebih tipis. juga terdiri atas tiga lapisan atau tunika. Mioglobin akan mengikat O2 didalam otot jantung dan kemudian mentransportnya ke mitokondria. dan otot polosnya bercampur dengan serat jaringan ikat. Berkas longitudinal serat otot polos sering ditemukan di lapisan jaringan ikat ini. tunika adventisia adalah lapisan paling tebal dan paling berkembang di antara ketiga tunika. tekanan di vena mendorong katup terbuka. Lipoprotein didalam darah dapat berupa: kilomikron. seperti dinding arteri. seperti tingginya kandungan myoglobin dan mitokondria didalam sel. Katup tidak terdapat pada vena di SSI vena kava inferior dan superior. LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein). dan vena visera. IDL (intermediate density lipoprotein). didukung oleh struktur jaringannya.1.jantung. daun katup menutup lumen dan mencegah aliran balik darah.

IDL diangkut kembali ke hati atau dapat pula diubah menjadi LDL (low density lipoprotein). fospolipid (PL). fospolipid. apo C. Fungsinya mentransport lipid endogen dari hati ke jaringan. VLDL mengandung triasilgliserol sebagai komponen utama. HDL (high density lipoprotein) HDL disintesis dan disekresi oleh hati dan usus. d. yaitu yang menghidrolisis triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol. apo B-100. kolesterol (C). LDL akan ditangkap oleh hati atau jaringan yang memiliki reseptor LDL. Gliserol ditangkap oleh jaringan untuk reesterifikasi menjadi triasilgliserol di jaringan adipose. Gliserol juga disimpan di jaringan adipose setelah di esterifikasi dengan asam lemak dalam bentuk triasilgliserol. Lipoprotein lipase (LPL) yang terdapat pada endotel pembuluh darah. selain itu juga mengandung apo A. b. Selanjutnya komponen kolesterolnya dikemas kembali dalam bentuk VLDL (very low density lipoprotein). e. Kolesterol akan 30 . Setelah di hidrolisis oleh lipoprotein lipase. Asam lemak ditangkap oleh jaringan dan digunakan sebagai sumber energy untuk jantung atau disimpan sebagai triasilgliserol di jaringan adipose. Selain itu IDL juga mengandung apo B-100 dan apo E. IDL (intermediate density lipoprotein) IDL dibentuk dari VLDL. apo A. LDL (low density lipoprotein) LDL dibentuk dari IDL. Didalam endotel pembuluh kapiler terdapat lipoprotein lipase (LPL). LDL juga dikenal sebagai bad cholesterol. VLDL (very low density lipoprotein) VLDL dibentuk didalam hati (lipid endogen). kolesterol.Kilomikron berasal dari absorpsi lipid di usus (lipid eksogen) yang selanjutnya akan mentransport lipid dari usus ke hati/jaringan. Asam lemak kemudian ditangkap oleh jaringan. Setelah triasilgliserol dihidrolisis oleh lipoprotein lipase. apo B-48. Sedangkan triasilgliserol akan disimpan di jaringan adipose. c. dan apo C. kilomikron berubah menjadi sisa kilomikron yang kemudian akan ditransport kembali ke hati. Komponen utamanya berupa fosfolipid dan kolesterol. VLDL akan berubah menjadi IDL (intermediate density lipoprotein). Komponen utama dari LDL adalah kolesterol. Didalam KM mengandung triasilgliserol (TG). Komponen utama dari IDL adalah kolesterol. dan digunakan sebagai energy untuk jantung atau akan mengalami esterifikasi dengan gliserol. akan menghidrolisis triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol. Kolesterol digunakan sebagai komponen membrane sel dan hormone steroid.

4 Aktivitas fisik yang termasuk olahraga aerobik adalah jalan cepat. renang.4 b. Intensitas dalam setiap olahraga aerobik berbeda-beda.2 Olahraga 2. AHA menganjurkan. yaitu di mana Target Heart Rate (THR) atau detak jantung yang diinginkan adalah 60-80% dari perkiraan detak jantung maksimal. Olahraga jenis ini sangat dianjurkan pada orang yang mengalami obesitas atau overweight. Olahraga aerobik Olahraga aerobik adalah suatu bentuk aktivitas fisik yang melibatkan otototot besar dan dilakukan dalam intensitas yang cukup rendah serta dalam waktu yang cukup lama. 2. Intenitas adalah usaha yang diberikan setiap orang dalam mengerjakan aktivitas fisik. Perkiraan detak jantung maksimal adalah 220 dikurang dengan umur saat ini. HDL dikenal sebagai good cholesterol.diubah menjadi kolesteril ester (CE) oleh LCAT (lecithine-cholesterol acyl transferase). Hati menggunakan kembali kolesterol dan diubah menjadi garam empedu atau dapat pula diekskresikan ke dalam empedu. Olahraga aerobik atau yang biasa disebut latihan kardiovaskular meningkatkan fungsi kerja paru. AHA juga menganjurkan olahraga aerobik dilakukan dalam 20-30 menit perharinya untuk mengurangi risiko terkena penyakit jantung koroner. jogging atau lari-lari kecil. Frekuensi atau jumlah hari untuk olahraga dalam seminggu yang dianjurkan adalah 3-7 hari perminggu. dansa.1 Jenis a. atau bersepeda. setidaknya dilakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang. HDL berperan pada transport-balik kolesterol dari jaringan ke hati.2. Olahraga anaerobic 31 . jantung dan melancarkan sirkulasi darah. Oksigen berfungsi dalam pembentukan sumber energi tubuh yaitu adenosin trifosfat (ATP) dengan menggunakan siklus asam sitrat sebagai jalur metabolisme utama. sehingga tubuh mendapatkan dan menggunakan oksigen lebih baik untuk metabolisme sel. Latihan aerobik dilakukan dengan tujuan untuk meningkatkan ketahanan kardiovaskular dan untuk menurunkan berat badan.

Olahraga ini dilakukan dengan tujuan untuk meningkatkan massa otot dan tonus otot.2 Intesitas Pengaruh olahraga ringan Olahraga fisik merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler. Cleveland Clinic(2011) juga menganjurkan satu set mengandung 12-20 kali repetisi dengan angkat beban ringan dan 8-12 repetisi angkat beban berat untuk membentuk massa otot. Perubahan tersebut juga dipengaruhi tipe olahraga fisik (apakah dominan olahraga dinamik-ritmik-isotonik atau statik-isometrik). intensitas dan durasi olahraga.2. Disarankan terdapat masa recovery yaitu 0-180 detik di antara dua set. Latihan-latihan yang dimaksud di sini adalah angkat beban. dan tingkat kebugaran individu. Hal ini untuk mencegah kelelahan otot yang lebih cepat. Frekuensi olahraga anaerobik yang dianjurkan dalam seminggu memiliki satu atau dua hari tanpa olahraga di antara hari-hari latihan. Perhatikan bahwa denyut jantung dan curah jantung sangat meningkat selama 32 . Keadaan sistem kardiovaskular yang berubahan yang terjadi pada remaja normal yang tidak terlatih dalam merespon olahraga dinamik seperti berlari dapat dilihat pada gambar 14. Satu set adalah sejumlah repetisi atau perulangan kembali gerakan.Olahraga anaerobik adalah suatu bentuk aktivitas fisik yang tidak memerlukan oksigen dalam pelaksanaannya.4 2. umur individu.

Pengaruh dari sistem tersebut adalah membuat tekanan rata-rata arterial menjadi lebih tinggi dibandingkan nilai normalnya. otot yang berkontraksi dapat mengkompresi pembuluh darah jika kontraksinya melebihi 10% tegangan maksimum. Sebagai tambahan. suhu yang meningkat pada otot yang aktiif juga berperan memvasodilatasikan pembuluh darah. 2 Gambar 2.13. yang mekanismenya dapat dilihat pada gambar 15. peningkatan Pco2 dan akumulasi K+ serta metabolit vasodilator lain.13. Salah satu dari faktor utama yang berhubungan dengan stres berasal dari korteks otak yang kemudian memicu pusat kardiovaskular medula melalui jalur kortikohipotalamik.14 33 .olahraga dan tekanan arteri rata-rata serta tekanan darah juga meningkat secara signifikan. maka aliran darah akan terhenti sama sekali.Namun diantara kontraksi. Perubahan ini memperlihatkan kebutuhan metabolik otot rangka dengan meningkatkan aliran darah ke otot rangka. Jika tegangan lebih dari 70%.2 Mekanisme lokal yang mempertahankan sejumlah besar aliran darah otot saat berolahraga adalah penurtunan Po2 jariangan . Pengaruh jalur tersebut sering disebut dengan perintah pusat yang bekerja pada neuron bagian sistem baroreseptor arterial. aliran darah akan sangat meningkat sehingga aliran darah per satuan waktu di suatu otot yang berkontraksi secara ritmik meningkat hingga 30 kali lipat. Dilatasi sfingter prakapiler dan arteriol menyebabkan peningkatan 10-100 kali lipat jumlah kapiler yang terbuka. Penyesuaian kardiovaskuler terhadap olahraga Banyak penyesuaian terhadap olahraga disebabkan oleh aktivitas simpatis. dan jarak rerata antar darah dan sel aktif dan juga jarak difusi O2 akan sangat berkurang.

Gambar 2.Selain itu. 13.14. Seperti yang terlihat pada gambar 4. Pada awal ketika mulai berolahraga. Hal ini disebabkan karena peningkatan vasodilator 34 . Jika bukan karena refleks baroreseptor arterial.Meskipun tekanan rata-rata arteri berada diatas normal selama olahraga. Selain dari peningkatan aliran darah otot rangka dan kulit. penurunan resistansi perifer menyebabkan tekanan darah yang naik tersebut menjadi turun dibawah level yang telah naik tersebut. resistansi perifer total yang turun merupakan pemicu yang kuat untuk aktivitas simpatis melalui refleks baroreseptor arterial. penurunan resistansi perifer total yang terjadi selama olahraga akan menyebabkan tekanan ratarata arterial turun dibawah nilai normal. Mekanisme penyesuaian terhadap olahraga Faktor utama yang mempengaruhi sistem kardiovaskular selama olahraga adalah penurunan resistansi perifer total karena akumulasi vasodilator metabolik dan penurunan resistansi vaskular pada otot rangka yang aktif. teradapat juga jalur pengaktifan di pusat kardiovaskular yang berasal dari kemoreseptor dan mekanoreseptor di otot rangka yang aktif.14 Aliran darah kutaneus dapat meningkat selama olahraga meskipun peningkatan secara umum pada vasokonstriksi simpatis disebabkan refleks termal. aliran darah koroner juga meningkat selama olahraga. Input seperti itu juga berkontribusi pada peningkatan aktivitas simpatis dan tekanan rata-rata arteri yang berlangsung selama olahraga. terjadi penurunan aliran kutaneus karena vasokonstriktor simpatis namun kemudian terjadi peningkatan aliran kutaneus setelah temperatur tubuh mulai naik. Refleks temperatur yang biasanya teraktivasi selama olahraga berfungsi untuk mengurangi kelebihan panas yang diproduksi oleh otot rangka yang aktif.

13. olahraga yang diulang-ulang dalam jangka wkatu yang lama dihubungkan dengan peningkatan kapasitas kerja individu. sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan tekanan vena yang drastis. Secara umum. Meskipun perubahan juga dipengaruhi tipe olahraga. intensitas.14 Pompa otot rangka juga merupakan faktor penting dalam memicu kembalinya arus balik vena selama olahraga dinamik. dan penurunan tekanan darah arteri saat beristirahat. 13. Selain itu setelah beberapa detik kontraksi dimulai. Perubahan ini menghasilkan penurunan secara umum kebutuhan oksigen miokardial dan peningkatan cardiac reserve (berpotensi untuk meningkatkan curah jantung) yang dapat menjadi respon ketika stres. olahraga isometrik ini akan menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat tajam. 35 .13.14 Respon kardiovaskular sistemik terhadap olahraga bergantung pada jenis kontraksi yang dominan di otot. frekuensi denyut jantung meningkat. serta aliran darah berkurang akibat kompresi pembuluh darah. yakni isometrik atau isotonik. Pada olahraga isometrik. umur.metabolik lokal dari arteri koroner akibat dari kerja jantung dan konsumsi oksigen miokardial. akibatnya tekanan darah sistolik hanya meningkat sedang. Sedangkan pada isotonik justru sebaliknya. peningkatan volume stroke jantung.Perubahan kardiovaskular tersebut dapat dalam hal peningkatan volume darah. Pergerakan respirasi yang meningkat selama olahraga meningkatkan efektivitas pompa respirasi sehingga meningkatkan arus balik vena dan pengisian jantung. dan durasi olahraga. Faktor lain yang memicu arus balik vena adalah pompa respirasi. terjadi penurunan resistansi perifer. namun curah jantung tidak banyak berubah. sementara diastolik biasanya tidak berubah atau menurun. 13. otot dikontraksikan secara tonik dan dapat meningkatkan resistensi perifer total dan peningkatan aktivitas simpatis otot. yaitu dapat terjadi peningkatan curah jantung 35 L/menit. Selama olahraga. seseorang yang terlatih akan dapat menerima beban kerja dan curah jantung dengan denyut jantung yang lebih rendah dan volume stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak terlatih. Pada kontraksi otot isometrik.14 Pada olahraga isotonik. dan tingkat kebugaran masing-masing individu. namun perbedaanya terjadi peningkatan yang mencolok pada curah jantung. juga terjadi peningkatan frekuensi denyut jantung.14 Pengaruh Olahraga Berat Olahraga fisik yang dikondisikan memiliki efek yang bermanfaat untuk sistem kardiovaskular. penurunan denyut jantung.

Baik pada keadaan istirahat maupun berolahraga.14 Penebalan dinding ventrikel dihubungkan dengan peningkatan intensitas olahraga yang mengandalkan kekuatan. pembesaran ruang ventrikular dan hipertrofi miokardial bukan merupakan suatu tanda perbaikan cardiac performance. VO2max rerata adalah sekitar 38 ml/kg/menit pada pria sehat yang terlalu banyak aktivitas dan sekitar 29 ml/kg/menit pada wanita sehat yang aktif.Perubahan yang terjadi pada otot-otot rangka dengan latihan adalah peningkatan jumlah mitokondria dan enzim yang berperan pada metabolisme oksidatif. serum lipid. persentase lemak tubuh.Pembesaran ruang ventrikel seringkali dihubungkan dengan olahraga endurance sedangkan peningkatan masa myokardial dan ketebalan dinding ventrikel lebih dhubungkan dengan olahraga statis (kekuatan). frekuensi denyut jantung dan curah 36 . Efek akhirnya adalah ekstraksi O2 yang lebih sempurna dan akibatnya pembentukan laktat yang lebih kecil untuk beban yang sama. Perubahan struktur ini meningkatkan kapabilitas miokardium. Jumlah kapiler meningkat.13. Keuntungan dari berolahraga juga ternyata terdapat perbaikan dalam kapasitas kerja fisik.14 Tetapi. dengan membaiknya distribusi darah ke serabut otot. maka akan terjadi perubahan struktur dengan cepat. Jika berhenti dari program olahraga tersebut. namun terdapat korelasi yang posistif antara orangorang yangg tidak aktif bergerak dengan insiden serta intensitas penyakit jantung koroner.13. 2. Angka ini lebih rendah pada orang yang tidak aktif. Perubahan struktur tersebut dapat memperbaiki kapabilitas pemompaan miokardium. bisa jadi hal tersebut merupakan respon adaptif terhadap keadaan patologi dimana dalam keadaan yang ekstrim mungkin tidak dapat membantu. Peningkatan aliran darah ke otot menjadi berkurang dan karena hal ini. VO2max adalah hasil dari curah jantung maksimum dan ekstraksi dengan latihan. serta peningkatan kualitas hidup.Olahraga merupakan pengkondisian fisik yang secara signifikan mengurangi insiden dan mortalitas dari penyakit jantung. dan terdapat perasaan dalam keadaan sehat. Latihan dapat meningkatkan konsumsi oksigen maksimum (VO2max) yang dipicu oleh olahraga. Meskipun belum ada studi yang memaparkan keuntungan secara spesifiknya. atlet yang terlatih memiliki isi sekuncup yang lebih besar dan frekuensi denyut jantung yang lebih rendah dibanding orang yang tidak terlatih dan para atlet ini cenderung memiliki ukuran jantung yang lebih besar.

dan otot jantung vasodilatasi yang epineprin diperkuat dan oleh efek kalahnya efek vasokontriksi simpatis yang lebih lemah Aliran darah Tidak Terjadi karena stimulasi simpatis tidak berefek keotak berubah pada arteriol otak.13.3 Efek terhadap Kardiovaskuler Perubahan Kardiovaskuler Selama Melakukan Olahraga4 Variabel kardiovaskuler Kecepatan denyut Perubahan Meningkat jantung Aliran balik vena Keterangan Terjadi akibat peningkatan aktivitas simpatis dari penurunan aktivitas parasimpatis pada nodus SA Meningkat Terjadi akibat vasokontriksi vena yang diinduksi oleh syaraf simpatis serta peningkatan aktivitas pompa otot rangka dan pompa respirasi Volume sekuncup Meningkat Terjadi akibat peningkatan aliran bailk vena melalui mekanisme apabila waktu Frank-Starling pengisian (kecuali berkurang secara bermakna akibat tingginya kecepatan denyut jantung) dan akibat peningkatan kontraktilitas miokardium Curah jantung Meningkat yang distimulasi oleh syaraf simpatis Terjadi akibat peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup Aliran darah ke Meningkat Terjadi akibat vasodilatasi ateriol yang dikontrol otot rangka aktif secara lokal. mekanisme kontrol local mempertahankan aliran darah ke otak konstan apapun keadaannya 37 .jantung kurang meningkat dibandingkan dengan orang yang tidak terlatih.2. Hal ini merupakan alasan mengapa olahraga berguna bagi pasien penyakit jantung.2.14 2.

Menaikkan aliran darah melalui otot-otot yang aktif.2. sehingga panas dapat disalurkan ke lingkungan Aliran darah ke Menurun saluran luar. peningkatan aliran darah kulit membawa panas yang dihasilkan oleh otot yang berolahraga kepermukaan tubuh. ginjal dan organ lain Resistensi perifer Menurun total Terjadi karena resistensi di otot-otot rangka. Meningkatkan efisiensi dalam proses reciprokal innervation. Meningkatkan kerja jantung sehingga dapat mempersiapkan bekerjanya sistem cardiovascular. 7. dan psikologis untuk melakukan berbagai macam latihan. 5. jantung. 4. Meningkatkan pertukaran (pengikatan) oksigen dalam hemoglobin.Aliran darah Meningkat kekulit Terjadi karena pusat kontrol hipotalamus menginduksi arteriol kulit. 38 . Terjadi akibat vasokontriksi arteriol yang diinduksi oleh syaraf simpatis secara umum. pencernaan. Meningkatkan kecepatan perjalanan sinyal syaraf yang memerintahkan gerakan tubuh. sehingga memudahkan otot-otot berkontraksi dan rileks secara lebih cepat dan efisien. Menaikkan tingkat energi yang dikeluarkan oleh metabolisme tubuh.4 Tekanan darah Meningkat organ lain Terjadi curah jantung meningkat lebih besar arteri rata-rata (sedang) daripada penurunan resistensi perifer total Fungsi pemanasan Pemanasan adalah kegiatan persiapan tubuh untuk meningkatkan frekuensi jantung dan penguluran otot yang bertujuan mempersiapkan emosional.15 Beberapa manfaat dari pemanasan sebelum melakukan aktivitas fisik yang berat antara lain:15 1. fisiologis. dan kulit menurun dengan tingkat lebih besar daripada peningkatan resistensi di organ- 2. 2. 6. 3. Meningkatkan suhu tubuh beserta jaringan-jaringannya.

Untuk pendinginan yang efektif: 1. hingga denyut nadi mendekati detak jantung waktu istirahat. sebaiknya setiap selesai melakukan olahraga dilakukan pendinginan untukmencegah terjadinya penimbunan zat-zat racun yang dikeluarkan sewaktu berolahraga atau pusing-pusing karena darah masih terkumpul di otot yangaktif. Meningkatkan kemampuan jaringan penghubung dalam gerakan memanjang atau meregang dan terjadi peningkatan kondisi tubuh atlet secara psikolologis. Membantu mencegah rasa pusing akibat menumpuknya darah di dalam otot-otot kaki jika aktivitas berat dihentikan secara tiba-tiba. 3. Bila bersepeda. 2. ada juga 1 hal yang tak kalah penting yaitu pendinginan. Mengakhiri dengan melakukan peregangan selama 10 menit. 9. 2. 10. 2. saat otot masih hangat dan responsif.8. Melakukan latihan intensitas rendah selama setidaknya 5-10 menit. 4. Penimbunan asam laktat dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot sesudah berolahraga.1 Hubungan olahraga dengan curah jantung 39 . yang dapat menumpuk di otot saat melakukan aktivitas berat.13 2.3. Mengurangi ketegangan.10 menit. Waktu terbaik untuk melakukan peregangan adalah langsung setelah pendinginan.5 Fungsi pendinginan Setelah berolahraga. Meningkatkan kapasitas kerja fisik seseorang. Membuang produk sisa seperti asam laktat.2. Membantu denyut jantung dan pernapasan secara bertahap kembali normal. Menyiapkan otot untuk sesi latihan berikutnya esok hari. Lama pendinginan kurang lebih 5 . dengan cara:13 1. Bila olahraga yang dilakukan adalah jogging makapada pendinginan sebaiknya tetap jalan untuk beberapa menit. Peregangan membantu melemaskan otot-otot dan meningkatkan fleksibilitas. Pendinginan setelah berolahraga artinya memperlambat tingkat aktivitas secara bertahap. tetap mengayun sepeda tanpa beban.3 Studi kasus 2.

mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel. yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau olahraga. dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Efek utama stimulasi simpatis pada nosud SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Selain endorfin latihan juga melepaskan hormon adrenalin. jantung akan berdetak cepat (meningkatnya kecepatan jantung) dan kuat (meningkatnya isi sekuncup) sehingga akan mempengaruhi regulasi curah jantung. 4 Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi.4 Karenanya.2 Hubungan olahraga dengan stamina dan kebugaran Olahraga menurunkan hormon stres seperti kortisol dan meningkatkan endorfin. sehingga kecepatan jantung meningkat. Ketika nodus SA mencapai ambang. suasana hati anda didorong untuk mengalami keadaan baik dan nyaman. terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung. stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel. Hormon ini juga dihasilkan saat berhubungan sexual. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering. bagian dalam sel menjadi kurang negative sehingga timbul efek depolarisasi. dan ketika mereka dilepaskan melalui latihan. 2.Ketika melakukan aktivitas fisik berat. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas K dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Endorfin disebut juga dengan hormon "feel good" atau rasa senang adalah zat kimia alami yang membuat tubuh merasa baik. yang meningkatkan influx Ca2+ dalam penggabungan eksitasi-kontraksi. mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung. memicu jantung untuk berkontraksi. Bahan kimia ini bekerja sama untuk membuat anda merasa baik. efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung.4 2. 4 Sistem saraf simpatis. serotonin. dan dopamin. ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah. di mana keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis. mempercepat frekuensi denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu.16 40 . Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+. 4 Di sel kontraktil atrium dan ventrikel.3.

Perubahan yang cepat terjadi hingga tahun pertama.Endorfin didefinisikan sebagai zat seperti hormon yang diproduksi kelenjar pituitari di otak dan berfungsi sebagai obat penghilang rasa sakit alami tubuh. Pada saat olahraga sel-sel sistem kekebalan tubuh akan bersirkulasi dengan lebih cepat di dalam tubuh. diantaranya berkurangnya densitas kapiler di beberapa jaringan dan meningkatnya total resisten pembuluh darah perifer. dan kemungkinan juga ada dorongan sementara di dalam produksi macrophage. yakni selsel yang menyerang bakteri.13 Perubahan juga terjadi pada pembuluh darah. yaitu denyut jantung 120/menit dan tekanan darah arteri 100/65 mmHg.16 Olahraga dapat menjadi stresor (peningkatan kortisol). Endorfin dihasilkan bisa begitu kuat sehingga mereka benar-benar menutupi rasa sakit.rata 60/35 mmHg). sehingga berpotensi menimbulkan distres. prolaktin dan dapat meningkatkan kekebalan tubuh dengan dirangsangnya Th2. 2. Perubahan.perubahan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dan tekanan darah arteri rata.2. Orang aktif secara fisik pulih dari depresi ringan lebih cepat dan aktivitas fisik sangat berhubungan dengan kesehatan mental yang baik terutama bagi orang yg berumur.3 Hubungan usia dengan sistem kardiovaskuler Variabel usia juga mempengaruhi sistem kardiovaskular. merangsang sekresi hormone pertumbuhan (GH).3. Neonatus normal memiliki denyut jantung istirahat (resting heart rate) yang tinggi (rata.rata.16 2. endorfin ini dihasilkan. Studi yang dilakukan di Inggris memperlihatkan bahwa 83% orang yang memiliki ganguan mental mengandalkan olahraga untuk meningkatkan mood dan mengurangi kegelisahan.13 41 .2. dan ini dapat menghasilkan perasaan euforia (senang). Selama latihan. sebaliknya olahraga juga dapat menjadi stimulator (peningktan endorfin) yang dapat menimbulkan eustres. Perubahan ini mungkin akan berakhir hanya beberapa jam setelah berolahraga.rata 140/menit) dan tekanan darah arteri yang rendah (rata. Olahraga yang dilakukan secara berkelanjutan dengan dosis yang tepat menurunkan sekresi (hipotalamus–puitutary– adrenal axis) HPA Axis. hiperkotisol yang rendah. namun ada keuntungan kumulatif bagi yang berolahraga secara moderat dan teratur.16 Hormon ini berperan dalam meningkatkan daya tahan tubuh. sitokin proinflamasi IL-6 aktif.

Metabolisme anaerobik dapat menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat.3. jantung berdebar.Perubahan tekanan darah yang diinduksi oleh baroreseptor arterial akan berkurang fungsinya seiring bertambahnya usia. Aktivitas yang bersifat anaerobik. lemak dan sebagian kecil (±5%) dari pemecahan simpanan protein yang terdapat di dalam tubuh untuk menghasilkan ATP (adenosine triphospate). jumlah norepinefrin yang bekerja di saraf simpatis juga akan berkurang semakin bertambahnya umur. nafas cepat. utamanya sel skelet yang meningkat. yang apabila terakumulasi dapat menghambat kontraksi otot dan menyebabkan rasa nyeri pada otot yang pada akhirnya dapat menyebabkan stres fisik dengan gejala gerakan-gerakan bertenaga saat berolahraga tidak dapat dilakukan secara kontinu dalam waktu yang panjang dan harus diselingi dengan interval istirahat. sedangkan pada saat Olahraga meningkat menjadi 30 cc / 100 gram otot.5 Perbedaan sistem kv yang atlet dan non atlet Latihan fisik dapat memberikan perubahan pada semua fungsi system tubuh. namun setelah lama berlatih maka perlahan-lahan detak jantung menjadi stabil karena kekuatan otot jantung bertambah 42 .4 Hubungan antara mudah lelah.17 2. Jantung yang terasa berdebar-debar dikarenakan sensasi dari denyut jantung yang lebih kuat dan cepat. dan sakit otot kaki terhadap sistem kardiovaskuler Kegiatan olahraga dengan aktivitas aerobik yang dominan.3. Sedangkan perubahan yang terjadi akibat latihan yang terus-menerus dan terprogram sesuai dengan prinsip-prinsip latihan disebut adaptasi. Hal ini dikarenakan berkurangnya akitivitas aferen dari baroreseptor arterial karena kekakuan arteri (arterial rigidity) yang meningkat.13 2. Perubahan yang terjadi pada saat latihan berlangsung disebut respon. kebutuhan oksigen meningkat sehingga tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan frekuensi pernafasan supaya pertukaran O2 dengan CO2 tercapai untuk memenuhi kebutuhan O2 tubuh. Kencangnya detak jantung saat berolahraga merupakan respon dari jantung.17 Pada saat Olahraga. energi yang akan digunakan oleh tubuh untuk melakukan aktivitas yang membutuhkan energi secara cepat ini akan diperoleh melalui hidrolisis phosphocreatine (PCr) serta melalui glikolisis glukosa secara anaerobik. metabolisme energi akan berjalan melalui pembakaran simpanan karbohidrat. Selain itu. Proses metabolisme energi secara anaerobik ini dapat berjalan tanpa kehadiran oksigen (O2). Circulasi darah ke otot pada orang normal tidak olahraga adalah 1-4 cc/100 gram otot.

olahraga dapat mengurangi tahanan perifer. latihan olahraga dapat melemaskan pembuluh-pembuluh darah.14 Karena olahraga dapat menyebabkan penurunan denyut jantung. maka otot jantung pada individutersebut berkontraksi lebih sedikit daripada otot jantung individu yang jarang berolahraga. karena kinerja jantung menjadi lebih baik maka suplai oksigen bagi organelorganel lainnya tercukupi dengan sendirinya organel-organel tersebut dapat bekerja sesuai fungsinya menjadi lebih baik. isi sekuncup. dan curah jantung.13. di mana dengan latihan fisik yang benar dan teratur akan terjadi efisiensi kerja jantung. Efisiensi kerja jantung ataupun kemampuan jantung akan meningkat sesuai dengan perubahan-perubahan yang terjadi. Lama-kelamaan. yang pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah.14 Otot jantung pada orang yang rutin berolahraga sangat kuat.14 Penurunan tekanan darah ini antara lain terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran dan relaksasi.untuk memompakan daarah ini merupakan adaptasi jantung terhadap latihan fisik yang dijalani. dimulai dengan perubahan fisiologis dan dalam waktu yang relative lama akan terjadi perubahan morfologis yang lebih konsisten. untuk memompakan volume darah yang sama. Peningkatan efisiensi kerja jantung dicerminkan dengan penurunan tekanan sistolik. 13.. dengan sisa hasil metabolitan yang banyak seperti asam laktat dan benda-benda keton yang mesti dikeluarkan dari dalam tubuh. untuk mengimbangi hal tersebut jantung dan system peredaran darah harus bekerja lebih. Semakin berat aktifitas fisik yang dilakukan saat berolahraga maka semakin besar kebutuhan oksigen didalam tubuh. untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien yang semakin meningkat di jaringan.14 Latihan fisik akan memberikan pengaruh yang baik terhadap berbagai macam sistem yang bekerja didalam tubuh. maka olahraga akan menurunkan cardiac output.13. sedangkan penurunan tahanan perifer dicerminkan dengan penurunan tekanan diastolik. 13. Hal tersebut dapat berupa perubahan pada frekuensi jantung.13. Dalam hal ini.14 43 . sama halnya dengan melebarnya pipa air akan menurunkan tekanan air.14 Dengan seringnya jantung diberi beban latihan yang terus-menerus dan berkesinambungan secara otomatis otot jantung beradaptasi sehingga kekuatan jantung dalam memompakan darah menjadi lebih meningkat dibanding sebelum latihan. Penurunan tekanan darah juga dapat terjadi akibat aktivitas memompa jantung berkurang. salah satunya adalah sistem kardiovaskuler. sehingga tekanan darah menurun. 13.

akan mengalami beberapa perubahan pada fisiologis jantungnya. orang-orang yang sering melakuakan latihan fisik seperti atlet. yang mana akan terlihat berupa hipertrofi jantung. yaitu meningkatnya kecepatan jantung untuk memompa (heart rate) dan isi sekuncup (stroke volume).Bedasarkan suatu penelitian. Selain itu terjadi pula penebalan pada dinding ventrikel kiri yang disebabkan oleh peningkatan cardiac output.18.19 BAB III KESIMPULAN 44 .

Perbedaan respon tubuh yang terjadi antara orang yang jarang dan rutin olahraga disebabkan karena adanya perbedaan adaptasi pada sistem kardiovaskular. DAFTAR PUSTAKA 45 .

Rahmatania B. 2003. The Athletic Heart Syndrome. Teknik Peregangan Olahraga. USA: McGraw-Hill Companies. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Canada: Brooks/Cole Cengage. World J Cardiol. Edisi 8. Hypertension in the elderly. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Color Textbook of Histology. Dasar-dasar EKG. Textbook of Medical Physiology. Guyton A. 12th ed. Rajagrafindo Persada. The Athlete’s Heart: Remodeling. Wilson L. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: PT. 15. 2004. 2006. Price S. 2006. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 11th ed. electrocardiogram and preparticipation screening. 2. Histologi Dasar Junqueira. Herman. Biokimia Harper. Jane H. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Sherwood L. 2003. 4. 2006. 2014. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Keokteran Universitas Indonesia. Snell R. 14. Curr Sports Med Rep. Philadelphia: Elvesier Saunders.10(1):85–90.4(5):135–47. 2006. 10. Pelliccia A. Cardiol Rev. 2012. Review of Medical Physiology. Cardiovascular Adaptation To Physical Training. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 18. Ganong W. Surabaya: Faculty of Medicine University of Wijaya Kusuma. Edisi 6. Mohrman D. 16. Buku Ajar Fisiologi Jantung. 2007. Atlas Histologi difiore. Mescher AL. 2002. Lionakis N. 3rd ed. Eroschenko VP.3(1):84–8. 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6th ed. Lauralee S. Bender D. 13. 2012. 2010. Hampton JR. Murray R. 2012. 2004. Havens B. Rilantono L. Botham K. 46 . Alter MJ. 12.1. Buku Ajar Kardiologi. Medrinos. 7. Human Physiology From Cells to Systems. Rich B. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Maron B. 2011. 2006. Philadelphia: Elvesier Saunders. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hall J. Fisiologi Manusia. 11th ed. USA: McGraw-Hill Companies. Dimitrios. 2013. Edisi 28. 2007. 7th ed. Cardiovascular physiology. 17. 6. 8. 11. Gartner L. Kadir A. Jane H. 21st ed. 9. 19. 3.

47 .