Anda di halaman 1dari 62

KULIAH

PATOLOGI ANATOMI

Oleh:
Dr. Sri Utami B. Roeslan, MS

SISTEM PERNAPASAN
I. Saluran Napas Bagian Atas
Hidung (nasal)
 Sinus
 Naso pharing
 Laring

II. Saluran Napas Bagian Bawah

Paru-paru

III. Pleura
2

Saluran Napas Bagian Atas
RHINITIS AKUT
Radang rongga hidung
 Penyebab :




Virus, bakteri dan alergen
Sering didahului oleh infeksi virus jenis adenovirus
(juga penyebab nasofaringitis / tonsilofaringitis)
Dapat juga disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
alergen : Pollen dan debu
Diikuti oleh infeksi bakteri “super imposed”
Stafilokok
 Streptokok
 Haemophilus influenzae
 Pneumokokus

3

 Invasi bakteri bisa timbul karena kerusakan silia mukosa hidung oleh virus dan reaksi hipersensitivitas (alergi)  Faktor lain yang merusak silia :  Perubahan  Kontak  Udara  temperatur dan terhirup debu atau iritan kimiawi sangat kering Kadang-kadang dijumpai infeksi jamur 4 .

jadi supuratif bila timbul infeksi sekunder 5 . berubah muko purulen.Morfologi Stadium dini :  Mukosa  Cavum hidung menebal. edematous dan merah nasi jadi sempit  Permukaan mukosa tertutup eksudat berupa cairan jernih.

Komplikasi rhinitis akut  Sinusitis. akibat tersumbatnya muara sinus paranasalis  Infeksi sekunder menyebabkan : Osteomyelitis  Trombo plebitis sinus cavernosus  Abses epidural / subdural  Meningitis  Abses otak  6 .

Pneumococcus Histologik : Radang akut non spesifik  Bila sinus berisi pus : Emphyema Sinus  Bila sinus berisi cairan jernih akibat sekresi yang tersumbat: mucocelle 7 . Infeksi sinus juga dapat langsung dari gigi ke sinus maxillaris  Organisme penyebab : .SINUSITIS Sinusitis akut  Pada rhinitis akut mukosa hidung bengkak sehingga menyumbat ostium sinus paranasalis dengan akibat drainage sekresi sinus terhambat.Hemophillus influenzae . diikuti oleh infeksi sekunder bakteri.Straphylococcus aureus .Streptococcus pyogenes .

rongga sinus akan dikolonisasi bakteri anaerob termasuk :  Corynecbacteri  Bacterioides  Streptokokus anaerobik 8 .Sinusitis kronik  Biasanya selalu didahului sinusitis akut  Akibat gangguan drainage maka epitel sinus akan rusak.

 Edema mukosa yang bertahan lama dapat menimbulkan inflammatory polyps 9 . fibrosis dan pembentukan jaringan tulang reaktif.Histologik  Biasanya terdapat campuran tanda radang akut dan radang menahun dengan pembentukan jaringan granulasi.

Membrana basalis sering sangat menebal. Pada penderita “atopy” polip hidung disebut sebagai “alergic polyps” sedang pada penderita “non atopy” disebut sebagai “inflammatory polyps”. radang dan proliferasi fibroblast. Ditambah dengan kelenjar yang hiperplastik. polip hidung jarang pada usia <20 tahun dan lebih sering pada penderita asma 10 . Biasanya lumen kelenjar melebar kistik berisi musin  Permukaan polip dilapisi epitel bersilia yang sering mengalami metaplasia skuamosum. Sering terdapat ulserasi dan infark.Nasal Polyps  Polip hidung merupakan pelebaran lamina propria mukosa hidung yang disebabkan oleh edem. Pada “allergy polyps” sel eosinofil sangat banyak.

B.TUMOR NASOFARING Nasofaringeal Carcinoma (NPC)  Biasanya berasal dari muara Eustachius (Fossa Rosenmuller) Penderita biasanya mengeluh :  Gangguan pendengaran (akibat otitis media)  Epistaxis  Sakit kepala  Pembesaran KGB leher  Kelumpuhan nervus cranialis Frekuensi : ♂ : ♀ = 2 : 1 Geografis : Cina Selatan  Epidemiologi : .Infeksi E. Virus .Antigen nuclear virus EB dapat diisolasi dari sel NPC Titer IgA anti EBV capsid sangat tinggi  dapat dipakai 11 sebagai Skrining adanya NPC pada daerah endemik .

Unddifferenciated NPC (paling sering)  Terdiri dari sel uniform dengan batas sitoplasma tidak jelas sehingga menyerupai sel synctitial. Inti pucat. eosinofilik. Keratinizing CC 2. Di antara sel tumor selalu terdapat sel limfosit kecil reaktif. dengan satu atau dua anak inti yang mencolok.Histologi : 1. NPC dapat metastasis lokal atau metastasis jauh berupa invasi dasar tengkorak dan metastasis ke KGB leher. Non keratinizing (WHO : differenciated NPC) 3. Tumor sangat radio sensitif  Pengobatan primer : radioterapi lokal  Prognosis : tergantung stadium klinis  12 . sehingga dulu dikenal sebagai “Lymphoepithelioma”. Mitosis banyak. sel tumor membentuk trabekula atau lembaran yang solid. bulat dengan membran inti yang tebal.

LARING Radang akut : 1. Epiglotis 2. Laringotrakheobronkhitis 3. Laringitis difterika Sebagian besar radang akut ditemukan pada anak-anak. dimana jalan nafas masih sempit. Laringitis alergika 4. dapat menimbulkan obstruksi  bisa fatal 13 .

eritrosit dan fibrin pada epiglotis 14 . diikuti sakit tenggorokan dan nyeri menelan. inflluenzae Biasanya didahului oleh gejala prodromal infeksi saluran pernapasan atas. lidah dan faring menunjukkan tanda radang akut  Mikroskopik: Eksudat radang akut berupa infiltrasi netrofil.1. Pada pemeriksaan klinis tampak epiglotis sangat merah dan bengkak  Patologi : epiglotis. Kemudian dengan cepat timbul obstruksi saluran nafas dan syok dalam 1-24 jam serta menunjukkan dyspnoe hebat. Epiglotis akut  Etiologi : H.

Onset biasanya bersifat graduel dengan gejala batuk diikuti oleh stridor inspirasi dan ekspirasi  Patologi : Eksudat p.n. Dari subglottis proses meluas menimbulkan trakheitis. bronkhitis. akibatnya dapat timbul pneumonia interstitialis.2. edema paru dan atelektasis 15 .m. Laringotrakheobronkhitis akut  Etiologi : Kemungkinan virus. subglottis disertai fibrin dan musin serta sel epitel degeneratif.

jamur.3. Dapat menimbulkan kematian dengan cepat terutama pada anak-anak. antigen yang terdapat dalam makanan dan lain-lain. lipatan aryepiglottis.  Patologi : Edema pada epiglottis. pita suara serta edema glottis. 16 . bulu hewan. Laringitis alergika  Alergen yang dihirup waktu bernafas. dapat berupa : debu rumah tangga.

Dalam hal ini epiglottis dan pita suara dilapisi oleh pseudomembran. Lapisan bawah membran terdiri atas epitel yang nekrotik.4. Laringitis difterika  Etiologi : Corynobacterium diphteriae Biasanya dimulai pada tonsil/faring. kemudian meluas ke laring. kelenjar seromusinos juga ikut mengalami nekrosis (tidak pernah pada faringitis lainnya) 17 . berwarna abu-abu kekuningan dan dapat meluas sampai ke trakhea  Mikroskopik : pseudomembran terdiri atas fibrin dan netrofil yang pada stadium dini mengandung banyak basil difteri.

LARINGITIS KRONIS  Radang kronis laring dan trakhea sering ditemukan pada perokok yang berlebih  Mukosa membengkak sehingga permukaan tampak granuler  Pada perokok berat seluruh mukosa laring. termasuk subglottis dan trakhea mengalami metaplasia skuamosa sehingga kehilangan cairan lendir protektif 18 .

kadang ulseratif  Mikroskopik seperti TBC di tempat lain 19 .LARINGITIS TUBERCULOSA  Biasanya perluasan sekunder dari TBC paru dimana mikrobakterium dibawa ke laring bersama dengan sputum  Lesi biasanya terdapat pada pita suara dan nampak noduler.

Lipatan aryepiglottis dan jaringan di sekitar epiglottis menjadi sangat bengkak dan tegang. akibat pembengkakan glottis maka akan timbul obstruksi saluran nafas yang dapat diakhiri dengan mati lemas seperti tercekik (suffocation)  Edema glottis dapat ditemukan pada / akibat :      Penderita penyakit jantung dan penyakit ginjal Trauma akibat benda asing Gas irritant atau uap panas Angio edema 20 . Pita suara palsu juga dapat kena.EDEMA GLOTTIS Merupakan suatu edem peradangan akut dari jaringan penyokong longgar pada bagian atas laring dan tidak mengenai pita suara.

INFEKSI PARU  Pneumonia : setiap infeksi pada paru-paru  Pneumonitis : radang yang terutama mengenai jaringan interstitium paru. parasit dan infeksi bakteri interseluler serta bakteri berfilament : Nocordia dan actinomyces 21 . yang secara klinis dikenal sebagai atypical pneumonia  Chronic pneumonia : biasanya disebabkan oleh fungus.

…Laring

Infeksi paru sering terjadi karena :

Epitel permukaan yang melapisi paru-paru selalu
berkontak udara yang terkontaminasi dengan
mikroorganisme

Flora nasofaring selalu teraspirasi ke dalam paru
pada waktu tidur (orang normal)

Perubahan paru-paru (penyakit ringan dll)
menyebabkan parenkhim paru akan mudah
mengalami infeksi sekunder oleh bakteri virulent
22

…Laring

Namun demikian paru-paru dapat tetap
dipertahankan dalam keadaan steril oleh
mekanisme pertahanan :

Pertahanan saluran udara bagian atas (dari
nasofaring sampai tingkat Bronchiolus terminal)

Saluran udara bagian bawah (respiratory bronchiole
dan ruang udara distal)

Mekanisme pertahanan saluran nafas ini dapat
bersifat :

Non imun

Imun
23

Pertahanan non imun
 Dapat

mengeluarkan mikroba dan partikel
lain dari jalan nafas. Contoh:

Bulu getar mukosa hidung

Mikroba lengket terperangkap pada lendir
yang melapisi faring sehingga dapat tertelan
atau dibatukkan

Pada alveolus mekanisme pertahanan yang
utama dilakukan oleh makrofag
24

gas toksik. obat antiinflamasi. Edema paru akibat dekom cordis kongestif menyebabkan gangguan fungsi makrofag Defisiensi sistem imun pada keadaan imunosupresi dan infeksi HIV 25 . bronkus dan bronkiolus  dapat memblok mikroorganisme yang menempel pada epitel saluran nafas Setiap gangguan mekanisme pertahanan ini akan menyebabkan paru-paru mudah terinfeksi. kelainan neuromuskuler atau akibat refleks batuk ditekan akibat nyeri dada Fungsi fagositik terganggu misal akibat sekunder dari infeksi virus. atau defek genetik primer (chronic granulomatous disease).Pertahanan imun   IgA yang terdapat dalam permukaan trakea. rokok. infeksi virus. obatobatan. gas toksik. koma. kelainan genetik pada silia Refleks bersin dan refleks batuk lumpuh akibat anestesi. Keadaan dimana paru berisiko tinggi mendapat infeksi :     Kerusakan mukosilier akibat rokok.

Legionella pneumophilia. bacil Gram (-) lain. Brancha mella catarrhalis  Didapat di rumah sakit (nosokomial) Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus biasanya resisten terhadap penicillin 26 . biasanya setelah influenza : Streptococcus pneumonia (paling sering).Infeksi paru dan penyebabnya  Acute bacterial pneumonia  Didapat dari komunitas. Staphylococcus aureus. Aspirasi pneumonia dengan campuran infeksi aerob dan anaerob. influenzae. H. Klebsiela pneumonia dan batang Gram (-) lain.

psittici. Adenovirus  Chlamydia (C. C. pneumonia)  Rickettsiae (Coxiella burnetti. trachomatis. C. Rickettsia rickettsiae) 27 .Atypical pneumonia  Mycoplasma pneumonial  Virus   Anak-anak : Respiratory syncytial virus dan para influenza virus Dewasa : Influenza A dan B.

Chronic Pneumonia Nocordia spp Actinomyces spp Pneumonia granulomatous :  Mycobacterium tuberculosis dan atypical mycobacteria  Histoplasma capsulatum  Coccidoides immitis  Blastomyces dermatitidis  Para coccidiodes brasiliensis 28 .

Abses paru Campuran anaerob. Aerob jarang tersendiri:  Staphylococcus aureus  Streptococcus spp  Klebsiella pneumonia  Nocordia spp 29 . dengan atau tanpa disertai aerob (terutama streptococcus spp).

 Pneumonia yang umumnya terbatas pada penderita Neutropenic dan Imunosuprsi :  CMV (Cito Megalo Virus)  Pneumocystis carinii (terutama AIDS)  Mycobacterium avium – intracellulare  Invasive aspergillosis  Invasive cardidiasis 30 .

Acute Bacterial Pneumonia Menimbulkan eksudasi intraalveolar dengan akibat konsolidasi (solidifikasi) parenkhim paru  Secara anatomik dan radiologik dibagi atas:    Pneumonia lobaris : satu lobus/segmen menjadi homogen Broncho Pneumonia : sarang-sarang/bercak peradangan mengenai beberapa lobus. Biasanya dimulai dengan infeksi bronchus/ bronchiolus. kemudian meluas ke alveolus sekitarnya Etiologi : 90% Pneumonia lobaris disebabkan oleh streptococcus pneumonia (pneumococcus) sehingga disebut juga sebagai Pneumococcal pneumonia 31 .

Alkoholisme dan biasanya didahului oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas  Morfologi : Infeksi pneumokok dapat menyebabkan baik pneumonia lobaris maupun broncho pneumonia  Lokasi : lobus bawah dan lobus tengah paru kanan 32 . COPD. DM.Pneumococcal pneumonia (Pneumonia Lobaris)  Dapat ditemukan pada semua umur. tapi paling sering pada bayi dan pada usia sangat lanjut dengan predisposisi pada DEKOM CORDIS KONGESTIF.

hepatisasi kelabu. merah berair. serta stadium resolusi.Era Preantibiotik  Pneumokok mengenai seluruh lobus dan terdapat klasik 4 stadium yaitu kongestif. Dengan pemberian antibiotika mungkin akan merubah perjalanan klinis Stadium Kongesti  Lobus paru menjadi berat. sedikit lekosit pmn sedang bakteri sangat banyak 33 . dengan kongesti vaskuler. hepatisasi merah. Alveolus berisi cairan yang banyak protein.

tapi eritrosit sudah hilang Stadium Resolusi  Eksudat dalam alveolus dihancurkan oleh ensim pencerna yang kemudian dapat dibatukkan atau diabservasi sehingga struktur paru kembali normal 34 . berwarna abu-abu. eritrosit. Pleura di atasnya diliputi eksudat fibrin atau fibrino purulen Stadium Hepatisasi Kelabu  Paru-paru menjadi kering.Stadium Hepatisasi Merah  Konsistensi lobus paru seperti hepar. Alveolus masih mengandung eksudat fibrin. konsistensi keras. Alveolus padat berisi lekosit pmn. dan fibrin.

sering bilateral dengan lokasi terutama pada daerah basal. berwarna merah abu-abu sampai kuning dengan batas lesi kurang jelas. Lesi biasanya berdiameter 3-4 cm. jaringan paru lainnya normal. Jaringan paru di sekitar hipermik dan edem. kering.Broncho Pneumonia  Berupa sarang-sarang peradangan tersebar dalam seluruh lobus.  Pada kasus berat beberapa lesi konsolidasi dapat bergabung menjadi satu lesi besar menyerupai pneumonia lobaris. granuler. 35 .

arthritis (sendi) .endocarditis infektif (jantung)  36 .meningitis (otak) . Histologi : Bronchus. bronchiolus dan alveolus di sekitarnya berisi eksudat suppuratif  Komplikasi pneumonia Abses paru : bila destruksi dan nekrosis luas  Emphyema : cavum pleura berisi pus  Organisasi : terbentuk jaringan ikat pada parenkhim paru  Bakteri Emia : .

TUBERCULOSIS PARU Etiologi    Mycobacterium tuberculosis : batang. tahan asam Mycobacterium hominis = paling banyak Mycobacterium bovix TBC paru primer    Timbul pada orang yang belum pernah kontak dengan mycobacterium TBC (belum sensitisasi) Pada usia lanjut dan orang dalam imunosupresi berat. dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap mycobacterium TBC sehingga dapat mengalami TBC primer lebih dari satu kali Hanya 5% TBC primer menjadi penyakit yang berarti 37 .

biasanya di dekat pleura Setelah terjadi sensitisasi terbentuk konsolidasi radang berwarna putih abu-abu. membentuk sarang granuloma dan perkijuan Lesi TBC pada parenkhim paru disertai dengan lesi KGB regional disebut sebagai sautu “Kompleks Ghon” 38 .Morfologi :    Basil yang terhirup diinplantasi pada ruang udara distal pada bagian bawah lobus-lobus atas atau bagian atas lobus bawah. Basil TBC. berdiameter 1-1.5 cm disebut sebagai FOCUS GHON. baik bebas maupun dalam sitoplasma makrofag dibawa ke KGB regional. Pada sebagian besar kasus Fokus Ghon mengalami nekrosis caseosa.

Mikroskopik  Menunjukkan suatu : granuloma caseosa granuloma non caseosa Sifat TBC primer  Menginduksi hipersensitivitas dan daya tahan  Sebagian besar sembuh membentuk jaringan parut / klasifikasi sarang jaringan parut TBC primer dapat tetap mengandung basil TBC dalam waktu lama/ seumur hidup. sehingga setiap saat dapat mengalami reaktivitas bila daya tahan tubuh menurun  TBC primer dapat diubah menjadi progresif lokal atau menyebar (TBC milier) 39 .

kemungkinan akibat tekanan oksigen tinggi  Akibat adanya reaksi hipersensitivitas maka terbentuk respons jaringan yang hebat sehingga terbentuk jaringan ikat yang banyak mengelilingi fokus tuberculosis  Bila tidak diobati. umumnya terdapat cavitas dan terjadi erosi bronchus  sangat infeksius  40 .TBC paru sekunder (reactivation tuberculosis)  Timbul pada orang yang sebelumnya disensitisasi  Cara infeksi :   Reaktivasi fokus TBC primer lama (paling sering) Reinfeksi eksogen (jarang) Lokasi : Apex salah satu atau kedua lobus atas.

Bila terjadi erosi bronkhus maka bahan perkijuan akan dikeluarkan sehingga terbentuk cavitas dengan pinggir tidak rata. Selanjutnya dapat terjadi : .TBC sekunder dapat menyembuh membentuk fibrocalsifikasi atau dapat progresif dan meluas.perluasan langsung ke daerah sekitar .perluasan melalui saluran nafas / saluran limfe . Bila terjadi erosi pembuluh darah : Hemoptisis.penyebaran milier melalui pembuluh darah ke bagian lain paru-paru atau ke seluruh tubuh 41 . menjadi progresif: 1. Cavitary fibrocaseous tuberculosis Lesi pada apex meluas membentuk necrosis caseosa luas.

Lesi dapat ditemukan pada seluruh tubuh terutama : hepar.2. Endobronchial. Di sini permukaan mukosa menunjukkan granuloma kecil 3. ginjal. meningen. adrenal. Systemic miliary tuberculosis Timbul bila mycobacterium masuk ke dalam vena pulmoner  jantung  sistemik. sumsum tulang. limpa. endotracheal dan laryngeal TBC Dapat timbul melalui penyebaran melalui Sputum. tuba fallopi dan epididimis 42 .

4. Biasanya didahului oleh TBC organ limfoid orofaring yang sering menyebar ke KGB leher (scrofula)  Sekarang TBC intestinal lebih sering merupakan komplikasi TBC sekunder akibat tertelannya sputum 6. infeksi menyebar dengan cepat dan luas  bronchopneumonia diffus atau konsolidasi eksudatif pada satu lobus 43 . yang sering meningen (meningenitis tuberculosa). ginjal (renal TBC). Intestinal tuberculosis  Dulu sering akibat minum susu yang terkontaminasi. adrenal (penyakit addison). tuba (salfingitis) dan vertebrata (pott’s disease) 5. TBC Organ Mengenai hanya satu organ. Tuberculous Bronchopneumonia Pada penderita yang sangat rentan/sensitisasi berat. tulang (osteomyelitis).

Abses dan Gangren Paru   Abses paru : daerah nekrotik suppuratif yang terlokalisir di dalam parenkhim paru Organisme penyebab dapat masuk ke dalam paru melalui :       Aspirasi bahan terinfeksi misalnya : dari gigi. sinus atau tonsil terutama waktu melakukan tindakan bedah dalam rongga mulut. coma. anestesia. infoxikasi alkohol atau pada orang sakit berat dimana refleks batuk terganggu Aspirasi isi lambung (yg mengandung mikroorganisme) Komplikasi Acute bacterialpneumonia Obstruksi bronkhus Septic embolisme yang berasal dari trombophlebitis atau endocarditis infektif jantung kanan 44 Penyebaran hematogen dari infeksi piogen di tempat lain .

Hal ini akan menimbulkan air fluid level pada pemeriksaan rontgen 45 . Bila fokus suppurasi meluas biasanya abses akan ruptur ke dalam saluran udara sehingga sebagian eksudat akan dikeluarkan.Morfologi :  Diameter lesi mulai dari beberapa mm sampai suatu cavitas besar. Abses setelah suatu pneumonia atau bronchiectasis biasanya multipel dan letak pada daerah basal. bila akibat aspirasi maka lebih sering pada paruparu kanan (jalan nafas lebih vertikal) dan biasanya soliter. berdiameter 5-6 cm  Lokasi tergantung pada cara masuknya infeksi.

Cavitas yang makin besar ini akan menekan pembuluh darah sehingga menimbulkan “gangren paru”. maka rongga abses ini akan merupakan tempat pertumbuhan kuman yang subur. Kadangkadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga timbul fistula bronchopleural.Setelah bahan eksudat dicerna oleh enzim proteolitik. diikuti oleh pneumo thorax dan emphyema 46 . termasuk mikroorganisme saprofitik. sehingga akan terbentuk cavitas besar multiloculer.

Lipid Pneumonia  Konsolidasi kecil-kecil atau konsolidasi difus dalam paru disebabkan oleh aspirasi berbagai jenis minyak (oil). dapat ditemukan pada : Bayi / anak-anak  Dewasa : pemakaian berlebih zat/cairan mengandung oil seperti pada laxatif. dan lain-lain  Pemakaian kontras berisi oil untuk pemeriksaan radiologis paru (bronchography)  47 . obat tetes hidung.

48 . Sebagian kecil partikel dapat terperangkap pada bifurcasio ductus alveolaris dan akan difagositosis oleh makrofag. Makrofag menghasilkan mediator kimia untuk menimbulkan reaksi radang.Pneumoconiosis   Reaksi paru terhadap inhalasi debu mineral Debu mineral terpenting : serbuk batubara. Gejala klinis timbul akibat fibrosis parenkhim paru. silika asbestos dan berylium Dalam konsentrasi rendah sudah dapat merangsang fibrosis. Sebenarnya sebagian besar partikel dapat dikeluarkan oleh gerakan silia. proliferasi fibroblas dan deposisi collagen. Rokok akan memperberat gejala penumoconiosis.

 Pleural effusion terdapat pada :  Meningkatnya tekanan hidrostatik seperti pada dekom kordis kongestif  Meningkatnya permiabilitas pembuluh seperti pada pneumonia  Menurunnya tekanan onkotik seperti pada sindroma nefrotik  Meningkatnya tekanan negatif intrapleural seperti pada atelektasis  Menurunnya drainage lymphatic seperti pada mediastinal carcinomatosis 49 . serous. relatif aseluler dengan volume  15 ml.PLEURA Pleural Effusion  Dalam keadaan normal rongga pleura berisi cairan jernih. Bila volume >15 ml  pleural effusion.

Inflamasi pleura (pleuritis): Berdasar jenis eksudat maka pleuritis dibagi atas:  Pleuritis serosa  Pleuritis fibrinosa  Pleuritis sero – fibrinosa  Pleuritis suppuratif (empyema)  Pleuritis hemorrhagica 50 .

SLE. pneumonia. bronchiectasis  Penyakit sistemik seperti Rheumatoid arthritis.Penyebab :  Radang paru seperti TBC. infeksi sistemik  Kadang-kadang metastasis tumor ganas ke pleura menimbulkan pleuritis serosa atau sero fibrinosa  Pada TBC paru. Pada stadium dini eksudat bersifat serous atau serofibrinous dikenal sebagai Pleurisy with effusion  Radiasi pada pengobatan tumor paru dan mediastinum. infark paru. uremia. abses paru. sering menimbulkan pleuritis serofibrinosa Eksudat dapat mengalami : resolusi dan organisasi 51 . pleura hampir selalu ikut terkena dalam proses radang.

Hal ini dapat mengganggu ekspansi paru. 52 . Kadang dapat mengalami kalsifikasi. Warna kuning kehijau-hijauan  Eksudat terutama mengandung lekosit netrofil  Dapat mengalami resolusi.Pleuritis Suppurativa (Empyema)  Permukaan pleura ditumbuhi oleh bakteri atau mycosis  Cara masuk kuman mencapai pleura    Langsung dari proses suppurasi intrapulmoner Dari focal infeksi di tempat jauh melalui limfogen/ hematogen Langsung dari abses subdiafragma atau abses hepar (lebih sering pada paru kanan)  Ditandai oleh adanya pus di dalam rongga pleura dalam jumlah banyak. tapi lebih sering diorganisasi dengan pembentukan jaringan ikat yang keras. Kalsifikasi pada pleura khas pada tuberculosis empyema. mengobliterasi cavum pleura.

Pleuritis Hemorrhagic  Adanya eksudat sanguinosa harus dibedakan dari darah atau kontaminasi darah akibat trauma  Sering pada waktu pungsi cairan pleura terdapat perdarahan ringan sehingga mencemari cairan pleura tersebut  Eksudat hemorrhagic sejati sering ditemukan  Etiologi :  Hemorrhagic diathesis  Infeksi rickketsia  Metastasis tumor ganas ke pleura 53 .

Biasanya bilateral Semua penyakit sistemik yang menyebabkan edem generalisata seperti gagal ginjal dan cirrhosis hepatis Bila penyakit primer dapat dihilangkan maka hydrothorax akan diabsorbsi sempurna 54 .Non Inflammatory Pleural Effusion Terdapatnya cairan serous dalam cavum pleura yang bukan disebabkan oleh proses radang disebut Hydrothorax  Hydrothorax dapat : unilateral dan bilateral  tergantung etiologi  Penyebab paling sering :    Dekom cordis. biasanya disertai dengan kongesti dan edem paru.

Hemothorax  Keluarnya darah dari pembuluh dan terkumpul dalam cavum pleura  Biasanya merupakan komplikasi fatal dari aneurysma aorta yang ruptur  Bila jumlah darah dalam cavum pleura hanya sedikit. biasanya akan diorganisasi menimbulkan Pleural adhesion 55 .

Chyle perlu dibedakan dari cairan serous yang keruh akan tetapi tidak mengandung lemak  Chylothorax dapat bilateral. tetapi paling saling hanya mengenai pleura kiri 56 .Chylothorax  Merupakan penimbunan cairan seperti susu (chyle) yang berasal dari saluran limfatik  Chyle berwarna putih seperti susu karena mengandung emulsi lemak  Bila didiamkan. maka lapisan atas menyerupai cream.

Etiologi :  Keganasan dalam rongga thorax. terutama lymphoma maligna yang menyebabkan obstruksi saluran lifme yang besar  Kadang-kadang tumor dari tempat jauh yang bermetastasis limfogen. Obstruksi limfatik menyebabkan rupturnya ductus sehingga cairan limfe masuk dalam rongga pleura 57 . tumbuh dalam pembuluh limfe sehingga menyumbat ductus thoracicus.

Pneumothorax  Terdapatnya  Dibagi udara / gas dalam cairan pleura atas :  Pneumothorax spontan  Pneumothorax traumatik  Pneumothorax terapeutik 58 .

Pneumothorax spontan  Dapat merupakan komplikasi penyakit paru dimana terdapat ruptur alveolus. asma. TBC 59 . Rongga abses paru dimana terbentuk hubungan langsung dengan rongga pleura atau terdapatnya hubungan antara jaringan interstitium paru dengan rongga pleura dapat menyebabkan masuknya udara ke dalam rongga pleura  Etiologi paling sering : Emfisema.

Pneumothorax traumatik  Biasanya terdapat pada trauma yang menyebabkan perforasi dinding dada Pneumothorax therapeutic  Dulu sering dipakai untuk mengistirahatkan paruparu dengan maksud supaya terdapat proses penyembuhan TBC paru. Pneumothorax buatan ini lambat laun akan diabsorbsi. Pada pneumothorax spontan dan pneumothorax traumatik maka lubang udara lama-lama bisa tertutup sendiri sehingga udara dalam cavum pleura akan diabsorbsi 60 .

Spontaneous Idiopathic Pneumothorax  Biasanya ditemukan pada usia muda. Pada pemeriksaan patologi. sehingga akan keluar gas/ gelembung udara. 61 . Biasanya juga sembuh sendiri dengan mengabsorbsi udara. Kadang timbul berulang (recurrent). akibat rupturnya “bleb” kecil pada sub pleura apex paru. udara dapat dibuktikan dengan membuka rongga dada di dalam air.

sehingga menimbulkan gangguan-gangguan pernafasan  Bila lubang udara bertindak sebagai katub maka akan timbul mekanisme ventil dimana udara akan masuk waktu inspirasi. collaps dan atelektasis paru. tetapi tidak dapat keluar waktu ekspirasi sehingga tekanan dalam rongga pleura makin tinggi : Tension Pneumothorax 62 .Komplikasi Pneumothorax  Sama seperti pleural effusion yaitu dapat menimbulkan kompressi paru.