Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sistem endokrin adalah suatu proses dalam tubuh yang dapat memberikan rangsangan
berupa rangsangan lambat, seperti pertumbuhan sel. Rangsangan yang cepat seperti
pernafasan dan pergerakan tubuh yang dikontrol oleh sistem saraf. Tetapi dapat diketahui
bahwa sistem saraf dan sistem endokrin adalah suatu sistem yang terpisah, tetapi kedua
sistem tersebut akan bekerja sama terhadap setiap rangsangan fungsi tubuh.
Diabetes mellitus, sering hanya diabetes, adalah sebuah sindrom yang ditandai oleh
gangguan metabolisme dan Gula darah tinggi yang dihasilkan tidak tepat baik dari rendahnya
tingkat hormon insulin atau dari resistensi abnormal efek insulin ditambah dengan rendahnya
tingkat sekresi insulin untuk compensate. Karakteristik gejala adalah produksi urin
berlebihan (poliuria), rasa haus berlebihan dan asupan cairan meningkat, dan penglihatan
kabur, ini mungkin tidak ada gejala jika gula darah agak tinggi.
1.2 Tujuan pembelajaran
Tujuan Instruksional umum (TIU)
Setelah memepelajari sub-modul 1 ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
anatomi, histologi, fisiologi, patologi organ-organ endokrin yang berhubungan dengan
penyakit DM, fisiologi dan biokimia hormone yang berhubungan dengan penyakit DM,
epidemiologi, patofisiologi, klasifikasi, gejala klinis, cara penegakan diagnosis, pemeriksaan
penunjang yang diperlukan, penatalaksanaan, komplikasi dan pencegahan dari penyakit
dengan gejala banyak kencing(Polyyuria) dan banyak minum(Polydipsia).
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
 Untuk mengetahui gangguan-gangguan apa saja yang terdapat pada system endokrin dan
metabolisme
 Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang terkait dalam system endokrin
 Untuk memahami bagaimana mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario
1.3 Skenario
Seorang perempuan berusia 40 tahun datang ke poliklinik RS dengan keluhan gatal di
sekitar lipat paha dan anus sejak 1 bulan yang lalu. Selain itu pasien juga mengaku sudah
berusaha untuk menurunkan berat badan tapi gagal ketika pasien tidak tahan lapar. Kedua
tungkai sering terasa baal terutama ketika duduk. Sebagai guru, pasien jarag makan di rumah
dan lebih sering makan diluar. Pada pemeriksaan antropometri didapatkan berat badan 70 kg
tinggi badan 158 cm, lingkar pinggang 91 cm. Pengukuran tekanan darah 120/80 mmHg.
1.4 Klasifikasi kata/kalimat sulit
Antropometri : pengukuran bentuk badan dan proporsi manusia

1

1.5 Klasifikasi kata/kalimat kunci
1. Perempuan 40 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan gatal di sekitar lipat paha dan anus 1
bulan yang lalu

2.
3.
4.
5.
6.

Sulit menahan lapar
Tungkai terasa baal
Lebih sering makan diluar
BB = 70 kg , TB = 158cm: 1,58 m , lingkar pinggang = 91cm
TD = 120/80 mmHg

DATA TAMBAHAN =
1. GDP: 140 mg/dl GDS: 202 mg/dl
2. Pasien poliuria dan polidypsi
3. Riwayat genetik: Ayah menderita kencing manis
4. Pasien pernah melahirkan dengan berat badan anak 4.500 gram
5. Pitting oedema ( - )
1.7 Mind Map

2

1.6 Identifikasi Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Jelaskan anatomi organ yang berkaitan dengan penyakit DM dan komplikasinya!
Jelaskan histologi system endokrin!
Jelaskan biokimia yang terkait dengan penyakit DM!
Jelaskan fisiologi system endokrin!
Jelaskan hubungan rasa gatal pada lipat paha dan anus dengan DM!
Jelaskan mekanisme polyuria dan polydipsia serta penyakit yang mempunyai gejala
tersebut!
7. Jelaskan pengaruh genetic dan lingkungan pada DM!
8. Mengapa pasien tidak tahan lapar dan sulit menurunkan BB?
9. Jelaskan mengapa terjadi baal pada kedua tungkai terutama ketika duduk!
10. Jelaskan klasifikasi DM!
11. Jelaskan hubungan riwayat melahirkan, BB bayi lahir : 4.500 gram dengan penyakit pada
scenario!
12. Jelaskan interpretasi hasil dari GDS, GDP, dan antropometri pada scenario!
13. Jelaskan WD, DD, serta alur diagnosis terkait scenario!

3

BAB II
ISI
1.Jelaskan anatomi endokrin!
Pineal

: Kelenjar yang sangat kecil yang terletak di bagian belakang ventrikel tertius

Pituitari

: Kelenjar pituitary adalah kelenjar yang dirangsang oleh hipotalamus dan
mengontrol semua fungsi hormonal

Thyroid

: Kelenjar endokrin yang memiliki dua lobus yang simetris.

Paratiroid

: Kelenjar endokrin yang memiliki empat buah benjolan kecil yang terletak pada
permukaan dorsal ujung-ujung tiroid.

Thymus

: Merupakan celah brachial ketiga dan keempat.

Pancreas

: Suatu kelenjar pencernaan tambahan, panjang yang terletak retroperitoneal dan
menyilang dinding abdomen posterior, disebelah posterior dinding gaster diantara
duodenum dikanan dan lien dari kiri.

Suprarenal

: Struktur kelenjar terdiri dari cortex dan medulla

GLANDULA THYROIDEA
• Berbentuk buah alpukat puncak → sampai ke linea obliqua
cartilaginis thyroidea
basis → setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5
• Organ yang sangat vaskular
• Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis → melekatkan kelenjar dengan larynx &
trachea
• Terdiri dari 2-3 lobus
• Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh
isthmus
• Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4.
• Kadang terdapat Lobus pyramidalis → ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah
• Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum → bl muskular
→m.levator glandulae thyroidea
GLANDULA PARATHYROID1
• Berbentuk lonjong
• Coklat kekuningan
• Diameter paling besar 6 mm
• Terdapat 4 buah
• Berhubungan erat dgn ujung posterior gld.thyroidea
• Terletak dalam kapsula fasia gld thyroidea
1

Keith L.Moore dan Arthur F. Dalley.2013. Anatomi Berorientasi Klinis Ed.5 Jilid 1. Jakarta:
Erlangga.

4

• Posisi kedua gld.parathyroid superior lebih stabil → setinggi pertengahan tepi posterior
gla.thyroidea.
• Posisi kedua gld.parathyroid inferior dekat kutub bawah gld.thyroidea
→ tertanam dalam substansi kelenjar thyroidea bersama v.thyroidea inferior, atau dapat terletak
didalam
mediastinum superior
• Perdarahan → a.thyroidea superior & a.thyroidea inferior 2

GLANDULA PINEAL
2

Penerbit Buku Kedokteran. 1985. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jakarta: EGC.

5

• Berada didasar dinding posterior ventriculus tertius. • Fungsi : memproduksi melatonin → penglihatan. reproduksi dll • Usia pertengahan → terjadi perkapuran GLAND SUPRARENAL Berat ± 3-6gram Terletak pada puncak ekstremitas superior ren. • Lekuk kecil kecil pada ventrikulus → Recessus Pinealis.• Corpus Pineal / Pineal body • Kelenjar kecil (± 1 cm) seperti buah cemara yang berada antara colliculus superior. tepatnya dibagian ventro-superio-medial Dibungkus oleh fascia renalis Struktur kelenjar terdiri dari cortex dan medulla Dari bagian medulla dihasilkan epinephrine dan norepinephrine 6 . meluas ke dalam tangkai.

caput → dibawah kanan bid.GLANDULA PITUITARY • Glandula Pituitary • Berbentuk lonjong kecil yg melekat pada permukaan bawah otak melalui infundibulum • Terletak dalam sella turcica os.sphenoid • “Master endocrine gland “ • Terdiri dari 2 lobus : 1.transpylorica corpus & cauda →di atas kiri bidang transpylorica BAGIAN-BAGIAN • Caput : cakram. pada bagian cekung duodenum. Lobus Anterior → Adenohypophysis 2.mesenterica superior → processus uncinatus • Collum : terletak di depan pangkal v.lienorenalis → ke hilus limpa Pancreas menghasilkan: 7 . • Berjalan miring menyilang dinding posterior abdomen pada regio epigastrium • Terletak menyilang bidang transpylorica.porta & a. Lobus Posterior → Neurohypophysis PANCREAS • Lunak dan berlobus.transpylorica collum → pada bid.mesenterica superior • Corpus : berjalan ke atas & kekiri menyilang garis tengah • Cauda : menuju Lig. meluas ke kiri di belakang av.

collum. Corpus pancreatis berlanjut dari collum dan terletak disebelah kiri pembuluh darah mesenterica superior yang berjalan pada aorta dan vertebra L2.5-2 cm) dan terletak pada pembuluh darah mesenterica superior. Cauda relatif berjalan diantara lapisan-lapisan ligamentum spleorenale dengan pembuluh darah splenica.Warner. tempatnya berhubungan erat dengan hium splenicum dan flexura coli sisnistra. Pancreas dibagi menjadi empat bagian. Ductus pancreaticus dimulai pada cauda pancreatis dan berjalan melalui parenkim kelenjar ke caput pancreaticus. Collum Pancreatis berukuran pendek (1.1. disebelah posterior bursa omentalis. yaitu caput. Sekresi eksokrin (getah pankreas dari sel-sel asinar) yang masuk ke duodenum melalui ductus pancreaticus dan ductus pancreaticus accessorius 2. Cauda pancreatis terletak di anterior ginjal kiri. Sekresi endokrin (glukagon dan insuln) dari sel-sel pulau Langerhans yang masuk kedalam darah. Atlas Berwarna Anatomi Kedokteran Buku Satu. Ductus pancreatucys accessorius bermuara kedalam duodenum di puncak papilla duodeni minor. Caput pancreatis adalah bagian yang mengembang pada kelenjar yang dicakup oleh kurva berbentuk C pada doudenum ke kanan pembuluh darah mesenterica superior.Tangerang : Binarupa Aksara 3 8 . corpus dan cauda. yang membentuk suatu sulcus pada aspek posteriornya.3 Spaltehoz.

pars tuberalis. Neurohipofisis dibagi menjadi pars nervosa atau prosesus infundibularis . Hipofisis (Kelenjar pituitaria) Hipofisis (pandangan menyeluruh. yaitu adhenohipofisis dan neurohipofis. Victor.tangkai infundibulum (neural). Pars tuberalis adenohipofisis mengelilingi tangkai infundibulum sehingga terlihat diatas dan dibawah tangkai pada potongan sagital.Jelaskan histologi system endokrin! 1. 4 Eroschenko.bagian ini meluas lebih tinggi pada permukaan anterior daripada di permukaan posterior hipofisis. menghubungkan hipofisis dengan SSP (basis otak). yaitu sel kromofob dan sel kromofil. 2003. Jakarta: EGC.4 Pars distalis adalah bagian yang terbesar dari keempat subdivisi hipofisis dan mengandung dua jenis utama sel. Atlas Histologi dengan Kolerasi Fungsional. Adenohipofisis terbagi lagi menjadi pars distalis (lobus anterior). potongan sagital) Hipofisis (kelenjar pituitaria) terdiri atas dua subdivisi utama. dan pars intermedia. dan tuber sinereum eminensia (tidak tampak). 9 .2. Kromofil dibagi lagi menjadi asidofil (sel alfa) dan basophil (sel beta). Tangkai infundibulum. P.

Pars nervosa adalah bagian kedua yang terbesar.keduanya terpulas pucat. Bagian ini ditandai dengan akson-akson tanpa myelin dan cabang-cabang sitoplasma pituisit. sementara yang lain sitoplasmanya tidak bergranul. Septa jaringan ikat yang berasal dari kapsul pembungkusnya menyusup kedalam kelenjar. Pars intermedia terletak diantara pars distalis dan pars nervosa. Pada pars intermedia sering terlihat folikel dilapisi basofil dengan beberapa sel memiliki granul sekretoris di dalam sitoplasmanya. beberapa sel pada vesikel ini mengandung granul basofilik. umumnya lebih kecil dari kromofil dan berkelompok. Daerah ini mengandung kista koloid yang dilapisi sel-sel berbeda terutama basofil.namun sitoplasmanya tidak terlihat. Pars intermedia dan pars nervosa membentuk lobus posterior hipofisis yang terutama terdiri atas serat saraf tanpa myelin dan selsel penyokong (pituisit). Sitoplasma kromofil terpulas merah pada asidofil dan biru pada basophil. Sel kromofob memiliki sitoplasma homogeny yang terpulas pucat. 10 . Pada gambar ini juga tampak sebagian pars nervosa. Pars intermedia mengandung vesikel atau kista berisi koloid yang dilapisi sel silindris rendah. Hipofisis (pandangan seksional) Dengan pembesaran lebih kuat tampak banyak kapiler sinusoidal dan berbagai jenis sel di dalam pars distalis. Terlihat inti lonjong pituisit.

oranye atau biru. Basofil mudah dikenali dengan granulnya yang terpulas biru . Sediaan kemudian diberi asam fosfotungstat untuk memulas jaringan ikat.sel-sel dengan granul kasar terpulas merah dengan azocarmine dan yang dengan granul lebih halus terpulas dengan G oranye. inti semua sel terpulas oranye. Dapat dibedakan dua jenis asidofil oleh reaksi pemulasannya (meski tidak sejelas setelah dipulas dengan pulasan khusus lainnnya). Intinya pucat. dan sediaan dipulas dengan azacarmine dan dideferensiasi dengan minyak anilin. diikuti pemulasan sitoplasma dengan biru anilin dan G oranye. tergantung afinitas masingmasing. 11 . dan batas selnya kurang jelas. Derajat bergranul dan kepadatan wrnanya berbeda pada sel berbeda. Kromofob umumnya kurang terpulas dengan pewarnaan apapun.Hipofisis : Pars Distalis (pandangan seksional) Pada gambar ini. namun jenis-jenis basofil berbeda tidak dapat dikenali. hipofisis difiksasi dengan campuran sublimat korosif. Tampak kelompok atau gumpalan kromofob. sitoplasmanya oranye pucat. Granul sitoplasma terpulas merah.

12 . Pada kromofob. Di dekat asidofil terlihat kapiler sinusoid. sitoplasma yang terpulas oranye muda menunjukkan bahwa kromofob tersebut nongranular dan batas selnya tidak jelas. Basofil berbentuk bulat. Sedikit sitoplasma yang terpulas oranye memiliki cabang-cabang sitoplasma difus. Pituisit pars nervosa mempunyai sel-sel dan inti dengan aneka bentuk dan ukuran. Inti semua sel terpulas merah-oranye. atau angular.polihedral. Granul sitoplasma asidofil terpulas merah tua dan batas selnya jelas.Hipofisis: Berbagai Kelompok Sel Berbagai jenis sel hipofisis terlihat dengan pembesaran lebih kuat setelah dipulas azan. Granul biru mempunyai bermacammacam ukuran dan tidak sepadat asidofil.

Anthony. Folikel ini biasanya dilapisi epitel selapis kuboid yang terdiri atas sel-sel folikel atau sel principal. 2012. 5 3. L. Kelenjar Paratiroid 5 Mescher. kelenjar tiroid mengandung sel sekretoris jenis lain yaitu sel parafolikel. Histologi Dasar Junqueira. Jakarta : EGC. Sel-sel folikel mensintesis dan menyekresi hormone tiroid. Sel ini terpulas lemah dan tampak jelas pada gambar tirois caninus ini. Selain sel-sel folikel. Sel ini terdapat berkelompok atau tunggal di tepi folikel.2. Sel parafolikel mensintesis dan menyekresi hormon kalsitonin. Folikel yang terpotong tangensial terlihat tidak berlumen. 13 . Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid ditandai dengan banyak folikel bulat dengan berbagai diameter yang terisi koloid asidofilik.

Tepat dibawah simpai jaringan ikat. 4. Sel oksifil lebih besar dan tidak sebanyak sel principal.dengan sitoplasma lebih asidofilik. yang terdiri terutama dari serat retikular ke dalam korteks. sel oksifil tidak biasanya terdapat di dalam kelenjar paratiroid anak-anak dibawah 4 tahun.dan inti lebih gelap dan lebih kecil. b. Pada sediaan hematoksilin-eosin. Sel sel didalam zona ini tersusun dalam kelompok seperti telur. Korteks adrenal dibagi dalam tiga zona konsentris yang batasnya tidak jelas. terdapat lapisan pertama (terluar) korteks kelenjar adrenal. Korteks : Di bagian luar.sel ini bulat.bukan sebagai folikel dengan koloid seperti pada kelenjar tiroid. Kelenjar Adrenal (Suprarenal) Berbentuk piramidal. Pada manusia. sel utama/principal (chief cell) dan sel oksifil. Sel principal jumlahnya paling banyak. tampak dua daerah yaitu : a. yang berwarna coklat kemerahan tiap kelenjar diliputi oleh suatu kapsula jaringan ikat yang kuat yang membentuk trabekula radial.Sel-sel di dalam kelenjar paratiroid tersusun dalam deretan yang saling beranastomosis dan berkelompok. Sel oksifil terdapat dalam kelompok kecil atau tunggal. letaknya pada kutup kranial pada tiap ginjal. yang tampak kuning akbiat adanya lemak. dengan sitoplasma pucat dan asidofilik lemah. Medula : Tipis. Kelenjar paratiroid mengandung dua jenis sel. sedangkan intinya terpulas gelap. Sitoplasma sel sel ini mengandung sedikit tetes lipid. Pada irisan kelenjar yang segar. yaitu zona glomerulosa. 14 . Kapiler menembus ke dalam kelenjar melalui trabekula halus. tetesan lipid ini tampak sebagai vakuol. Hilusnya merupakan lekukan pada permukaan anterior. gepeng.

Sel sel lapisan ini membentuk deretan yang saling berhubungan dan sering terisi pigmen lipofuksin yang terpulas gelap. Perubahan selular ini disebut reaksi kromafin dan menunjukkan adanya katekolamin epinefrin dan nor-epinefrin di dalam granul ini. terlihat granul halus coklat di dalam sel sel medulla. Sebagian besar sel medulla tersusun berkelompok. Medulla juga mengandung sel sel ganglion simpatis yang tersebar tunggal atau dalam kelompok kecil. Pada sediaan histologic normal. Banyaknya tetesan lipid didalam sitoplasma memberikan tampilan bervakuol sel sel zona fasikulata pada sediaan histologic normal. Lapisan sel ketiga. Kapiler didalam lapisan ini tersusun tidak teratur. zona retikularis berbatasan dengan medulla adrenal. Namun setelah difiksasi dengan K-bikromat. sitoplasma sel sel medulla kelenjar adrenal ini tampak bening. Batas medulla dengan korteks tidak tegas (rata) .Lapisan tengah adalah zona fasikulata yang sel selnya tersusun berderet deret atau berupa lempengan yang berjalan radial. 15 . Inti sel sel vesicular. Kapiler sinusoidal diantara deretan sel juga berjalan radial.

Kedua fungsi tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda. Tidak terdapat sel miopitel. Bagian Eksokrin Asinus Berbentuk tubular. 16 . di kelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk priamid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Jaringan ikat yang halus mengelilingi masingmasing asinus. tetapi diliputi oleh jaringan ikat jarang yang tipis dan membentuk septa ke dalam yang membagi kelenjar dalam lobulus yang nyata. Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Dalam keadaan segar berwarna merah pucat atau putih dengan simpai yang tak jelas.5.

sedangkan disisi lain tubuh sangat memerlukan energy. ribonuklease dan deoksiribonuklease yang memecah RNP dan DNP. Biokimia Harper e/27. dan salah satu penyebab diabetes mellitus ini adalah gangguan pada hormone insulin. Victor W. Daryl. amilase yang menghidrolisis tepung dan karbohidrat. Jelaskan Biokimia Diabetes Mellitus! Pada pasien diabetes mellitus. K. terjadi kadar gula darah yang berlebihan atau disebut juga dengan hiperglikemia. 17 . Robert K. Duktus (Saluran keluar) 1. dan terdapat banyal sel yang menghasilkan polipeptida pankreas ( PP ) pada daerah kepala ( Kaput Pankreas ). terdiri atas sel-sel pucat dengan banyak pembuluh darah. tidak teratur. Duktuli interkalaris 3. Duktus intralobular dan interlobular sampai duktus utama atau duktus asesoris. salah satunya dengan cara: 1. Dengan cara pulasan khusus terlihat 3 jenis sel yaitu : 1. 3. Roadwell. dimana insulin ini adalah hormone yang sangat berpengaruh dalam proses metabolisme. Sentrosinar atau sentroduktular 2. dan insulin membantu dalam penyimpanan glukosa ke jaringan tubuh. Sel A ( Alfa ) 2. Oksidasi Asam Lemak: Ketogenesis. Jakarta: EGC. Ketika insulin mengalami gangguan. 6 Glukosa yang masuk kedalam jaringan akan diubah menjadi glikogen.Diameter lumen berbeda-beda tergantung pada fase sekresinya. 6 Granner. dan mungkin mengandung selsel kecil yaitu sel sentro asinar. Sel B ( Beta ) 3. maka tubuh akan mencari energi relative. dimana glikogen ini juga akan membantu dalam pembentukan energy. Sel D ( Delta ) dan sedikit sel C ( “Clear”) yang tidak bergranula. Murray. karboksipeptidase yang memecah peptida. Bagian Endokrin Pulau Langerhans ersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai masa bundar. dan lipase yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak. Cairan pankreas mengandung enzim proteolitik yaitu tripsin dan kimotripsin yang memecah protein.

o pertama adalah. yang terdapat di membrane luar mitokondria. Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan turunan asil-KoA yang dikatalisis oleh enzim-enzim yang berbeda. Tahap awal adalah pengeluaran dua atom hydrogen dari atom karbon-2(α) dan -3(β). kartinin palmitoiltransferase-I. yang juga disebut dengan FFA (free fatty acids) atau UFA (unesterified fatty acid) dimana FFA rantai panjang di plasma berikatan dengan albumin. Turunan 3-hidroksiasil mengalami dehydrogenase lebih lanjut di karbon-3 yang dikatalisis oleh L(+)-3-hidroksiasil-KoA dehydrogenase untuk 18 . terjadi pemutusan tiap dua karbon dari molekul asil-KoA. o Ketiga. enzim yang dikenal sebagai oksidase asam lemak ini mengatalisis oksidasi asil-KoA menjadi asetil-KoA yang dikopel dengan reaksi fosfolirasi ADP menjadi ATP (gambar 223). berlangsung di kompartemen sel yang berbeda. o Kelima. enzim asil KoA sintetase (tiokinase) mengatalisis perubahan asam lemak (atau asam lemak bebas) menjadi aktif atau asil KoA yang menggunakan fosfat berenergi tinggi disertai pembentukan AMP dan PPi (gambar 22-1). Dengan adanya ATP dan Koenzim A. karnitin tersebar luas dan terutama di banyak terdapat di otot. o Keempat. asam lemak diaktifkan sebelum dikatabolisme. Asil Ko-A rantai-panjang (atau FFA) tidak dapat menembus membrane dalam mitokondria. Rantai diputus antara atom karbon –α dan – β. yang dikatalisis oleh ∆2-enoil-KoA hidratase. Air ditambahkan untuk menjenuhkan ikatan rangkap dan membentuk 3-hidroksiasil-KoA. Tetapi. Asam lemak diangkut dalam darah sebagai asam lemak bebas. dan di sel asamasam ini melekat pada protein pengikat-asam lemak. Asam lemak rantai-panjang menembus membrane dalam mitokondria sebagai turunan karnitin. reaksi ini adalah satu-satu nya tahap dalam penguraian sempurna suatu asam lemak yang memerlukan energi dari ATP.β yang dimulai dari ujung karboksil. yang dikatalisis oleh asil-KoA dehydrogenase dan memerlukan FAD.Asam lemak yang mengalami oksidasi menjadi asetil-KoA dan disintesis dari asetilKoA. Karnitin-asilkarnitin translokase bekerja sebagai pengangkut penukar (exchange transporter) di membrane dalam mitokondria. rangkaian reaksi siklik menghasilkan FADH2 dan NADH. o Kedua. Sehingga palmitoil-KoA menghasilkan delapan molekul asetil-KoA. Pemisahan oksidasi asam lemak di mitokondria dari biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses dikendalikan secara individual dan diintegrasikan sesuai kebutuhan jaringan. mengubah asil-KoA rantai-panjang menjadi asilkarnitin yang mampu menembus membrane dalam dan memperoleh akses ke system okidase-β enzim (gambar 22-1). Asilkarnitin diangkut masuk. dan menghasilkan ATP. dan disertai dengan pengangkutan keluar datu molekul karnitin. PPi dihidrolisis oleh pirofosfotase anorganik disertai hilangnya fosfat berenergi-tinggi lainnya yang memastikan bahwa seluruh reaksi berlangsung hingga selesai. okidasi-β asam lemak melibatkan serangkaian reaksi pemutusan disertai pembebasan asetil-KoA. Asilkarnitin kemudian bereaksi dengan KoA ynag dikatalisis oleh karnitin palmitoiltransferase-II yang terletak di bagian dalam membrane dalam. reoksidasi FADH2 oleh rantai respiratorik memerlukan perantaraam flavoprotein lain yang disebut flavoprotein pemindahan-elektron. menggunakan NAD+ dan FAD sebagai koenzim. Ini menyebabkan terbentuknya ∆2 –trans-enoil-KoA dan FADH2 .

kadar benda keton akan meningkat dalam darah disebut sebagai. D-(-)-3Hidroksibutirat secara kuantitatif merupakan badan keton utama yang terdapat dalam darah dan urine. Dua molekul asetil KoA yang terbentuk dalam oksidasi-β menyatu dan membentuk asetoasetil-KoA melalui pembalikan reaksi tiolase. sel darah merah. o Badan keton berfungsi sebagai bahan bakar ekstrahepatik. oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil menghasilkan astil-KoA sebuah molekul propionil Ko. glandula tiroid. Akhirnya. Pada keadaan ketosis. o Keenam. kedua enzim harus terdapat di mitokondria. Asetoasetil KoA. Diabetik ketoasidosis. HMP SHUNT HMP SHUNT atau Hexosa Mono Phosfat/Pintas HMP. Atomatom karbon yang terlepas di molekul asetil-KoA berasal dari molekul asetoasetilKoA awal. 3. gliserol. jaringan adiposa (lemak). 2. Ketiga zat ini secara kolektif dikenal sebagi Badan keton. Karena astil-KoA dapat dioksidasi menjadi CO2 dan air melalui siklus asam sitrat. dimana asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil dioksidasi melalui jalur oksidasi-β. Kondensasi asetoasetil-KoA dengan molekul lain asetil-KoA oleh 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA sintase membentuk 3-hidroksi3-metilglutaril-KoA (HMG-KoA).testes dan 19 . Asetoasetat dan 3-hidroksibutirat dapat saling terkonversi oleh enzim mitookondria.3-oleh tiolase . Asetoasetat secara terus-menerus mengalami dekarboksilasi spontan untuk menghasilkan aseton. keseimbangan dikendalikan oleh rasio [NAD+]/[NADH] mitokondria. Asil KoA yang terbentuk dalam reaksi pemecahan masuk kembali ke jalur oksidatif di reaksi 2. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik. Senayawa ini diubah menjadi suksinil-KoA. sebuah asam lemak rantai-panjang dapat diuraikan secara sempurna menjadi asetil-KoA (uni-unit C2). yang menyisakan asetoasetat bebas. dan ini di jumpai di hati dan epitel pemamah biak. suatu kontituen siklus asam sitrat. secara langsung dibentuk dari empat karbon terminal asam lemak selama terjadinya oksidasi-β. asam lemak dapat teroksidasi secara sempurna. hati menghasilkan banyak asetoasetat dan D(-)-3-hidroksibutirat (β-hidroksibutirat). o Ketogenesis terjadi jika laju oksidasi asam lemak di hati tinggi. 3-ketoasil-KoA dipecah di posisi 2. Agar terjadi ketogenesis. o Oksidasi asam lemak menghasilkan banyak ATP. adrenal korteks. yang merupakan awal ketogenesis. status redoks. 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA liase kemudian menyebabkan asetil-KoA. laktat. Dalam hal ini. yang membentuk asetil-KoA dan sebuah asil-KoA baru yang lebih pendek 2 karbon dibandingkan dengan molekul asil-KoA semula. Jalur ini aktif dalam hepar. pada diabetes yang tidak dirawat. yang menghasilkan astil-KoA sampai tersisa sebuah residu tigan karbon (propionil-KoA). NAD + adalah koenzim yang terlibat. Dalam keadaan metabolic dengan laju oksidasi asam lemak yang tinggi. Glukoneogenesis Glukoneogenesis adalah proses mengubahn precursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama. dan propionate.membentuk senyawa 3-ketoasil-KoA padanannya. 3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA (HMG-KoA) adalah zat antara pada jalur ketogenesis. Dengan cara ini. yaitu D(-)-3-hidroksibutirat dehydrogenase.

b) hormon penstimulasi folikel (follicle-stimulating hormone. FSH) memacu spermatogenesis pada pria dan maturasi folikel ovarium pada wanita. Sel-sel saraf yang terspesialisasi. ADH) meningkatkan reabsorpsi air ditubulus ginjal hormon ini disintesis dalam hipotalamus dan disimpan serta dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior.lobus anterior berasal dari kavitas oral embrionik dan lobus posterior dari dasar otak (yaitu berasal dari neural). 4. Anterior: a) kortikotropin (adrenocorticotrophic hormone.payudara yang sedang menyusui. Jelaskan fisiologi sistem endokrin! Selain merupakan pengontrol sistem saraf. Kelenjar hipofisis terdiri dari dua lobus. Fungsi yang lain adalah menghasilkan ribosa-5-fosfat untuk sintesis nukleotida dan asam nukleat. hormon pelepas gonadotropin (gonadotropin-releasing hormone. 5. Hormon hipotalamus yang utama adalah : 1. ACTH) melepaskan glukokortikoid dan steroid lain dari korteks adrenal. Fungsi utama jalur ini adalah untuk menghasilkan NADPH. Manusia memiliki lobus intermediat yang tidak berfungsi. 3. anterior dan posterior. seperti sintesis asam lemak dan steroid. Dalam beberapa kasus. growth-hormone-releasing hormone (GHRH) menyebabkan pelepasan hormon pertumbuhan. 4. hormon pelepas kortikotropin (corticotrophin-releasing hormone. mensintesis hormon yang kemudian ditranspor sepanjang akson ke terminal saraf. somatostatin menghambat pelepasan hormon pertumbuhan. akson sel-sel neuroendokrin berproyeksi ke sel hipofisis. hormon kemudian dilepaskan ke dalam sistem darah portal yang akan membawanya ke kelenjar hipofisis. vasopresin (antidiuretic hormone. otak juga salah satu kelenjar endokrin terpenting. 6. Kedua lobus tersebut menjadi berdekatan satu sama lain untuk membentuk kelenjar hipofisis. Dalam otot aktivitas jalur ini rendah sekali. CRH). GnRH) menyebabkan pelepasan hormon luteinisasi (LH) dan hormon penstimulasi folikel (FSH). oksitosin menyebabkan keluarnya air susu dan kontraksi uterus saat persalinan hormon ini disintesis dalam hipotalamus dan disimpan serta dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior. mengontrol pelepasan ACTH. 8. terutama pada hipotalamus. 20 . dopamin menghambat pelepasan prolaktin. yaitu dengan mereduksi NADP +. yang memiliki asal embriologis berbeda. NADPH diperlukan untuk proses anabolik di luar mitokhondria. thyrotrophin-releasing hormone (TRH) menyebabkan pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH). 7. Hormon utama kelenjar hipofisis adalah : 1. yang pada beberapa hewan lain berukuran lebih besar. 2. Di terminal saraf.

LH) memacu sintesis testosteron pada pria dan menyebabkan rupturnya folikel ovarium serta ovulasi pada wanita. Korteks: a. Hormon yang bersirkulasi adalah tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3). Ben dan Diana Wood. b.7 Kelenjar paratiroid menempel pada tiroid dan memproduksi hormon paratiroid (parathormon. mineralokortikoid. terutama testosteron. dopamin. terutama merupakna neurotransmiter pada sistem saraf simpatis perifer. Hormon yang diproduksi adalah: 1. serta 17-hidroksiprogesteron. norepinefrin. yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat dan dalam respons terhadap stres. e) tirotropin (thyroid-stimulating hormone. atau medula (suatu ganglion termodifikasi). PTH penting dalam pengontrolan metabolisme kalsiun dan fosfat. glukokortikoid. 21 . d) prolaktin (PRL) memacu laktasi dan mungkin memiliki peran imunomodulasi pada wanita yang tidak menyusui dan pada pria. memodulasi karakteristik seksual sekunder dan memiliki efek anabolik. mengontrol keseimbangan elektrolit. 2. 2010. Pankreas endokrin mengekskresikan: 7 Greenstein. tersebar di antara folikel. b. ADH) memacu reabsorpsi air dari tubulus ginjal. Sel-sel ini memproduksi kalsitonin yang memhambat resorpsi kalsium tulang. GH) memacu pertumbuhan otot dan skelet. Medula: a. b) vasopresin (antidiuretic hormone. f) hormon pertumbuhan (juga disebut somatotropin. terutama aldosteron. Sel-sel parafolikular terletak dalam tiroid.c) hormon luteinisasi (luteinizing hormone. Kelenjar tiroid pada manusia terletak tepat di depan trakea. atau korteks. dan mengkonsentrasikan iodin yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid. c. TSH) memacu produksi dan pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid. yang terletak di posterior abdomen bagian atas. terutama kortisol pada manusia. Kelenjar adrenal terletak tepat diatas ginjal dan tersusun atas satu lapisan luar. c. dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS). serta satu lapisan dalam. At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta: Penerbit Erlangga. Pankreas endokrin terdiri dari sel-sel islet yang tersebar pada pankreas eksokrin yang lebih besar. neurotransmiter pada sistem saraf otonom.PTH). 2. epinefrin memodulasi respons kardiovaskular dan respons metabolik terhadap stres. androgen. Sel-sel yang memproduksi hormon tiroid tersusun dalam folikel-folikel. Posterior : a) oksitosin menyebabkan keluarnya air susu dan kontraksi uterus saat persalinan.

3. 2011. peptida inhibitorik gaster (gastric inhibitory peptide. 5. Jakarta: EGC 22 . gastrin. Plasenta merupakan organ kehamilan yang melayani fetus tetap yang sedang berkembang. yang mungkin berperan penting dalam persalinan dengan melunakkan serviks serta merelaksasi ligamen pelvis. 2. bentuk utama estrogen yang disekresi oleh plasenta. yang menghambat sekresi FSH. Mullerian inhibiting hormone (MIH). polipeptida yang juga ditemukan pada plasenta dan uterus. 4. neurotensin. yang mempertahankan organ-organ reproduksi dalam kehamilan. Fisiologi Manusia. inhibin. 2. testosteron yang mengontrol fungsi reproduksi dan karakteristik seksual sekunder. PL). laktogen plasenta (placental lactogen. 3. insulin. 8 Sherwood. 2. parakrin. yang menstimulasi vaskularisasi endometrium serta mempertahankan kehamilan. vasoactive intestinal peptide (VIP). CCK). 2. Hormon yang diproduksi oleh plasenta termasuk: 1. hormon fetal yang membuat duktus Mullerii mengalami dediferensiasi. 6. 2. GIP). Polipeptida pankreas. hormon kontraregulator terhadap insulin yang meningkatkan glukosa darah.1. substansi P. inhibin. 7. Testis merupakan kelenjar reproduksi utama pria yang memproduksi: 1. kolesistokinin (cholecystokinin. progesteron. relaksin. chorionic gonadotrophin (CG. 4.8 Traktus gastrointestinal (GIT) merupakan organ endokrin terbesar dan memproduksi beberapa hormon autokrin. Progesteron. somatostatin. 3. Lauralee. yang mengatur sekresi gastrointestinal. estriol. 4. dan endokrin termasuk. yang menghambat produksi FSH. yang mengatur fungsi reproduksi dan karakteristik seksual sekunder. hCG) yang mempertahankan sintesis progesteron plasenta. relaksin. yang mengatur metabolisme glukosa dan lipid. Ovarium merupakan kelenjar reproduksi utama wanita dan memproduksi: 1. 3. 4. glukagon. 5. Adiposit memproduksi hormon peptida leptin yang penting dalam pengontrolan makan dan penggunaan energi. estrogen. yang mengatur motilitas gastrointestinal. 3. sekretin. 1.

9 Pada penderita diabetes. Hal ini dapat terjadi karena C. Toni S. 2010. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Proses pembentukan glukosa menjadi energy terjadi dalam proses glikolisis. Perannya pada manusia belum diketahui dengan pasti. namun dapat pula terbatas hanya pada daerah perianal. perineal. hingga menimbulkan diabetes kulit dan keadaan tersebut juga merupakan factor predisposisi timbulnya dermatitis. kadar gula kulit meningkat hingga 69-71% (normal 55%) kadar gula darah. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 23 .id. infeksi bacterial (terutama furunkel). Surabaya: P2KB Dermatoes & STIs Associated with Travel to Tropical Countries (diunduh dari rsuddrsoetomo. albicans merupakan jamur dimorfik yang bersifat anaerob fakultatif. korpus dan glans penis. Pruritus terutama berlokalisasi di daerah anogenital (pruritus ani/vulvae/skroti) dan daerahdaerah intertriginosa (terutama submama pada wanita dengan adipositas).10 Pada penderita diabetes. mons pubis dan vulva. Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis. dan ginjal memproduksi vitamin D yang memiliki fungsi endokrin tertentu. Penderita diabetes mellitus cenderung lebih sering mengalami infeksi bakteri maupun jamur pada daerah lipatan (begitu pula dengan penderita obesitas). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. dan derah suprapubis. Jantung memproduksi peptida natriuretrik atrium (atrial natriuretic peptide). albicans. kadar glikogen pada sel-sel epitel kulit dan vagina meningkat. dan furunkulosis.Ginjal memproduksi hormon-hormon yang terlibat dalam pengontrolan tekanan darah dan eritropoeisis.go. Kulit.jatimprov. Pruritus anogenital adalah pruritus yang menyerang daerah anogenital seperti skrotum. Kelanjar pineal memproduksi melatonin. misalnya irama reproduksi hewan yang berkembang biak menurut musim. yang terlibat dalam fungsi imun. termasuk makrofag. 2011. lipatan inguinal. Glukosa merupakan salah satu jenis monosakarida yang menjadi sumber energy dan sebagai media perkembangan dan pertumbuhan jamur Candida albicans dalam sistem metabolisme. hati.00) 9 10 Djuanda. Jelaskan hubungan rasa gatal pada lipat paha dan anus dengan DM! Pruritus ialah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsangan untuk menggaruk (gatal). Glikolisis merupakan serangkaian reaksi biokimia dimana glukosa dioksidasi menjadi molekul asam piruvat. memproduksi peptida seperti sitokin. diakses 5-3-2015 pukul 21. Renin membelah angiotensinogen menjadi angiotensin I didalam ginjal dan plasma. Glikolisis ini dapat terjadi dalam suasana aerob dan anaerob pada sistem metabolisme jamur C. dan infeksi jamur Djajakusumah. dengan oklusi keringat dan meningkatnya kelembaban sebagai factor predisposisi. Penatalaksanaan Pruritus Anogenital. kandidosis. Adhi et al. Eritropoietin menstimulasi produksi sel-sel darah merah dalam sumsum tulang. Glukosa berperan sebagai sumber karbon bagi pertumbuhan jamur Candida albicans. Kelanjar pineal terletak dalam otak dan terlibat dalam irama. Elemen-elemen darah yang bersirkulasi. Glukosa berperan penting sebagai sumber energy pertumbuhan jamur Candida albicans baik dalam suasana aerob maupun anaerob. 5.

Selama kadar gula dalam darah belum terkontrol balk. Kandidosis sering ditemukan sebagai kolpitis. kemudian melalui traktus spinotalamikus ke korteks serebral untuk diproses. secara otomatis menimbulkan rasa haus untuk mengganti cairan yang keluar. Oleh karena tubuh banyak mengeluarkan air (dalam bentuk urine). Sebaliknya minum yang banyak akan terus menimbulkan keinginan untuk selalu kencing. Pruritus pada diabetes mellitus merupakan keluhan yang sering terdengar. serotonin dan prostaglandin. jika tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena berkurangnya aliran darah ke otak atau gagal ginjal sekunder karena berkurangnya tekanan filtrasi. histamine. Timbulnya pruritus merupakan suatu proses yang kompleks yang melibatkan stimulasi dari ujung-ujung saraf superfisial pada kulit. Besarnya cairan yang keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang selanjutnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena berkurangnya volume darah secara mencolok. Urolitiasis Getas. nerve growth factor. interleukin.11 6. Lauralee. tetapi juga oleh iritabilitas ujungujung saraf dan kelainan-kelainan metabolic di kulit. Jelaskan mekanisme Poliuria dan polidipsia? Serta penyakit yang mempunyai gejala tersebut ? Ketika glukosa darah meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang tersaring melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorbsi maka glukosa muncul di urin (glukosuria). Glukosa diurin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya. 2014. proteinase. Dua hal ini merupakan serangkaian sebab akibat yang akan terus terjadi selagi tubuh belum dapat mengendalikan kadar gula dalam darahnya. menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria. Mediator yang berperan pada pathogenesis dari pruritus berupa mediator sentral maupun perifer termasuk opiate. Saraf yang berperan pada timbulnya rasa gatal mentransmisikan stimulus ke kornu dorsalis dari medulla spinalis. Gejala lain yaitu polidipsi yang sebenarnya adalah mekanisme kompensasi untuk melawan dehidrasi. Sensasi tersebut tidak hanya disebabkan oleh hiperglikemi. tetapi tidak selalu ada. akan timbul terus keinginan untuk terus-menerus minum. Pengaruh Penambahan Glukosa dan Waktu Inkubasi pada Media SDA terhadap Pertumbuhan Jamur Candida albicans. Hipertrofi prostat 3. Media Bina Ilmiah 11 Sheerwood.(terutama kandidosis). ISK 2. neuroadrenalin. Rasa gatal yang diinduksi oleh histamine terbukti mengaktivasi area motoric sentral yang berhubungan dengan aktivitas menggaruk. I Wayan et al.12 Penyakit – penyakit dengan gejala popiuri dan polidipsi : 1. Kegagalan sirkulasi ini. Keadaan tersebut dinamakan diabetes kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 12 24 . 2001. Hal ini menunjang perilaku gatal-garuk-gatal. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

id/files/2012/04/MAKALAH-DIABETES-MELITUS-TIPE-I. Pola makan yang terbiasa dengan makanan yang banyak mengandung lemak dan kalori tinggi sangat berpotensi untuk meningkatkan risiko diabetes. Diabetes Melitus Tipe II  Faktor genetic Pada DM tipe II terdapat pengaruh factor genetic yaitu transcription factor 7-like2 ( TCF7L2) pada kromosom 10q yang mengkode factor transkripsi pada WNT signaling pathway. Risiko terjadinya diabetes I meningkat tinggi hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum). mewarisi sesuatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. infeksi virus) diperkirakan menimbulkan destruksi sel beta. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.lecture. 14  Faktor lingkungan Factor lingkungan yang mempengaruhi untuk seseorang berpotensi terkena penyakit DM adalah pola makan dan pola hidup yang tidak bagus. Adapun pola hidup jelek adalah pola hidup yang tidak teratur.ub. Kombinasi faktor genetic dan lingkungan (misalnya. Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Berbeda dengan DM Tipe 1 penyakit ini tidak berhubungan dengan gen yang mengatur toleransi dan regulasi imun seperti HLA.13  Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. aktivitas fisik yang rendah. Pancreas kemudian terjadi reinfeksi dengan virus yang sama yang memiliki epitope antigenic yang sama  memicu respon imun pada pulau Langerhans b. Sebagai contoh coxsackie B.pdf 25 . Virus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel beta sehingga memicu respon imun yang juga bereaksi dengan sel beta pada pancreas 3. Infeksi virus terdahulu yang menetap pada jaringan. tetapi. 2010. 14 http://aulanni. Terdapat 3 cara bagaimana virus dapat menimbulkan DM tipe 1 : 1.  Faktor lingkungan Faktor yang diduga memicu DM adalah virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autotoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Jose RL. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Jelaskan pengaruh genetic dan lingkungan pada DM! a. cytomegalovirus.ac. dan rubella. 13 Batubara. stress. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. mumps. Akibat infeksi virus  inflamasi serta kerusakan sel pulau Langerhans  pelepasan antigen beta pancreas dan aktivasi sel T autoreaktif 2.7. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Jakarta:Badan Penerbit IDAI.

penurunan sensitifitas terhadap hormone leptin menurun. Caranya dengan mengendalikan rasa lapar dan pemakaian energi.lapar". otak segera menyampaikan sinyal yang menurunkan rasa lapar dan menaikkan pemakaian energi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC ( energy dan pengaturan) 26 . Mereka yang mengalami obesitas diketahui mempunyai peluang 18 kali lebih besar mengalami diabetes daripada yang bertubuh normal. Awalnya munculnya kedua penyakit tersebut diduga disebabkan melimpahnya gula darah (glukosa) akibat konsumsi makanan yang berlebihan atau makanan yang kaya gula. semakin tinggi pula kadar leptin dalam darah orang tersebut. yang berarti "hormon . Leptin berlawanan dengan tindakan hormon ghrelin. Kedua gangguan ini akan mengakibatkan nafsu makan akan terusmenerus tinggi dan penggunaan energi cenderung rendah. 15 Sheerwood. Semakin tinggi lemak tubuh seseorang. Lauralee. Leptin deficiency adalah suatu kondisi dimana sel-sel lemak tidak dapat memproduksi leptin dalam jumlah yang sesuai. Biasanya disertai dengan insensitivitas penerima insulin sehingga memungkinkan penderitanya mengalami penyakit diabetes. yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk mendeteksi rasa kenyang meskipun asupan energy sudah cukup. Hormon ini berasal dari bahasa Yunani: leptos. Penghubung itu adalah sebuah hormon yang bernama Leptin. Kedua hormon bekerja pada reseptor di dalam inti arkuata hipotalamus untuk mengatur nafsu makan untuk mencapai homeostasis / keseimbangan energi. Setelah leptin ditangkap oleh penerima leptin. Namun pada penderita obesitas yang terjadi tidaklah demikian. Banyak dari fungsi tambahan yang belum ditentukan. 2001.kenyang".8. Sedangkan leptin resistance adalah kerusakan pada bagian penerima leptin (leptin receptor). para ilmuwan menunjukkan adanya hal yang baru yang menghubungkan kedua penyakit tersebut. juga berperan dalam proses fisiologis lain.15 Leptin ini diproduksi oleh sel-sel lemak. Pada dasarnya. sebagaimana dibuktikan oleh beberapa bagian yang men-sintesis selain sel-sel lemak. Dan sebagian ilmuwan sudah membuktikan bahwa pada penderita diabetes mengalami kerusakan pada reseptor leptin tersebut yang mengakibatkan penurunan sensitifitas terhadap hormone leptin tersebut yang mengakibatkan tidak terkendalinya rasa lapar. Meski pengaturan dari penyimpanan lemak dianggap mempengaruhi fungsi utama dari leptin. leptin adalah penghubung antara sistem syaraf pusat dan sel lemak dalam tubuh. Leptin mempunyai peranan yang penting dalam hal pengaturan berat badan seseorang. Jelaskan mengapa Pasien tidak dapat menahan nafsu makan dan sulit untuk menurunlan berat badan! Leptin yang dapat diartikan sebagai "hormone . adalah hormon yang dibuat oleh sel-sel adiposa yang membantu mengatur keseimbangan energi dengan menghambat rasa lapar atau menginduksi rasa kenyang kepada individu. Penderita obesitas sering mengalami leptin deficiency dan leptin resistance. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. yang berarti kurus. Namun dalam dekade terakhir ini. dan beberapa jenis sel di samping sel-sel hipotalamus yang memiliki reseptor leptin . Dalam obesitas.

tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga pederita Diabetes Militus merasa cepat lapar dan lemas.16 Metabolisme tulang dapat diatur oleh aliran simpatik pusat. Hormon Pankreas dan Traktus Gastrointestinal. Dan oleh karena pengaruh dari masalah hormone leptin tersebut maka juga menyebabkan penderita diabet mengalami obesitas dan kesulitan untuk menurunkan berat badan Kemampuan leptin untuk mengatur massa tulang pertama kali dibuktikan pada tahun 2000. noradrenalin. & Rodwell. karena jalur simpatik jaringan tulang innervate.. R. tetapi meningkatkan pertumbuhan tulang kortikal.Ini dikarenakan pasien menderita polifagi. Dalam: Murray. P. V. serotonin. termasuk adrenalin. glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energy karena. Edisi 25.. insulin yang di hasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau insulin dapat berkerja tetapi berkerjanya lambat. Biokimia Harper. Ini merupakan mekanisme untuk memperbesar ukuran tulang. 16 Granner. 582 – 593 27 .. D. kalsitonin peptida-gen terkait . Mayes. Jakarta: EGC. Pada penderita diabetes. Sejumlah sinyal molekul otak (neuropeptida dan neurotransmitter) telah ditemukan di tulang. Leptin menurunkan penghambatan pertumbuhan tulang. D. Granner.W.K. Oleh karena itu..K. polifagi muncul karena glukosa jika masuk kedalam tubuh akan diubah menjadi glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati sebagai cadangan energy. dan dengan demikian ketahanan tulang juga ditingkatkan. 2003. untuk mengatasi peningkatan berat badan. Leptin dapat mempengaruhi metabolisme tulang melalui sinyal langsung dari otak.A.K.

terutama pada tungkai. Leptin juga bertindak langsung pada metabolisme tulang melalui keseimbangan antara asupan energi. Ada potensi untuk pengobatan penyakit pembentukan tulang -. yang jika rusak akan menyebabkan luka iskemik pada kaki. Volume 2. dan saraf-saraf perifer (neuropatidiabetik). Edisi 6. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 28 . Patofisiologi. otot-otot serta kulit.17 Yang termasuk dalam pembuluh darah besar antara lain: 17  Pembuluh darah jantung. yang jika rusak akan dapat menyebabkan stroke. glomerulus ginjal (nefropatidiabetik). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler. di mana ia bertindak melalui sistem saraf simpatik untuk mengatur metabolisme tulang.  Pembuluh darah otak. yang jika rusak akan menyebabkan penyakit jantung koroner dan serangan jantung mendadak.  Pembuluh darah tepi. Prince. 9. arteriola retina (retinopatidiabetik).vasoaktif usus peptida dan neuropeptide. Leptin mengikat reseptor di hipotalamus. Pada gambar di atas seorang ilmuwan sudah membuktikan cara kerja leptin yang mempengaruhi massa tulang dan otot. Jelaskan penyebab baal pada kedua tungkai pada skenario Komplikasi kronik jangka panjang Komplikasi kronik jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). seperti gangguan penyembuhan fraktur dengan leptin. Pada tikus yang di injeksikan hormone leptin tambahan terjadi peningkatan massa tubuh yang signifikan.

berdampak menurunnya kadar glikogen serta meningkatnya asam laktat pada penderita diabetes. Keadaan anoksia bermula dari pengaruh gangguan pembentukan ATP didalam sel yang terjadi akibat stress metabolik yang berkelanjutan. 2006. nyeri neuropatik seringkali disertai gejala lain seperti ensietas dan depresi. Disamping sensasi nyeri seperti disebutkan diatas.6 Jilid II. Keadaan ini berakibat meningkatnya produksi neurotransmitter yang berperan dalam sensasi nyeri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. kerusakan sel (saraf) merupakan dampak dari stress metabolik yang menyebabkan anoksia. kelainan bersifat irreversible dimana terlihat kerusakan pada membrane sel serta disintegrasi DNA. Arthur C. 18 Secara patofisiologi. Jakarta: Interna Publishing 29 . Nyeri neuropatik perifer yang paling sering ditemukan adalah nyeri yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni diabetes mellitus. yang dipicu gangguan metabolisme glukosa. Gejala-gejala komorbid lainnya dapat juga berupa perasaan letih. ditandai proses edema dan terhambatnya sintesis protein dalam sel. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Melalui proses imunologik b. 18 19 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. Pada diabetes mellitus. dan dapat terasa baal serta kesemutan.umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) a. menurunnya nafsu makan.idiopatik 2. Bila stress berlanjut. dan rasa mengantuk 10. tertusuk. serta gangguan tidur.Diabetes Melitus tipe 2 (Bervariasi mulai yang pedominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)19 Diabetes mellitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) Merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh Guyton. Perasaan nyeri pada nyeri neuropatik bisa muncul secara spontan ataupun setelah ada rangsangan. Jelaskan klasifikasi diabetes melitus?  KLASIFIKASI DIABETES MELITUS (ADA 2009) 1. terjadinya nyeri neuropati perifer disebabkan terjadinya keadaan hipersensitivitas pada saraf perifer disamping kehilangan fungsi inhibisi pada saraf tersebut oleh gangguan metabolism seperti diabetes. 2014.Nyeri neuropatik perifer Nyeri neuropatik perifer adalah sensai nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi pada system saraf sentral atau perifer. meski inadekuat. Jalur metabolisme alternatif berupa glikolisis anaerob. Pada mulanya timbul kelainan yang bersifat reversible pada saraf. Sensasi yang dirasakan dapat bermacam macam seperti rasa terbakar. sukar berkonsentrasi.Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi beta.

antibody anti reseptor insulin. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan berat lahir lebih dari 4 kg.ataksia friedreich’s.lainnya h.sindrom klinefelter.5 kg dapat meningkatkan resiko diabetes mellitus tipe II. namun itu semua disebabkan oleh berat badan bayi (4.fibrosis hemokromatosis.diazoxid.Infeksi:Rubella congenital. Selama kehamilan atau melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4.5 kg dengan penyakit pada scenario! Peningkatan berat badan pada saat hamil sekitar 12 kg.Sindroma genetic lain:sindrom down. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali.Endokrinopati:akromegali.leprechaunism.sindrom Laurence moon biedl distrofi miotonik.glukokinase(dahulu MODY 2) Kromosom 20. 30 .5 kg).CMV g. Diabetes kehamilan Didefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat hamil. 3. imunologi:Sindrom “Stiffman”.aldosteronoma e.Defek genetic kerja insulin: resistensi insulin tipe A.pankreatopati fibro kalkulus d.asam nikotinat.5 kg).hormone f.trauma/pankreatektomi.aldosteronoma kistik cushing.insulin promoter factor (IPF dahulu MODY 4) Kromosom 17. air lemak dan jumlah darah (3-3.sindrom somatostatinoma.terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pancreas.chorea Huntington.sindrom wolfram’s.Neuro D1(dahulu MODY 6) DNA mitokondria b.Diabetes Melitus tipe lain a.5 kg).neoplasma.sindrom Rabson Mendenhall diabetes lipoatrofik c. 11. cairan ketuban (1.5 kg).hnf-α(dahulu MODY 3) Kromosom 7.HNF α (dahulu MODY 1) Kromosom 13.sindrom turner.porfiria. plasenta (1 kg).HNF-1β(dahulu MODY 5) Kromosom 2.feokromositoma.glukokortikoid.Karena Obat/Zat kimia: tiroid. Jelaskan riwayat melahirkan BB lahir: 4.pentamidin.Penyakit Eksokrin Pankreas:Pankreatitis.hipertiroidisme vacor. rahim (1.sindrom prader willi 4.Defek genetic fungsi sel beta       Kromosom 12.

tetapi setelah puasa 2 jam terlebih dahulu. 3. Gula darah 2 Jam pp Kenapa disebut 2 Jam PP ? Tes ini hampir sama dengan gula darah puasa. pasien biasanya dianjurkan untuk makan terlebih dahulu dan kemudian baru dilakukan pemeriksaan. melahirkan bayi cacat. Penggunaan steroid jangka panjang 12. Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga dekat 3. Jelaskan interpretasi hasil GDS. kita memiliki acuan yang jelas agar tetap bisa menjaga kadar gula tidak terlalu tinggi atau terlalu rendah.20 Factor resiko yang dapat menyebabkan diabetes mellitus tipe II antara lain: 1. dan antropometri pada scenario Kadar Gula Darah Normal Menurut WHO Untuk mengetahui berapa kadar gula darah yang ideal. Riwayat abortus berulang. Dengan demikian. atau berat badan lahir bayi lebih dari 4000 gram 4.7 mmol/l atau 72 . 21 .d 1 jam.Malam hari: 8 mmol/l atau 144 mg/dl 1. walaupun dilakukan tetap harus dilakukannya dengan kebersihan yang sangat dijaga dan peralatan yang steril untuk menghindari terjadinya infeksi. Gula darah sewaktu Pemeriksaan itu biasanya paling sering dilakukan dengan cara dilakukan di rumah. http://www.Ketika puasa: 4 .Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4 kg dapat juga mengalami diabetes mellitus gestasional.d 120 mg/dl. 2013.90 menit setelah makan: 10 mmol/l atau 180 mg/dl . Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia 20 21 Referensi: WHO. sebelum dilakukan tes. kita bisa merujuk pada kadar gula darah normal menurut WHO.uk/chq/Pages/849. Gula Darah Puasa. Riwayat diabetes mellitus gestasional 5. Edisi I. Kadar Gula darah puasa biasanya di kisaran 80 s. Buku Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Layanan Primer. 2. Gula darah puasa adalah kadar gula yang sudah diukur setelah melakukan puasa selama kurang lebih 10 s. Cara ini begitu penting ketika digunakan untuk Kementerian kesehatan.aspx?CategoryID=51 31 .126 mg/dl . Berat badan lebih dan obese (IMT lebih dari 23 kg/m2) 2.nhs. GDP.

GDP = 140 mg/dl Maka. perlu dicurigai adanya diabetes mellitus. Peningkatan gula darah (hiperglikemia) atau intoleransi glukosa (nilai puasa lebih dari angka nilai rujukan) dapat menyertai penyakit cushing (muka bulan). dan sepsis. dapat disimpulkan bahwa pasien pada skenario ini pasien memiliki hiperglikemi. 5. Indeks Massa Tubuh Pada skenario. namun kurang bisa mengetahui gambaran pengendalian diabetes untuk jangka panjang yang minimal kira – kira 3 bulan. 2. Bila konsentrasi glukosa dalam serum berulang-ulang > 140 mg/dL.mengetahui penurunan kadar gula darah dalam waktu yang cepat. informasi yang didapat yaitu: BB = 70 kg. TB = 158 cm. defesiensi kalium. penyakit yang kronik. jadi antropometri adalah pengukuran manusia dan lebih cenderung terfokus pada dimensi tubuh manusia. Dengan menghubungkan konsentrasi serum glukosa dan adanya glukosa pada urin dapat membantu menentukan masalah glukosa dalam ginjal pasien. penyakit hati kronik. Obat-obatan golongan kortikosteroid dan anestetik dapat meningkatkan kadar gula darah menjadi lebih dari 200 mg/dL 4. Antropometri Antropometri berasal dari kata anthropos yang berarti man (orang) dan Metron yang berarti measure (ukuran). Implikasi Klinik 1. stres akut. kadar gula darah menurun (hipoglikemia) dapat disebabkan oleh kadar insulin yang berlebihan atau penyakit addison. feokromasitoma. didapatkan: GDS = 202 mg/dl. Pada skenario. LP = 91 cm 32 . 3.

sedangkan untuk laki-laki dengan ukuran >102cm (40inci). karena ukuran pinggang inilah yang menjadi salah satu penentu penyakit yang dapat diderita seseorang. sedangkan laki-laki seharusnya memiliki lingkar pinggang sepanjang 90cm (37 inci).Setelah dilakukan pemeriksaan Indeks Massa Tubuh. Jelaskan working diagnose dan differential diagnose terkait dengan skenario! Working diagnose: Diabetes Melitus Tipe II Differential diagnose: Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Tipe II Definisi 33 .5 inci). dan kanker apabila perempuan memiliki lingkar pinggang > 88cm (34. Dan akan memiliki risiko terkena suatu penyakit seperti penyakit jantung. yang mana seharusnya perempuan memiliki lingkar pinggang 80cm (31.5 inci). Ukuran Lingkar Pinggang Ukuran lingkar pinggang sangat penting untuk diperhatikan. Lingkar pinggang seseorang seharusnya berukuran setengah dari tinggi badan.04 dan pasien pada skenario ini tergolong overweight-pre-obese. Pasien pada skenario tergolong memiliki risiko penyakit degeneratif. ditemukan bahwa IMT = 70/(1. menurut gejala yang ada. pasien ini tergolong Diabetes II 13. pasien memiliki lingkar pinggang sepanjang 91cm. namun pada skenario. diabetes.58) 2 = 28.

Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin. Penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok di dapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY). kekerapan DM tipe 2 di Indonesia berkisar antara 1. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini. Dari angka – angka tadi.69%. Sudoyono.7%. Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan antar kerabat. dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2. dkk. Epidemiologi Menurut penelitian epidemiologi. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Ketidaknormalan postrereseptor dapat mengaganggu kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptorreseptor permukaan sel tertentu. Pada akhirnya.22 Etiologi Pada pasien dengan diabetes melitus tipe 2. demikian juga di Makasar prevalensi DM terakhir tahun 2005 yang mencapai 12. terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transport gluosa. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. 2014. Patofisiologi Aru W. pada studi populasi terdiri dari orang-orang yang datang sukarela jadi agak lebih selektif. Akibatnya. kekerapan DM di daerah urban yaitu di kelurahan kayuputih adalah 5. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.3% dan di Manado 6%. Kecuali di 2 tempat. Jakarta: Interna 22 34 . maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Jika orangtua menderita diabetes tipe 2. yaitu subtype penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. kemudian terjadi reaksi intraseluar yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport glukosa menenmbus membrane sel. yaitu di Pekajangan (Semarang) 2.Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin. Sedangkan di Manado angka itu tinggi. Pengurangan berat badan sering kali dilakukan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.6%. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak dan cucunya.4 dengan 1. rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1. dapat di ambil kesimpulan bahwa dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien DM jauh lebih besar yaitu 86-138%. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membrane sel yang selnya responsif terhadap insulin intrinsik. serta kerja insulin. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam peningkatan insulin terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Sekitar 80% pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Suatu penelitian di lakukan di Jakarta tahun 1993.5%.

meskipun insulin ada dan reseptor juga ada. Pada diabetes dimana didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulinnya tidak baik (resitensi insulin). bensin. tapi karena ada kelainan didalam sel itu sendiri pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup hingga glukosa tidak dapat masuk sel untuk dibakar (dimetabolisme). protein menjadi asam amino. 35 . Pengolahan bahan mkaan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjtnya ke usus. untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa dapat masuk sel untuk kemudian dibakar menjadi energy/tenaga. Karbohidrat menjadi glukosa. yang hasil akhirnya adalah timbulnya energy. sehingga kada glukosa dalam darah meningkat. zat makanan itu harus masuk dulu dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari.Seperti suatu mesin. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukan glukosa ke dalam sel. Di dalam sel. badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan menggantikan sel yang rusak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan di edarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. dan lemak menjadi asam lemak. Akibatnya glukosa tetap berada di luar sel. insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot. Dalam keadaan normal artinya kadar insulin cukup dan sensitive. Insulin ini adalah hormone yang dikeluarkan oleh sel beta di pancreas. zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit. protein (asam amino) dan lemak (asam lemak). Energy pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu. Akibatnya kadar glukosa dalam darah normal. Disamping itu badan juga memerlukan energy supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makana ini. yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan). Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar. Proses ini disebut metabolisme.

Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor risiko atau faktor pencetus misalnya. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang. adanya infeksi (DM tipe 1). pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan toleransi glukosa. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketasidosis. Artinya bila orangtuanya menderita diabetes. atau terhadap obat-obat hipoglikemik oral. pasien tersebut mungkin menderita polydipsia. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakia bahan darah utuh (whole blood). Pada hiperglikemia yang lebih berat. kegemukan. Faktor Risiko Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Untuk diagnosis DM. Untuk memastikan diagnosis DM. lemah dan somnolen. pola makan yang salah. Kalau hipergliemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi diet. Hal itu memang benar. Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sesitivitas perifer terhadap insulin. normal atau malahan tinggi. stress dan lainlainnya. proses menua. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya. tetapi tetap tidak memadai utnuk mempertahankan kadar glukosa dalam darah normal. anak-anaknya akan menderita diabetes juga. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Baisanya mereka tidak mengalami ketoasidosis Karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relative. mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen. polyuria. vena ataupun kapiler 36 .Manifestasi Klinis Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun. minum obat-obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darah.

dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut: 1. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. yang disertai dengan faktor risiko: . Pemeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaa untuk penyakit lain atau general check-up. serta pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan.hipertensi(≥140/90 mmHg) .turunan pertama dari orangtua dengan DM .dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai dpembakuan WHO. Ujia diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM. Pemeriksaan penyaring untuk tujuan skrining masal (mass screaning) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal. terutama dengan indeks masa tubuh (IMT) > 23 kg/m 2. Komplikasi Komplikasi pada diabetes mellitus dapat dibedakan menjadi akut dan kronik: Hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. Usia lebih muda. Serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif untuk memastikan diagnosis definitive.kebiasaan tidak aktif .riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat DMgestasional . Usia ≥ 45tahun 2. yang mempunyai risiko DM.menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin . sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengindentifikasi mereka yang tidak bergejala. dengan tandatanda :   Rasa lapar Gemetar  Keringat dingin  Pusing Hipoglikemia dapat saja menyebabkan terjadinya koma. Penderita koma Hipoglikemik harus 37 . Oleh karena koma ini disebabkan oleh kekurangan glukosa dalam darah (koma Hipoglikemia). Ada perbedaan anatara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya .memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan memalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktuatau kadar glukosa darah puasa.kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan atau trigliserida ≥250 mg/dl .

Ada pun jenis-jenisnya adalah: a. Lama kelamaan penderita akan kehilangan kemampuan sensori atau kehilangan kemampuan reflek. Gejala yang muncul berupa perasaan gatal geli atau terbakar dimulai dari ujung kaki menyebar ke proksimal. gejala gangguan pengosongan lambung. disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah. Pada semua krisis hiperglikemik. status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. Komplikasi Ginjal pada Diabetes Mellitus Nefropati diabetic merupakan penyebab kematian terbanyak penderita DM. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD). sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infus glukosa. noradrenergic dan peptidergik). relatif ataupun absolut. Hal ini bisa mengakibatkan takikardi. gastrointestinal dan sistem kemih. Diabetic Neuropathy Diabetic neuropathy muncul pada 50% penderita DM jangka panjang baik pada tipe 1 maupun tipe 2. peningkatan tekanan darah pada ginjal dan perubahan struktur glomerular. terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin. seperti glukagon. dll.hydroxybutyrate [ß-OHB] dan acetoacetate) tak terkendali. 38 . Pada penderita DM kemungkinan disebabkan gangguan sirkulasi pada sel saraf karena kerusakan pembuluh darah. hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (ß. Autonomic neuropathy Penderita DM dapat mengalami disfungsi saraf otonom (sistem kolinergik. Hormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan. Sedangkan mononeuropathy biasanya menyerang bagian cranial atau saraf perifer lainnya. Krisis Hiperglikemia Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut serius pada penderita diabetes mellitus. Saraf-saraf tersebut mengatur jantung. dan hormon pertumbuhan. Pada KAD dan SHH. kemungkinan karena kerja ginjal yang terus menerus melebihi batas untuk menyaring glukosa. sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Patogenesis nefropati diabetic berhubungan dengan hiperglikemia. b. katekholamin. Polyneuropathy (mononeuropathy) Bentuk yang paling sering adalah distal symmetric polyneuropathy berupa kehilangan kemampuan sensorik bagian distal. Penderita Diabetes Mellitus yang mengalami reaksi Hipoglikemik (masih sadar) biasanya disebabkan oleh obat anti Diabetes yang diminum dalam dosis tinggi. Proteinuria penderita DM biasanya menunjukkan tingkat kerusakan pada ginjal dan prognosis. kortisol. yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. gangguan frekuensi berkemih.

penderita DM juga beresiko terkena diabetic cardiomyopathy. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati. Peningkatan insicdensi disebabkan neuropathy. Gejala yang mungkin muncul adalah anorexia. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis. Teori Glikosilasi Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein. hipertensi. penyakit arteri perifer dan penyembuhan luka yang lambat. obesitas. mual. tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. terutama yang mengandung senyawa lisin. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi. Komplikasi pada ekstremitas bawah DM merupakan penyebab amputasi non-traumatik tertinggi terutama akibat ulkus pada kaki. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. Ulkus diabetikum dapat terjadi menurt dua teori. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule. oksigen serta antibiotika sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh. Selain itu hiperglikemia juga mengganggu proses pengosongan lambung. Terori sorbitol Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. neuropati dan infeksi. Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor – faktor yang disebutkan dalam etiologi. sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Mata 39 . Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. teori sorbitol dan terori glikoksilasi. kemungkinan untuk terjadi penyakit cerebrovaskular juga meningkat pada penderita DM. Penyebabnya mungkin adalah disfungsi saraf simpatis. dan infeksi. Selain penyakit jantung koroner. Selain itu diabetes juga berhubungan dengan disfungsi endotel. dan bila merokok akan semakin parah. otot polos pada pembuluh dan platelet.Gastrointestinal dan genitourinary Kelainan yang paling sering muncul adalah gangguan pengosongan lambung dan gangguan motilitas usus. muntah. Pada penderita DM tipe 2 biasanya terjadi peningkatan plasminogen activator inhibitor dan fibrinogen yang meningkatkan koagulasi darah. dan kembung. aktivitas fisik berkurang. adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki. Sekitar 15% penderita DM menderita ulkus pada kaki dan 14-24% diantaranya harus diamputasi. Komplikasi kardiovaskular Faktor resiko untuk penyakit makrovaskular pada penderita DM misalnya dislipidemia.

Memperbaiki profil lipid 5). Menurunkan kadar glukosa darah 4). 23 Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain : 1).glukosa darah 2jam setelah makan <180 mg/Dl . Memperbaiki system koagulasi darah Tujuan terapi gizi medis : Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : 1). Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. karena merupakan end artery (tak punya kolateral) sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan. Profil lipid . Komplikasi kronik lainnya ialah katarak diabetik sebagai akibat tingginya kadar glukosa dalam cairan lensa mata.glukosa puasa berkisar 90-130 mg/Dl . Kadar glukosa darah mendekati normal . Tekanan darah <130/80 mmHg 3).Trigiliserida <150 mg/Dl 23 Price. Menurunkan berat badan 2). Terapi non-farmakologis Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non-farmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Jakarta: EGC 40 .Pada DM dapat saja terjadi retinopati dimana pembuluh retina mengalami penyempitan. Menurunkan tekanan darah 3).kolesterol HDL >40 mg/Dl . Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin 6). 2005.kolesterol LDL <100 mg/dL . Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Sylvia A. sehingga cairan lensa tersebut menjadi keruh Penatalaksanaan 1.glukosa A1c <7% 2).

jumlah max  10%dari total kebutuhan kalori perhari 2. jumlah. dan jenis makanan sehari hari. Latihan fisik Anjuran untuk melakukan kegiatan fisik bagi diabetisi telah dilakukan sejak seabad yang lalu oleh dokter di China. Protein mengandung energy sebesar 4 kilokalori/gram.fisik harus memenuhi : . lat. protein dan lemak. maka perlu ditambahkan dengan pemberian suplementasi asam amino essensial. dan manfaat kegiatan ini masih harus terus diteliti oleh para ahli hingga kini. 60-70% diantaranya berasal dari sumber karbohidrat.Protein Jumlah protein yang direkomendasikan 10-15% dari total kalori perhari. jogging . dan factor usia. status nutrisi dan factor khusus lain yang perlu diberikan prioritas. bersepeda 41 . 1.4). status kesehatan.60 menit .Durasi : 30. . terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c. Pada penderita dengan gagal ginjal. berat badan . Kegiatan fisik pada diabetisi tipe I maupun tipe II akan mengurangi resiko kejadian kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Pada diabetes mellitus tipe II latihan fisik dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh. dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40gram per hari. Dari total kebutuhan kalori per hari . yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan resiko komplikasi diabetes dan kematian.Karbohidrat Sebagai sumber energy .intensitas : ringan dan sedang (60-70% max heart rate) . Batasi konsumsi makanan yg mengandung lemak jenuh. Beberapa factor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetisi antara lain.Lemak Lemak mempunyai kandungan energy sebesar 9 kilokalori per gram nya. status gizi. Berat badan senormal mungkin Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis ini lebih difokuskan pada perubahan pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan. Diabetisi harus dapat melakukan perubahan pola makan ini secara konsisten baik dalam jadwal. . renang.frekuensi : 3-5kali per minggu . karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh > 5565 % dari total kebutuhan energi sehari / tidak > 70% jika dikombinasi dengan pemberian as lemak tidak jenuh rantai tunggal.Jenis : aerobik . tinggi badan. serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral . Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid yang tidak normal pada diabetisi. aktivitas fisik. Karbohidrat mengandung energy sebesar 4kilokalori/gram. Mengubah pola makan Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat.

Diabetes Militus Gestasional 42 .3% BB Potensial normal sampai Prognosis Sekitar 60 % pasien diabetes melitus yang mendapatkan insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. akan menjadi baik apabila pengobatannya teratur dan pola hidup yang sehat. stimulasi naik pemanfaatan glukosa tinja 0.5-1. Terapi farmakologis Cara Kerja Utama Efek Samping Utama Penurunan HbA1c Sulfoniluria Meningkatkan sekresi BB naik.Penyakit ini bersifat irreversible.2. dispepsia.5-2% glukosa hati & asidosis laktat menambah sensitivitas insulin Penghambat glukosidase alfa Menghambat absorpsi glukosa Flatulens. Sisanya dapat mengalami kebutaan. glukosa hati.5-2% insulin Glinid Meningkatkan sekresi BB naik.0% 1. lembek Tiazolidindion Menambah sensitivitas insulin Edema Insulin Menekan produksi Hipoglikemia. 1. hipoglikemia insulin Metformin Menekan produksi Diare. hipoglikemia 1. gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.

Menurunnya angka kematian perinatal disebabkan karena penatalaksanaan diabetes melitus yang semakin baik. Sedangkan pada kelompok yang memenuhi kriteria DM pada pemeriksaan awal (18dari 37 subjek). Diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagai suatu intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan saat hamil. karena itu perlu penatalaksanaan terpadu antara ahli penyakit dalam/endokrinologis. dari 45% menurun sampai hanya 2%. Peel dkk pada tahun 1909 mengumpulkan 66 kasus diabetes melitus hamil. dari angka kematian sekitar 80% menurun sampai mencapai 3-5% disentra yang maju. Definisi dan Pravalensi Secara umum. Meskipun memiliki perbedaan pada awal perjalanan penyakitnya. semuanya dapat terkendali dengan pengaturan diet saja.Cipto Mangunkusumo dalam rentang tahun 2000-2003.Pendahulan Publikasi pertama mengenai diabetes melitus dan kehamilan dilaporkan oleh Duncan pada tahun 1982 yang melaporkan sebanyak 22 wanita diabetes melitus hamil. dimana 22% diantaranya meninggal saat hamil atau 1-2 minggu setelah persalinan. Penelitian di Makassar menggunakan kriteria yang sedikit berbeda melaporkan angka prevalensi sebesar 2. DM pada kehamilan dibagi menjadi 2 kelompok yaitu 1) DM yang memang sudah diketahui sebelumnyadan kemudian menjadi hamil (diabetes melitus hamil/DMH/ DMpragestasional) dan 2) DM yang baru ditemukan saat hamil (diabetes melitus gestasional / DMG). ahli obstetric-ginekologi.0%. Dengan penatalaksanaan diabetes melitus yang semakin baik. pada kelompok DMG dengan hasil pemeriksaan TTGO menunjukkan TGT (3 dari 37 subjek ). Patofisiologi 43 . antara lain melalui penatalaksanaan terpadu. dan ahli gizi. sebanyak 70% mendapat terapi insulin. Definisi ini berlaku dengan tidak memandang apakah pasien diabetes melitus hamil yang mendapat terapi insulin atau diet saja. sedang sepertiga dari kehamilan aterm melahirkan bayi yang mati. Kecenderungan kematian ibu dan janin yang tinggi berkurang setelah ditemukan insulin pada tahun 1922. Pada saat ini sentra yang maju pasien diabetes melitus hamil diperlakukan sebagai kehamilan dengan resiko tinggi. semuanya dapat terkendalidengan pengaturan diet saja. Demikian pula ada kemungkinan pasien tersebut sebelum hamil sudah menjasi intoleransi glukosa. adanya insulin jenis baru. Setelah era insulin angka kematian ibu menurun dengan mencolok. baik penyandang DM tipe 1 dan DM2 yang hamil maupun DMG memiliki penatalaksanaan yang kurang lebih sama. Ksanti melakukan studi rertospektif pada 37 wanita hamil yang dikelola sebagai DMG di RSUPN Dr. Sedangkan pada kelompok yang memenuhi kriteria DM pada pemeriksaan awal (18 dari 37 subjek). tergantung dari subjek yang diteliti dan terutama dari kriteria diagnosis yang digunakan oleh American diabetes association prevalensi berkisar antara 2-3%. DMG lebih banyak didapatkan pada usia diatas 32 tahun dan lebih dari 50% memiliki riwayat keluarga DM. dan diperkenalkannya cara memantau glukosa darah sendiri oleh pasien untuk mencapai kendali glikemik yang ketat. Seperdelapan dari kehamilan berakhir dengan abortus. juga apabila pada pasca persalinan keadaan intoleransi glukosa masih menetap. Prevalensi diabetes melitus gestasional sangat bervariasi dari 1-14%. komplikasi perinatal akan lebih ditentukan oleh keadaan normoglikemi sebelum dan selama hamil. Namun demikian angka kematian perinatal menurun sangat lambat.

Perbedaan utama ialah jumlah beban glukosa. yaitu pada yang 3 jam menggunakan beban glukosa 100 gram sedang yang pada 2 jam hanya 75 gram. Resistensi insulin kronik sudah terjadi sebelum kehamilan ibu-ibu dengan obesitas. 2) kelainan genetic. Studi oleh xiang melaporkan bahwa pada wanita dengan DMG mengalami gangguan kompensasi produksi insulin oleh sel beta sebesar 67% dibandingkan kehamilan normal. apabila hasilnya sama maka diagnosis diabetes melitus sudah dapat ditegakkan dan tidak diperlukan lagi pemeriksaan tes toleransi glukosa oral. Untuk tes toleransi glukosa oral harus dipersiapkan sama dengan pada pemeriksaan bukan pada wanita hamil. Hasil glukosa darah (umumnya contoh darah adalah plasma vena)> 140 mg/dl disebut tes tantangan positif dan harus dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu tes toleransi glukosa oral. progesterone. maka mereka hanya dilakukan pengulangan tes darah. Tidak berbeda pada patofisiologi DM tipe 2. prolaktin)yang mencapai puncaknya pada trisemester ketiga kehamilan. Tahap pertama dikenal dengan nama tes tantangan glukosayang merupakan tes skrining. Kriteria American Diabetes Association American diabetes association menggunakan skrinning diabetes melitus gestasional melalui pemeriksaan darah 2 tahap. KRITERIA DIAGNOSIS MENURUT WHO 44 . dimana konsentrasi HPL sudah kembali seperti awal. Untuk tes toleransi glukosa oral American diabetes association mengusulkan dua jenis tes yaitu yang disebut tes toleransi glukosa oral 3 jam.6-3. Perlu diingat apabila pada pemeriksaan awal ditemukan konsentrasi glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl atau glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl. diabetes melitus gestasional sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai diagnosis mana ynag harus digunakan.Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan hormon-hormon kehamilan (human placental lactogen/ HPl. Penjaringan dan Diagnosis Berbeda dengan diabetes melitus yang sudah mempunyai keseragaman kriteria diagnosis. Pada semua wanita hamil yang dating diklinik diberikan minuman glukosa sebanyak 50 gram kemudian diambil contoh darah 1 jam kemudian. Kebanyakan wanita dengan DMG memiliki kedua jenis resistensi insulin ini yaitu kronik dan fisiologis sehingga resistensi insulinnya biasanya lebih berat dibandingkan kehamilan normal.8%). dan tes toleransi glukosa oral 2 jam. Kegagalan sel beta ini dipikirkan karena beberapa hal diantaranya: 1) autoimun. Ada sebagian kecil populasi wanita ini yang anti-body isclet cell (1. dan kriteria diagnosis dari who yang banyak digunakan diluar amerika utara. Kondisi ini akan membaik segera setelah partus dan akan kembali ke kondisi awal setelah selesai masa nifas. Sedangkan sekitar 5% dari populasi DMG diketahui memiliki gangguan sel beta akibat defek pada sel beta seperti mutasi pada glukokinase. 3) resistensi insulin kronik. Pada saat ini terdapat dua kriteria diagnosis yaitu yang banyak dipakai diperkenalkan oleh American diabetes association dan umumnya digunakan dinegara amerika utara. DMG juga terjadi gangguan sekresi sel beta pancreas. kortisol. Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk menjaga asupan nutrisi ke janin.

maka perlu dilakukan tes ulangan pada minggu kehamilan antara 24-28 minggu. Faktor resiko DMG yang dikenal adalah: Di Indonesia. World Health Organization. Factor resiko obstetric Riwayat keguguran beberapa kali Riwayat melahirkan bayi meninggal tanpa sebab jelas Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan Riwayat melahirkan bayi ≥4000 gram Riwayat pre eklamsia Polihidramnion a. Pada mereka dengan resiko tinggi. Penelititan dimakassar oleh adam dari 2074 wanita hamil yang diskrining ditemukan prevalensi 3.2% pada mereka yang tanpa resiko. untuk meningkatkan diagnosis lebih baik. Oleh karena hanya sekitar 3-4% dari wanita hamil harus dilakukan skrining untuk diabetes melitus gestasional atau hanya pada mereka yang dikelompokkan sebagai resiko tinggi.0% pada mereka yang beresiko tinggi dan hanya 1. skrining sebaiknya dilakukan sudah dimulai pada saat pertama kali dating ke klinik tanpa memandang umur kehamilan. Definition. Report of a WHO consultation. dengan tambahan mereka yang tergolong toleransi glukosa terganggu didiagnosis juga sebagai diabetes melitus gestasional. b. sehingga perlu dilakukan skrining. Kriteria diagnosis sama degan yang bukan wanita hamil yaitu puasa ≥126 mg/dl dan 2 jam pasca beban ≥ 200 mg/dl. Geneva 1999 Siapa yang harus diskring dan kapan harus diskrining Wanita dengan diabetes melitus gestasional hampir tidak pernah memberikan keluhan. Seperti tercantum pada konsesus perkeni 2006. Atau toleransi glukosa terganggu. persiapan TTGO adalah sebagai berikut: 45 . Apabila hasil tes normal.WHO dalam buku diagnosis and classification of diabetes mellitus tahun 1999 menganjurkan untuk diagnosis diabetes melitus gestasional harus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gram. diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. perkani menyarankan untuk melakukan penapisan pada semua ibu hamil pada pertemuan pertama dan mengulanginya pada usia kehamilan 26-28 minggu apabila hasilnya negative. Sebaiknya semua wanita hamil harus dilakukan skrining untuk diabetes melitus gestasional. Dinyatakan diabetes melitus gestasional bila glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl dan/atau 2 jam setelah beban glukosa ≥ 200 mg/dl. Beberapa klinik menganjurkan skrining untuk diabetes melitus gestasional hanya dilakukan pada mereka dengan resiko tinggi diabetes melitus gestasional. Sedang pada mereka yang tidak beresiko tinggi tidak perlu dilakukan skrining. Riwayat umum Usia hamil > 30 tahun Riwayat DM dalam keluarga Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya Infeksi saluran kemih berulang data hamil Perkeni memodifikasi cara yang dianjurkan WHO dengan menganjurkan pemeriksaan TTGO menggunakan 75 gram glukosa dan penegakan diagnosis cukup melihat melalui hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan glukosa.

Secara umum. Beberapa ahli tidak mutlak melarang penggunaan OHO pada kehamilan untuk daerah-daerah terpencil dengan fasilitas kurang dan belum ada insulin. Sedangkan pada ibu hamil dengan berat badan normal secara umum memerlukan tambahan 300 kcal pada trismester ke-2 dan 3. Penggunaan obat hipoglikemi oral sejauh ini tidak direkomendasikan. Diberikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit. Jumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kcal/berat badan saat hamil. 24 Pen atalaksanaan harus dimulai dengan terapi nutrisi medic yang diatur oleh ahli gizi. 2009. Apabila sasaran tersebut tidak tercapai maka perlu ditambahkan insulin. ADA menyarankan untuk melanjutkan aktifitas fisik sedang pada ibu hamil tanpa kontradiksi medis maupun obstetric. Aktifitas fisik selama kehamilan sempat menjadi topic yang kontroversial karena beberapa tipe olah raga seperti sepeda ergometer.<200 mg/dl → TGT Glukosa darah 2 jam ≥ 200 mg/dl → DM Pada kehamilan. kesakitan dan kematian prenatal. Penatalaksanaan dan target pengendalian Penatalaksaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis penyakit dalam. Jakarta 46 . Berpuasa paling sedikit delapan jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan. pada trismester pertama tidak diperlukan penambahan asupan kalori. senam erobik dan treadmill dapat memicu kontraksi uterus. glukosa puasa dan 1 jam post prandial). Hasil pemeriksaan TTGO dibagi menjadi 3 yaitu: - Glukosa darah 2 jam < 140 mg/dl → normal Glukosa darah 2 jam 140 . mengingat dampak positif yang didapat dengan berolah raga (penurunan A1c. Beberapa klinik menganjurkan apabila konsentrasi glukosa plasma puasa > 130 mg/dldapat segera dimulai dengan insulin. subjek dengan hasil pemeriksaan TTGO menunjukkan TGT akan dikelola dengan DMG. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap beristirahat dan tidak merokok. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2jam setelah minum larutan glukosa selesai. Sasaran glukosa darah yang ingin dicapai adalah konsentrasi glukosa plasma puasa ≤ 105 mg/dl dan 2 jam setelah makan ≤ 120 mg/dl. Tujuan penatalaksaan adalah untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. 24 FKUI. spesialis obstetric ginekologi. Asupan karbohidrat sebaiknya terbagi sepanjang hari untuk mencegah ketonemia yang berdampak pada perkembangan kognitif bayi.- 3 hari sebekum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Diperiksa konsentrasi glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa. Pada mereka yang obes dengan indeks massa tubuh > 30 kg/m2 maka pembatasan kalori hanya 25 kcal/ kg berat badan. minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Namun. ahli gizi dan spesialis anak. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.

sedangkan pada ibunya adalah ganggaun toleransi glukosa sampai DM. pada usia kehamilan 14-32 minggu. diabetes dan obesitas. Mengingat kerja human placental lactogen (HPL) melalui reseptor IGF-1. maka perubahan afinitas ini dikhawatirkan dapat memengaruhi janin atau kehamilan. polositemia hiperviskositas. atau toleransi glukosa terganggu. Penggunaan HbA1c sebagai pemantauan belum menunjukkan dampak yang signifikan dalam kendali glukosa darah. Kendali glikemik ketat sangat dibutuhkan pada semua wanita diabetes melitus dengan kehamilan. 47 . Pada anak. Perbedaan struktur ini menimbulkan perbedaan afinitas antara insulin analog dan insulin human terhadap reseptor IGF1. Penting sekali memantau glukosa darah sendiri oleh pasien dirumah. Namun dirasa masih perlu penelitian jangka panjang untuk menilai keamananya pada kehamilan dan FDA mengategorikan keamanannya ditingkat B. Komplikasi dapat mengenai baik ibu maupun bayinya. hambatan pertumbuhan janin. Komplikasi pada bayi antara lain makrosomia. dan truma persalinan akibat bayi besar. Dosis dan frekuensi pemberian insulin sangat tergantung dari karakteristik rerata konsentrasi glukosa darah setiap pasien. persalinan seksio sesaria. Komplikasi pada ibu dan anak Dibandingkan dengan diabetes melitus pragestasional. hiperbilirubinea. glukosa puasa terganggu. Perlu dilakukan studi epidemiologis untuk menghitung kekerapan kejadian TGT dan DM tipe-2 pada subjek DMG dan faktor-faktor yang dapat dijadikan prediktornya. Bagi mereka dengan glukosa puasa terganggu dan toleransi glukosa terganggu harus dilakukan tes ulangan setiap tahun. Komplikasi yang dapat ditemukan pada ibu antara lain preeklamsi.Jenis insulin yang dipakai adalah insulin human. cacat bawaan. terutama pada mereka yang mendapat suntikan insulin. maka dianjurkan untuk tes ulangan setiap 3 tahun. pemberian insulin pada diabetes melitus gestasional selain dosis yang lebih rendah juga frekuensi pemberian lebih sederhana. Komplikasi yang paling tersering adalah terjadinya makrosomia. dapat terjadi gangguan toleransi glukosa . Apabila hasil tes toleransi glukosa oral normal. mengingat ras asia memiliki risiko kejadian DMG lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia dan perubahan gaya hidup yang mengarah ke sedenter pada decade terakhir . Pemantauan pasca persalinan Mengingat diabetes melitus gestasional mempunyai risiko tinggi untuk mendapat diabetes melitus dikemudian hari. komplikasi pada ibu hamil diabetes melitus gestasional sangat kurang. sindroma gawat napas neonatal. Pasien perlu dibekali dengan alat meter (reflectance meter) untuk memantau glukosa darah sendiri di rumah. Insulin analog belum dianjurkan untuk wanita hamil mengingat struktur asam aminonya berbeda dengan insulin human. maka disepakati agar 6 minggu pasca persalinan harus dilakukan tes toleransi glukosa oral untuk mendeteksi adanya diabetes melitus. Berbeda dengan diabetes hamil pragestasional. Beberapa studi tentang pemakaian insulin lispro menunjukkan dapat memperbaiki profil glikemia dengan episode hipoglikemia yang lebih sedikit. juga terdapat komplikasi jangka panjang. hipokalsemia dan hipomagnesia. hipoglikemia. Selain komplikasi jangka pendek. infeksi saluran kemih.

BAB III PENUTUP 48 .

49 .Kesimpulan Berdasarkan gejala dan data tambahan yang di berikan pada scenario. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini. kelompok kami mendiagnosis pasien tersebut menderita penyakit Diabetes Melitus Tipe 2 yaitu Non Insuline Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas.

50 .