Anda di halaman 1dari 17

HIPERGLIKEMI HIPEROSMOLAR NON KETOTIK KOMA (HONK)

Disusun
Oleh:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Evi Septiani
Desi Andriani
Dwi Purnama S
Fitriani
MeliaAini
NurulIntan
Suliana Mega L
Tiara Putri Z

(04121003005)
(04121003016)
(04121003035)
(04121003028)
(04121003044)
(04121003050)
(04121003056)
(04121003063)

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
INDRALAYA
2016

Daftar Isi
BAB I..........................................................................................................................................2
PENDAHULUAN......................................................................................................................2
A. Latar Belakang.................................................................................................................2
B. Rumusan Masalah............................................................................................................3
C. Tujuan..............................................................................................................................3
BAB II.........................................................................................................................................4
TINJUAN PUSTAKA.................................................................................................................4
A. Definisi HONK................................................................................................................4
B. Etiologi.............................................................................................................................4
C. Patofisiologi.....................................................................................................................5
D. Tanda dan Gejala..............................................................................................................5
E. Faktor Risiko....................................................................................................................6
F.

Komplikasi.......................................................................................................................7

G. Penatalaksanaan...............................................................................................................7
H. Prognosis..........................................................................................................................8

BAB I
PENDAHULUAN
A. LatarBelakang
Semakin berkembangnya zaman, jenis penyakit semakin kompleks, dan penyakit
yang paling banyak ditemui adalah masalah kardiovaskuler. Suatu penyakit karena
ketidakmampuansystem kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis
intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan
dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi
kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999).
Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu
timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.Komplikasi yang
diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam
perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik Hiperglikemia. Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada
diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali
mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting
diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan
merupakan diagnosa banding sertaperbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis
akanmengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian
mencapai25%-50%.

B. RumusanMasalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Bagaimana pengertian Hiperosmolar Non Ketotik ?


Bagaimana etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik ?
Bagaimana faktor resiko dari Hiperosmolar Non Ketotik ?
Bagaimana manifestasi klinik dari Hiperosmolar Non Ketotik ?
Bagaimana komplikasi Hiperosmolar Non Ketotik ?
Bagaimana penatalaksaan medis Hiperosmolar Non Ketotik ?
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Hiperosmolar Non Ketotik ?

C. Tujuan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Untuk mengetahui pengertian Hiperosmolar Non Ketotik


Untuk mengetahui etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik
Untuk mengetahui faktor resiko dari Hiperosmolar Non Ketotik
Untuk mengetahui manifestasi klinik dari Hiperosmolar Non Ketotik
Untuk mengetahui komplikasi Hiperosmolar Non Ketotik
Untuk mengetahui penatalaksaan medis Hiperosmolar Non Ketotik
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Hiperosmolar Non
Ketotik

BAB II
TINJUAN PUSTAKA
A. Definisi HONK
Hiperglikemihiperosmolar non ketotikkoma (HONK) adalah komplikasi akut
diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran.

Hiperosmolar

Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga
darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl.
Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui
kencing. Maka, timbulah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi. Hiperosmolar Non
Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling
sering terjadi pada panderita non insulindependen diabetes mellitus (NIDDM). Secara
klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan
dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis. Koma
Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan
kesadaran (Mansjoer, 2000).
B. Etiologi
1. Insufisiensi Insulin
a. Diabetes Miletus, Prankeasitis
b. Agen Farmakologic (phenitoid, thiazid)
2. Increase exogenous glukose
a. Hiperalimentation (tpn)
b. High kalori enteral feeding

3. Increase endogenous glukosa


a. Acute stress (ami, infeksi)
b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

4. Infeksi virus rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme
infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas, virus ini menyebabkan kerusakan atau
destruksi sel. Virus ini dapat juga menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas.
5. Penyakit akut
6. Cairan Hipertonik
7. Luka Bakar
C. Patofisiologi
Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadan stress yang
menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi
peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan
menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia.
Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh
berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat
lagi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis.
D. TandadanGejala
Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil
laboratorium berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada
hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan :
a. Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin
jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak.
b. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes
tanpa pengobatan insulin
c. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal
atau kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan
penyakit Cushing
d. Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin,
dilantin, simetidin dan haloperidol. (neuroleptik)

e. Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia,


perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi.
f. Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan poliuri,
pilodipsi, penurunan berat badan, penurunan kesadaran.
g. Kesadaran apatis sampai dengan koma
h. Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis,
hipotensi postural, bibir dan lidah kering
i. Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan
j. Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
E. Faktor Risiko
a.
b.
c.
d.
e.
1.

Kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun)


Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan BB lebih dari 4000 kg
Dislipedemia

F. Komplikasi
Apabila HONK ini tidak segera ditangani maka akan terjadi komplikasi sebagai berikut :
a. Koma.
b. Gagal jantung.
c. Gagal ginjal.
d. Gangguan hati.
G. Penatalaksanaan
a. Rehidrasi
NaCl ; bisa diberikan cairan isotonic atau hipotonik normal, diguyur 1000
ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru
diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberiancairan
isotonic harus mendapat pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung,

penyakit ginjal atau hipernatremia.Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa


darah sekitar 200-250 mg%
b. Insulin
Pada pasien dengan HONK sensitive terhadap insulin dan diketahui pula bahwa
pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat.
Karena itu penatalaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip protocol
ketoasidosis diabetik
c. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat fungsi ginjal membaik,
perhitungan kalium harus segera diberikan
d. Hindari infeksi sekunder
Hati- hati dengan pemasangan infus, kateter dll

H. Prognosis
Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh
sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya.
Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di
negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

BAB III
PENUTUP

Hiperglikemihiperosmolar non ketotikkoma (HONK) adalah komplikasi akut diabetes


mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis.
Penyebab Honk adalah insufisiensi Insulin, increase exogenous glukose, increase endogenous
glukosa, infeksi virus rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4, penyakit akut, cairan
hipertonik dan luka Bakar.
Faktor Risiko yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), kegemukan, tekanan darah
tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan BB lebih dari 4000 kg dan
dislipedemia. Prognosis biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan
disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau
menyertainya. Apabila HONK ini tidak segera ditangani maka akan terjadi komplikasi koma,
gagal jantung, gagal ginjal dan gangguan hati.

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


KLIEN DENGAN HONK
I. Biodata Pasien
1. Nama
2. Umur
3. Jenis kelamin
4. Penanggung jawab
II. Pengkajian Primer
a. Airway

:
:
:
:

Tn.Y
43 tahun
laki-laki
Tn.N

Kemungkinan terdapat sumbatan jalan nafas karena

adanya penurunan kesadaran/koma akibat dari gangguan transport


oksigen ke otak
b. Breathing :
Dipsneu
c. Circulation
:
terjadi dehidrasi akibat diuresis osmotik. Perfusi
organ tidak adekuat diakibatkan visikositas darah meningkat, sehingga
III.

beresiko mengalami trombus.


Pengkajian sekunder
1. Anamnese
a. Keluhan utama
:Tn. Y dibawa kerumah sakit dalam
keadaan tidak sadarkan diri
b. Riwayat penyakit sekarang : c. Riwayat penyakit yang lalu :klien pernah dirawat
dengan riwayat penyakit DM tipe II
d. Riwayat kesehatan keluarga
:Ibu

Tn.

menderita DM
2. Pola pemeliharaan kesehatan
a. Pola pemenuhan kebutuhan nutrisi : keluargamengatakanklien mengalami rasa
haus yang hebat, polidipsi, anoreksia danmualmuntahsejak 2 hari yang lalu
b. Pola eliminasi : keluargamengatakanklienseringkencingmalamhari
c. Pola istirahat dan tidur : keluargamengatakankliensering terbangun dimalam hari
karena berulang kali ke kamar mandi
d. Aktivitas : klien merasa lemah dan mudah lelah saat melakukan aktivitas
3. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan TTV
a. Tensi : 160/120 mmHg
b. Nadi : 110 kali/menit
c. RR : 8 kali/menit
d. suhu : 36,30C

e. BB : 65 kg
f. TB : 165 cm
b. Integumen
Membran mukosa dan kulit kering, turgor kulit tidak elastis, mempunyai infeksi
kulit, luka sulit sembuh.
c. Mata
Mata cekung, konjungtivapucat
d. Pulmonary
Dyspnea dan nafas tidak bau aseton
e. Kardiovaskular
Takikardia, hipertensi, dan capillary refil >3 detik
f. Neurologis
Lemah,disorientasi dan reflek tidak ada
g. Gastrointestinal
Distensi abdomen dan penurunan bising usus
h. Renal
Polyuria, nocturia dan inkontinensia
i. Kognitif
Gangguan sensorik
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Serum glukosa : 900 mg/dL
b. Elektrolit : rendah (128 mEq/L)
c. BUN dan kreatinin serum : meningkat (BUN : 27 mg/dL, 1,9 mg/dL)
d. Osmolalitas serum : 355 mEq/L
e. SaO2 = 80
f. pH 7,5
g. bikarbonat serum 19 mEq/L
h. Sel darah putih : meningkat (15.000/mm3)
i. Hemoglobin dan hemaktokrit : meningkat (Hb : 23 gr/dL, Ht : 55%)
j. EKG : aritmia

IV.Analisa Data
SIMPTOM
ETIOLOGI
PROBLEM
DO :
Defisiensi insulin
Volume
keluargamengatakan Tn. Y Penurunanpemakaianinsu cairankurangdarikebutuh
mengalamimualmuantahsejak2
lin olehsel
an
hari yang lalu
Hiperglikemia
DO :
Glycosuria
- Membran mukosa dan
Osmotic diuresis
kulit kering
Volume
- Turgor kulit tidak elastis
cairankurangdarikebutuh
- Mata cekung

DO :
- Dipsneu
- RR = 8x/menit
- Nadi = 110 x/ menit
- SaO2 = 80 %

an
Suplay oksigen tidak
adekuat

Polanafastidakefektif

Hipoksia
Sesak nafas
Pola nafas tidak efektif

V. Diagnose Keperawatan
1. Polanafastidakefektifbrhubungandengansesaknafas
2. Volume cairankurangdarikebutuhanberhubungandenganosmotik diuresis

VI. IntervensiKeperawatan

Diagnosa
Keperawata
n
Pola napas
tidak efektif
b.d
penurunan
kesadaran

Volume
cairan
kurang dari
kebutuhan b.
d deuresis
osmotik

Tujuan Keperawatan
Tujuanumum
Tn. Y
tidakmengalamigangg
uanpolanapas

Intervensi

Rsionalisas

Tujuankhusus

Diharapkandalam 3x24 jam Tn.


b. Berikan
Y:
O2 melalui
1. tidakterpasang nasal kanul
nasal
2. Warnakulitdan membrane
kanul
mukosatidaksianosis
4L/menit
3. Nilai GCS menjadi 12
c. Monitor
4. TampaknilaiSaO2menjadi 90%
TTV Tn.Y
d. Kaji
warna
kulit dan
membrane
mukosa
e. Awasi
tingkat
kesadaran
f. Monitor
SaO2
Tn. Y
Diharapkandalam 3x24 jam Tn.
a. Dapatkan
tidakmengalamikekura Y :
riwayat
ngan volume
1. Tn. Y
Tn. Y
cairandarikebutuhantu
tidakmengalamimualdanmunta
sehubunga
buh
hserta output urine menjadi
n dengan
800ml
tanda

b. Memaks
c. Adanya
tertahan
disritmia
fungsi ja
d. Sianosis
sentral (t
Tampak
hipoksem
e. Dapatme
f. Analisa g
(PaCo2:
pH : Men

a. Tn. Y me
laluTeka
b. Pemenuh
c. Kalium h
hipokale
d. Member

2. Pemenuhan intake
gejala
penggan
cairantubuhterpenuhidengan
mual,
e. Menggam
normal saline
muntah
akibat de
3.
dan
f. Hipovole
Tidakterjadinyahipokelemiaset
pengeluara
takikardi
elahdiberikankaliumdanelektr
n urine
dapat dib
olit
yang
lebih dar
4.
berlebihan
Pemasukandanpengeluarancair b. Berikan
anserta TTV terkontrol
terapi
cairan
normal
saline 2
liter pada
4 jam
pertama
c. Kolaborasi
dengan
dokter
untuk
memberik
an kalium
dan
elektrolit
d. Monitor
pemasuka
n dan
pengeluara
n cairan
e. Monitor
turgor
kulit
f. Pantau
TTV, catat
adanya
perubahan
TD
VII.ImplementasiKeperawatan
No.
1.

Tanggal
6 Maret
2016

Implementasi
1. Memberikan O2 melalui nasal kanul 4L/menit pada Tn.Y
pukul 6.00
2. Memonitor TTV Tn.Y pada pukul 8.00
RR 15 x/menit, HR: 108 x/menit, TD: 155/115 mmHg,
Suhu: 36,5oC
3. Mengkaji warna kulit dan membrane mukosa Tn.Y pada
pukul 8.00
Merah muda
4. Mengawasi tingkat kesadaran Tn.Y pada pukul 8.00 masih

Evaluasi
Pukul 08.15 WIB
S: Tn.Y masih me
O: RR Tn.Y meng
15 x/menit
A: masalahteratasi
terdapat peningkat
oksigen selama 2 j
hipoksia dapat dim
P: pertahankan pem

2.

6 maret
2016

koma
5. Memonitor SaO2 Tn.Y pada pukul 8.00 SaO2: 90%
1. Mendapatkan riwayat Tn.Y sehubungan dengan tanda
gejala mual, muntah, pengeluaran urine yang berlebihan
pada pukul 6.05
Menurut Tn.N, Tn.Y mengalami mual muntah sejak
kemarin dan BAK lebih sering dari biasanya
2. Memberikan terapi cairan Normal saline 2L pada 4 jam
pertama pada pukul 6.07
3. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan kalium dan
elektrolit pada pukul 6.08
4. Memonitor masukan dan pengeluaran cairan Tn.Y setiap 2
jam pada pukul 8.07 urine output 100cc
5. Memonitor turgor kulit Tn.Y pada pukul 8.08 elastis
6. Memonitor TTV Tn.Y pada pukul 8.00
RR 15x/menit, HR: 108x/menit, TD: 155/115 mmmHg,
Suhu: 36,5oC

koma

Pukul 08.15 WIB


S: Tn.Y masih me
O: intake cairan 1L
100cc
A: masalahteratasi
turgor kulit Tn.Y m
setelah diberikan t
kalium serta elektr
P: intervensidilanj
terapi cairan Norm
elektrolit

EVALUASI ASUHAN KEPERAWATAN

DiagnosaKeperawatan
Implementasi
tidak efektif b.d penurunan 1. Mempertahankanterapi O2 melalui nasal
kanul 4L/menit pada Tn.Y tanggal 7 maret
2016 pukul 6.00
2. Memonitor TTV Tn.Y pada tanggal 7 maret
2016 pukul 8.00
RR 16 x/menit, HR: 103x/menit, TD:
150/115 mmHg, Suhu: 36,6oC
3. Mengkaji warna kulit dan membrane mukosa
Tn.Y pada tanggal 7 maret 2016 pukul 8.00,
warnakulitdan membrane mukosa merah
muda
4. Mengawasi tingkat kesadaran Tn.Y pada
tanggal 7 maret 2016 pukul 8.00
kesadaranTn.Ymasih koma
5. Memonitor SaO2 Tn.Y pada tanggal 7 maret
2016 pukul 8.00 SaO2: 9%
Volume cairan kurang dari kebutuhan b. d 1. Mengkajiintake output cairantanggal 7
deuresis osmotik
maretpukul 6.05
Intake Tn.Y cairan normal saline 2L
dengangtt 20 menghabiskan 3000 mL
dalamwaktu 24 jam, output 1000 mL
2. Memberikan terapi cairan Normal saline 1L
pada 4 jam pertama pada tanggal 7
Pola napas
kesadaran

maretpukul 6.07
3. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan
kalium dan elektrolit pada tanggal 7
maretpukul6.08
4. Memonitor turgor kulit Tn.Y pada tanggal 7
maretpukul 8.08 elastis
5. Memonitor TTV Tn.Y pada tanggal 7
maretpukul 8.00
RR 16x/menit, HR: 103x/menit, TD: 150/115
mmmHg, Suhu: 36,5oC

DAFTAR PUSTAKA
Krisanty Paula. 2009. BukuSakuPatofisiologi. Jakarta :EGC
Long, Barbara C. 1996. PeraatanMedikalBedah. USA : Mosby
Buku ajar ilmupenyakitdalamjilid III : FKUI

Anda mungkin juga menyukai