BAB I

LAPORAN KASUS
I.1 IDENTIFIKASI

Nama

: Tn. S

Umur

: 59 tahun

Jeniskelamin

: Laki-laki

Alamat

: Desa Sumber Harta

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Kristen

MRS

: 23 November 2015

I.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan utama
Lemas sejak 3 hari SMRS
Keluhan tambahan
BAB berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS
Riwayat perjalanan penyakit
Pasien datang ke IGD dengan keluhan lemas, pusing yang dirasakan
memberat sejak 3 hari SMRS. Sebelumnya lemas sudah dirasakan lama, tetapi
tidak mengganggu aktivitas pasien. Selain lemas, pasien juga mengeluh nyeri ulu
hati terus menerus, sakitnya terasa pedih dan bertambah nyeri saat makan sesuatu,
mual, namun pasien menyangkal adanya muntah.
Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengatakan BAB warna hitam pekat
seperti aspal, banyaknya + satu gelas belimbing, dengan frekuensi 1 kali sehari,
konsistensitidakcair, lendir (-), dan baunya seperti biasa, BAB dempul (-). Pasien
menyangkal adanya gangguan BAK.(-), nafsu makan biasa, mata kuning (-),
demam (-). Pasien lalu berobat ke RSUD Siti Aisyah Lubuklinggau dan dirawat
inap.

Riwayat penyakit dahulu:

-

Riwayat kebiasaan minum jamu-jamuan ada ( jamu temulawak ), 1 gelas

sehari, setiap hari, selama 3 tahun terakhir

Riwayat kebiasaan minum obat-obat penghilang nyeri disangkal

Riwayat minum alkohol (-)

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat transfusi darah disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat kecelakaan (-)

Riwayat penyakit keluarga

-

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.

Riwayat Sosioekonomi
Kesan: Status ekonomi kurang.
I.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Keadaan umum

: tampak sakit

Keadaan sakit

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 80x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20x/menit, thorakoabdominal, reguler

Suhu

: 36,7 C

Berat badan

: 50 kg

Tinggi badan

: 160 cm

Keadaan spesifik

Kulit
Warna sawo matang, scar (-), ikterus pada kulit (-), sianosis (-), spider nevi (-) di
regio thorakalis, pucat pada telapak tangan dan kaki (+), eritema palmar (-),turgor:
cubitan kulit kembali cepat, pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidakadapembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, normosefali, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-)
Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra
pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 2 mm, reflek cahaya
normal, pergerakan mata ke segala arah baik. Edema subkonjugtiva (-).
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), hipertrofi
ginggiva (-),

gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), faring tidak ada

kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH O, kaku kuduk (-).
2

Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider naevi (-).
Ginekomastia (-)
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar
P : Stemfremitus normal kanan=kiri
P : Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri, batas paru hepar ICS 5,
peranjakan 1 sela iga
A: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat.
P : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra.
P : batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dextra
ICS V, batas jantung kiri linea mid klavikula sinistra ICS V
A : HR = 80x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).
Perut
I : datar, venektasi (-), scar (-)
P : Lemas, hepar dan lien tidakteraba,nyeri tekan (+) epigastrium
P : undulasi (-), nyeri ketok (-), shifting dullness (-)
A : Bising Usus (+) Normal
Alat kelamin : edema skrotum (-)
Extremitas Atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan
parut (-), akral dingin (-), jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-),
eritem palmar (-), tremor (-), flapping tremor (-), telapaktanganpucat (+).
Extremitas Bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), nyeri otot tungkai
(-), edema pretibial (-),lebam (-), turgor kembali cepat, telapak kaki pucat (+).

I. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin ( tanggal 23 Nov 2015 )
Hb

: 3,3 gr/dl (L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl)

Ht

: 9,9 vol% (L:40-48 vol%, P:37-43 vol%)

LED

: 20 (sampai 15 mm/jam)

Leukosit

: 4.000 /l(5.000-10.000/l)

SDM

: 1,1 (4,25-5,25 juta/mm)

Diff count

: 2/0/0/58/20/20

Trombosit

: 237.000 /mm3(200000-500000 mm3)

Golongan darah

: O, Rh (+)

I. 5. RESUME
Seorang laki- laki, berusia 59 tahun, MRS tanggal 23 November 2015
dengan keluhan utama lemas sejak 3 hari SMRS. Sebelumnya lemas sudah
dirasakan lama, tetapi tidak mengganggu aktivitas pasien. Selain lemas, pasien
juga mengeluh nyeri ulu terus menerus, sakitnya terasa pedih dan bertambah nyeri
saat makan sesuatu,mual,namun pasien menyangkal adanya muntah.
Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengatakan BAB warna hitam pekat
seperti aspal, banyaknya + satu gelas belimbing, dengan frekuensi 1 kali sehari,
konsistensi tidak cair, lendir (-), dan baunya seperti biasa, BAB dempul (-). Pasien
menyangkal adanya gangguan BAK.(-), nafsu makan biasa, mata kuning (-),
demam (-). Pasien lalu berobat ke RSUD Siti Aisyah Lubuklinggau dan dirawat
inap.
Dari riwayat lain, didapatkan riwayat kebiasaan minum jamu-jamuan ada (
jamu temulawak ), 1 gelas sehari, setiap hari, selama 3 tahun terakhir.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 80 x/menit
reguler, pernafasan 20 x/menit. Didapatkan konjungtiva palpebral anemis (+/

+).Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Dari pemeriksaan abdomen
dalam batas normal. Didapatkan pucat pada kedua telapaktangan dan kaki.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan darah rutin : Hb 3,3 gr/dl, Ht
9,9 vol%. LED 20 mm/jam, SDP 4.000 /l, SDM 1,1 juta/mm, diff count
2/0/0/58/20/20, trombosit 237.000 /mm3, golongan darah O, Rh (+).

Diagnosis Kerja
Melena e.c gastritis erosive + anemia e.c. perdarahan
Diagnosis Banding
Melena e.c. gastritis erosive + anemia e.c. perdarahan
Melena e.c Pecahnya varises gaster e.c Sirosis hepatis + anemia e.c. defisiensi Fe
Penatalaksanaan
-

Tirah baring

IVFD RL gtt 20 tpm

Inj. Asam tranexamat 3x500 mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Oral lansoprazol 1x30 mg

Transfusi PRC 5 kolp

Diet lambung

Rencana pemeriksaan
-

Endoskopi

USG Abdomen

Kimia darah : Fe serum, feritin, TiBC

Biopsi hepar

Prognosis
-

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP

Tanggal
S
O: Kesadaran

23 November 2015 ( IGD )

Lemas, mual, BAB hitam (+)
Compos mentis

Tekanan darah

100/60 mmHg

Nadi

80 x/menit

Pernafasan

16x/menit

Suhu

37oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (+). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena e.c. gastritis

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

erosive

Inj. Cefotaxime 2x1gr iv

Inj. Asamtranexamat 2x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Oral lansoprazole 1x30 mg

Transfusi WB 250 cc

anemia

Tanggal
S
O: Kesadaran

24 November 2015
Lemas, mual, BAB hitam (+)
Compos mentis

Tekanan darah

100/70 mmHg

Nadi

80 x/menit

Pernafasan

20x/menit

Suhu

36,7oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (+). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena e.c. gastritis

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

Tanggal
S

erosive

Inj.Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Oral lansoprazole 1x30 mg

Transfusi PRC 150 cc

Diet lambung

25 November 2015
Nyeri ulu hati (+), BAB hitam (+)

anemia

O: Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/70 mmHg

Nadi

78 x/menit

Pernafasan

22x/menit

Suhu

36,7oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (+). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena e.c. gastritis

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

erosive

Inj. Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Inj. Pantoprazole 1x40 mg iv

Transfusi PRC 150 cc

Diet lambung

Rencanacek DR

anemia

Tanggal
S
O: Kesadaran

26 November 2015
Nyeri ulu hati (+), BAB hitam (+) berkurang
Compos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

80 x/menit

Pernafasan

20x/menit

Suhu

36,7oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Hasil Laboratorium

Telapaktangandan kaki pucat (+). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Hb6,5 gr/dl, Ht 19,5 vol%.SDP12.100 /l,

SDM

2,16

juta/mm,

diff

count

2/0/0/64/12/22, trombosit 198.000 /mm3

A

Melena

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

Tanggal

e.c.

gastritis

erosive

Inj. Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Inj. Pantoprazole 1x40 mg iv

Transfusi PRC 150 cc

Diet lambung

27 November 2015

anemia

S
O: Kesadaran

Nyeri ulu hati (+), BAB hitam (+) berkurang

Compos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

82 x/menit

Pernafasan

22x/menit

Suhu

36,5oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (-). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena

e.c.

gastritis

erosive

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

Inj. Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Inj. Pantoprazole 1x40 mg iv

Transfusi PRC 150 cc

Diet lambung

Rencanacek DR

anemia

Tanggal
S
O: Kesadaran

28 November 2015
Nyeri ulu hati (+), BAB hitam (-)
Compos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

82 x/menit

Pernafasan

22x/menit

Suhu

36,5oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas
Hasil laboratorium

Telapaktangandan kaki pucat (-). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Hb9,8 gr/dl, Ht 29,4 vol%.SDP10.000 /l,

SDM

3,26

juta/mm,

diff

count

1/0/0/76/15/8, trombosit 179.000 /mm3

A

Melena

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

Tanggal
S

e.c.

gastritis

erosive

Inj. Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Inj. Pantoprazole 1x40 mg iv

Transfusi PRC 150 cc

Diet lambung

anemia

29 November 2015
Nyeri ulu hati (+)berkurang, BAB hitam (-)

O: Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

80 x/menit

Pernafasan

20x/menit

Suhu

36,5oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (+). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (-). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena

e.c.

gastritis

erosive

e.cperdarahan
- IVFD RL gtt 20 tpm

Inj. Asamtranexamat 3x500mg iv

Oral sukralfat 4x2 C

Inj. Pantoprazole 1x40 mg iv

Diet lambung

anemia

Tanggal
S
O: Kesadaran

30 November 2015
Nyeri ulu hati (-), BAB hitam (-)
Compos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

82 x/menit

Pernafasan

22x/menit

Suhu

36,6oC

BB

50 kg

Kepala

Conjungtiva palpebra anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax:

Ginekomastia (-/-)

Jantung

HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-), Thrill (-)

Paru-paru

Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)

Abdomen

Datar. Lemas. Hepar dan lien tidakteraba.

Nyeri tekan epigastrium (-). Shifting dullness (-)
Bising usus (+) N.

Eksterimitas

Telapaktangandan kaki pucat (-). Palmar eritem

(-). Edema pretibial (-)

Melena

e.c.

gastritis

erosive

anemia

e.cperdarahan
Pasien diizinkan pulang dengan KU
yang membaik.
Dengan obat pulang, sukralfat syr 4x2C,
lansoprazole 1x30mg, dan edukasi.

BAB II
ANALISA KASUS
Tn. S/laki-laki/59 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan lemas
sejak 3 hari SMRS. Berdasarkan data anamnesis bahwa pasien mengeluhkan nyeri
ulu hati hati terus menerus, sakitnya terasa pedih dan bertambah nyeri saat makan
sesuatu. Pasien juga mengeluh BAB kehitaman pekat seperti aspal

sejak 1

minggu yang lalu dan riwayat mengkonsumsi jamu- jamuan, 1 gelas sehari, setiap
hari, sejak 3 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva
anemis, pucat pada telapak tangan dan kaki dan terdapat nyeri tekan epigastrium.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hemoglobin (Hb) 3,3 g/dl, Hematokrit
(Ht) 9,9%, leukosit 4.000/ l.
Diagnosis pada kasus ini sesuai dengan pengertian melena. Melena yaitu
keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter), yang menunjukkan
perdarahan SCBA serta dicernanya darah pada usus halus. Dimana penyebab
kelainan diatas dapat berasal dari kelainan esofagus, kelainan lambung, dan
kelainan duodenum.
Pada kasus ini mengarah pada kelainan di lambung yaitu adanya gastritis
erosif atas dasar riwayat kebiasaan pasien meminum jamu- jamuan sejak 3 tahun
yang lalu sampai sekarang. Dimana penyebab dari gastritis erosif yang terbanyak
adalah akibat obat-obatan atau jamu- jamuan yang mengiritasi mukosa lambung
atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obatobat golongan salisilat seperti aspirin, ibuprofen, dan lainnya. Obat-obatan lain
yang juga dapat menimbulkan hematemesis melena yaitu : golongan
kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain.
Gastritis erosif hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan
saluran cerna atas. Pada endoskopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel,
sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat
erosi. Tampilan di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di
esophagus dan fundus lambung. Sifat melena masif dan timbul setelah berulang
kali minum jamu- jamuan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati.

Penatalaksanaan pada kasus ini dibagi menjadi dua yaitu nonmedikamentosa dan medikamentosa. Penatalaksanaan non-medikamentosa antara
lain bed rest dan diet lambung. Dan penatalaksanaan medikamentosa antara lain
cairan infus Ringer Laktat (RL 20 tetes/menit, lanprazole 1x30 mg tablet,
sukralfat 4x2C, tranfusi PRC 5 kolp.
Diberikan juga Proton Pump Inhibitor (PPI) yaitu lansoprazole dimana
obat-obat golongan PPI mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan
menghambat enzim H+, K+, Adenosine Triphosphatase (ATPase) (enzim ini
dikenal sebagai pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim
pompa proton bekerja memecah KH+ ATP yang kemudian akan menghasilkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke
dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril
dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim.
Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.
Pemberian sukralfat pada kasus ini didasari mekanisme kerja sukralfat
atau aluminium sukrosa sulfat diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada
jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap
asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap
mukosa termasuk stimulasi prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat
langsung mengabsorpsi garam-garam empedu. Aktivitas ini nampaknya terletak
didalam seluruh kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja.
Obat ini juga memerlukan pH asam untuk aktif sehingga tidak boleh diberikan
bersama antasid atau antagonis reseptor H2. Karena Hemoglobin (Hb) < 8 gr/dl
atau perdarahan masif maka pasien dapat diberikan transfusi.
Simpulan, telah ditegakkan diagnosis Melena e.c Gastritis erosif pada Tn.S
laki-laki 59 tahun atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, serta telah ditatalaksana dengan pemberian edukasi dan pengobatan.
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor
umur, kadar Hemoglobin (Hb), tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain.
Banyak penelitian menunjukan bahwa angka kematian penderita dengan
perdarahansaluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hemoglobin

(Hb) waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti

ikterus, dan encefalopati.
Prognosis cukup baik apabila dilakukan penanganan yang tepat.
Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi
perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang
bersifat preventif.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gaster
a. Anatomi gaster
Gaster merupakan bagian dari traktus gastrointestinal yang terletak antara
esofagus dan deudenum. Gaster terdici atas kardia, fundus, korpus dan
pilorus8. Korpus merupakan zona sempit selebar 2-3 cm, tempat muara
esofagus kedalam gaster, dengan lubang muaranya disebut ostium kardiakum.
Fundus adalah daerah mirip kubah yang menonjol ke kiri di atas muara
esofagus. Korpus merupakan daerah pusat yang luas. Pilorus merupakan
bagian distal yang menyempit, berakhir pada orifisium gastrodeudenal.
b. Histofisiologi gaster
Gaster merupakan organ yang berfungsi sebagai reservoir, alat untuk
mencema makanan secara mekanik dan kimiawi, mencampur makanan
sehingga menjadi homogen dan kental. Mukosa gaster di lapisi oleh epitel
kolumner simpleks dan terdapat sel goblet8,9, peralihan jenis sel yang sangat
nyata terdapat pada celah gastroesofageal, yaitu dari epitel skuamus simpleks
menjadi epitel kofumner kompleks9. Mukosa gaster terdapat sejumlah
foveola gastrika yang merupakan tempat bermuara nya kelenjar gaster.
Foveola ini di tutup oleh epitel kolumner.
B. Definisi dan Tipe Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/ lambung dan itis yang berarti inflamasi/ peradangan.
Dengan demikian gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada mukosa
lambung (Price & Wilson, 2003; Setiawan, 2008; Bethesda, 2004). Inflamasi ini
mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon
terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi
ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas
mukosa (Wibowo, 2007).

Gastritis terbagi dua tipe yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. Gastritis akut
merupakan kelainan klinis akut yang menyebabkan perubahan pada mukosa
lambung antara lain ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil (Wibowo, 2007),
mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan (Price & Wilson,
2003). Gastritis akut terdiri dari beberapa tipe yaitu gastritis stres akut, gastritis
erosive kronis, dan gastritis eosinofilik (Wibowo, 2007). Semua tipe gastritis akut
mempunyai gejala yang sama (Severence, 2001). Episode berulang gastritis akut
dapat menyebabkan gastritis kronik (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2000).
Gastritis kronik merupakan gangguan pada lambung yang sering bersifat
multifaktor dengan perjalanan klinik bervariasi (Wibowo, 2007). Gastritis kronik
ditandai dengan atrofi progresif epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan
chief cell di lambung, dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa
menjadi rata (Price & Wilson, 2003). Gastritis kronik terdiri dari 2 tipe yaitu Tipe
A dan Tipe B. Gastritis tipe A disebut juga gastritis atrofik atau fundal karena
mengenai bagian fundus lambung dan terjadi atrofik pada epitel dinding lambung.
Gastritis Tipe A merupakan tipe gastritis kronik yang sering terjadi pada lansia.
Sedangkan gastritis kronik tipe B disebut juga gastritis antral karena mengenai
lambung bagian antrum (Price & Wilson, 2003). Gastritis kronik Tipe A dan Tipe
B mempunyai gejala yang sama (Severence, 2001). Faktor-faktor penyebab
gastritis akut dan gastritis kronik akan dijelaskan lebih lanjut.
C. Penyebab Gastritis
Wibowo (2007) menyebutkan bahwa penyebab gastritis tergantung dari jenis
gastritis yang terjadi. Gastritis akut terdiri dari gastritis stres akut, gastritis erosif
kronis, gastritis eosinofilik. (a) Gastritis stres akut, merupakan jenis Gastritis yang
paling berat yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi
secara tiba-tiba. (b) Gastritis erosif kronis, merupakan akibat dari zat iritan seperti
alkohol, kafein, endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi),
obat-obatan (terutama obat aspirin dan obat anti peradangan lain; penyakit Chrone
dan infeksi virus atau bakteri. (c) Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi

alergi terhadap infestasi cacing gelang ditandai dengan terkumpulnya Eosinofil

(sel darah putih) di dinding lambung. Umumnya yang menjadi penyebab penyakit
ini, antara lain: Obatobatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS);
Alkohol dan gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, stress, sepsis.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda, dimana
jika ditemukan lesi pada korpus dan fundus biasanya lesi tersebut disebabkan oleh
stress. Sedangkan gastritis kronis pada umumnya disebabkan oleh kuman
Helicobacter Pylori.
D. Komplikasi Gastritis
Gastritis yang dibiarkan tidak terawat akan menyebabkan peptic ulcers dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan
resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Kebanyakan
kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar
dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi
helicobacter pyllori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat
helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue)
lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem
kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila
ditemukan pada tahap awal (Jackson, 2006). Pencegahan komplikasi lebih lanjut
adalah merupakan salah satu tugas dan tanggung jawab perawat dalam merawat
penderita gastritis. Berikut ini akan diuraikan penatalaksanaan keperawatan
gastritis.
E. Penatalaksanaan Pengobatan Gastritis
Wibowo (2007) menyatakan bahwa terapi gastritis sangat bergantung pada
penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup,
pengobatan atau dalam kasus yang jarang dilakukan pembedahan untuk
mengobatinya. Terapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam

lambung dan terapi terhadap helicobacter pylori. Asam lambung mengiritasi

jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan
yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya
melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
antasida, obat penghambat asam, obat penghambat pompa proton, dan
Cytoprotective agents. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk
cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan
rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Ketika antasida sudah tidak dapat
lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan
obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
Cara selanjutnya yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari
pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja Helicobacter pylori. Obat obat yang berfungsi melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil (Cytoprotective agents)
direkomendasikan jika meminum obat-obat anti inflamasi non steroid secara
teratur. Obat-obat yang termasuk dalam golongan ini adalah golongan ini adalah
sucraflate, misoprostol, dan bismuth subsalicylate. Bismuth subsalicylate juga
berfungsi menghambat aktivitas Helicobacter pylori (Wibowo, 2007). Terdapat
beberapa regimen dalam mengatasi infeksi Helicobacter pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik
(Jackson, 2006). Untuk memastikan Helicobacter pylori sudah hilang, dapat
dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan feces
adalah jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak

adanya Helicobacter pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang

positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataannya
bakteri tersebut sudah hilang (Jackson, 2006). Meskipun obat obat gastritis
terbukti efektif dalam menurunkan nyeri dan mengobati penyakit gastritis, namun
pemakain obat obat gastritis jangka panjang juga memiliki efek samping tertentu.
Efek samping obat obat gastritis jangka panjang antara lain konstipasi (obat
yang mengandung aluminium & kalsium hidroksida) atau diare (obat yang
mengandung

magnesium

hidroksida).

Obat

gastritis

yang

mengandung

magnesium harus berhati hati atau bahkan tidak diperbolehkan dikonsumsi oleh
penderita gangguan ginjal karena akan meningkatkan kadar magnesium dalam
darah. Selain itu obat gastritis tertentu juga dapat berinteraksi dengan senyawa
logam lain yang terkandung pada makanan atau obat tertentu antara lain
antidepresan, antihistamin, isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B 12 sehingga
antisipasinya adalah adanya jarak atau selang waktu minum obat 1- 2 jam (Ridho,
2009).

DAFTAR PUSTAKA
1. Richter JM, Isselbacher KJ, 1999. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison.
Jakarta: EGC.
2. Davey P, 2006. Hematemesis & Melena: dalam At a Glance Medicine.
Jakarta:Erlangga.
3. Djumhana A, 2011. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. http//
pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran
_cerna_bagian_atas.pdf .
4. Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI,
Jakarta.
5. Adi P, 2006. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI.
6. Ponijan AP, 2012. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. http//
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf .
7. Hastings GE, 2005. Hematemesis & Melena. http://wichita.kumc.edu/
hastings/hematemesis.pdf.
8. Hadi S, 2002. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi.

Bandung: PT. Alumni.