Anda di halaman 1dari 11

TAMBAHAN TERAPI OKSIGEN PADA NEONATUS

A. DEFINISI
Terapi oksigen didefinisikan oleh Standar Pelayanan di ICU, Dep.Kes. RI sebagai
proses memasukkan oksigen tambahan dari luar ke paru melalui saluran pernafasan
dengan menggunakan alat sesuai kebutuhan. Menurut Brunner & Suddarth terapi oksigen
adalah pemberian oksigen dengan konsentrasi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam
atmosfir lingkungan. Pada ketinggian air laut konsentrasi oksigen dalam ruangan adalah 21
%. Sejalan dengan hal tersebut diatas menurut Titin, 2007, terapi oksigen adalah suatu
tindakan untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen pada inspirasi, yang dapat dilakukan
dengan cara (Rasmin, 2006).
1. Meningkatkan kadar oksigen inspirasi / FiO2 (Orthobarik )
2. Meningkatkan tekanan oksigen (Hiperbarik)
Pada neonatus terapi oksigen diberikan untuk mencapai tekanan oksigen (PO2) 4080 mmHg dan atau tingkat saturasi oksigen (SpO2) 88 92%. Terapi oksigen pada
neonatus tanpa penilaian tekanan oksigen arteri dan saturasi oksigen sangat berbahaya
9Rasmin, 2006; Patel DN, 2003).
B. TUJUAN
Tujuan umum pemberian terapi oksigen pada neonates adalah mengoptimalkan
oksigenasi jaringan untuk memfasilitasi terjadinya metabolisme aerob jaringan. Selain itu
pemberian terapi oksigen pada neonates juga bertujuan untuk mempertahankan PaO2 > 40
mmHg atau SaO2 > 88 % yang berguna untuk ( Hunt, 2007):
1. Mencegah dan mengatasi hipoksemia / hipoksia serta mempertahankan oksigenasi
jaringan yang adekuat.
2. Mengurangi kerja otot pernapasan dimana tubuh berespon terhadap keadaan
hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernapasan serta adanya kerja otot
otot tambahan pernapasan.
3. Menurunkan beban kerja miokardium dimana jantung berusaha mengatasi gangguan
distribusi oksigen melalui peningkatan peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.

C. INDIKASI

Oksigen diberikan pada neonatus dengan indikasi (Shann, 1989):


1. Distres pernapasan yang menyebabkan hipoksemia / hipoksia.
Hipoksemia adalah yaitu suatu keadaan dimana tekanan parsial oksigen (PaO2)
di dalam darah arteri < 40 mmHg atau saturasi oksigen (SaO2) kurang dari 88%.
Hipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan
SaO2. Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 9092%, hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89% dan hipoksemia berat bila
PaO2 kurang dari 40 mmHg dan SaO2kurang dari 75%. Sedangkan hipoksia adalah
kekurangan oksigen ditingkat jaringan.
Keadaan hipoksemia pada neonatus menyebabkan beberapa perubahan
fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi ke jaringan yang memadai.
Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg, kendali nafas akan meningkat,
sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) meningkat dan sebaliknya tekanan
karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. Pembuluh darah yang mensuplai darah di
jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi, juga terjadi kompensasi takikardi yang akan
meningkatkan cardiac output sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. Hipoksia
alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai respon untuk
memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru yang terganggu, kemudian akan terjadi
peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi
peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga terjadi peningkatan kapasiti transfer
oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis dan peningkatan cardiac
output akan menyebabkan hipertensi pulmoner, gagal jantung kanan bahkan dapat
menyebabkan kematian.
Tanda tanda klinis hipoksemia dan hipoksia pada neonatus dapat dijumpai
adanya (Dobson, 1996; Matai et.al, 2008; Enarson et.al, 2008):
- Peningkatan frekuensi napas > 60 kali/menit dihitung 60 detik (1 menit) penuh
-

yang dipengaruhi usia kehamilan, malnutrisi, ketinggian, anemia, & demam.


Tarikan dinding dada yang dalam dapat dilihat adanya retraksi subkostal, retraksi
interkostal atau retraksi substernal.

Ketidakmampuan untuk minum atau menyusu termasuk pada neonatus dengan

refleks hisap yang terlalu lemah


Kepala terangguk-angguk (head nodding) ke arah dada setiap kali anak
menghirup napas, merintih, atau napas cuping hidung menggambarkan
penggunaan otot-otot aksesoris saat bernapas .

Sianosis sentral karena eritrosit tidak sepenuhnya teroksigenisasi membuat kulit


dan membran mukosa tampak biru. Hal ini dipastikan dengan pemeriksaan lidah
dan gusi (bukan bibir) di bawah sinar matahari atau cahaya lampu neon putih
(cool day light) kemudian bandingkan warna lidah anak dengan lidah ibu. Biru

pada dasar kuku atau bibir menandakan sianosis perifer .


Bunyi napas abnormal seperti krepitasi atau ronki basah kasar serta mengi atau

ekspirasi memanjang.
Kejang lama (kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit) memiliki risiko
hipoksemia yang berarti, letargi, atau koma.

2. Membantu resorpsi pneumotoraks pada bayi cukup bulan.


Pneumotoraks yang paling lazim adalah inflasi berlebihan yang mengakibatkan robekan
alveolar. Kebocoran udara terjadi selama 24-36 jam pertama pada neonatus dengan
aspirasi mekonium, pneumonia, dan penyakit membran hialin bila kelenturan paru
berkurang dan kemudian selama fase penyembuhan penyakit membran hialin jika
tekanan inspirasi dan PEEP tidak dikurangi secara simultan dengan adanya perbaikan
pernapasan. Pernapasan dengan oksigen 100% mempercepat resorpsi udara bebas
pleura ke dalam darah dan mengurangi tekanan nitrogen dalam darah, tetapi
manfaatnya harus dibandingkan dengan resiko toksisitas oksigen.
3. Serangan apnea pada bayi premature.
4. Hyperoxic test pada tersangka penyakit sianotik.

D. KONTRAINDIKASI
Tidak ada kontra indikasi absolut (Rasmin, 2006):
1. Kanul nasal / Kateter binasal / nasal prong : jika ada obstruksi nasal.
2. Kateter nasofaringeal / kateter nasal : jika ada fraktur dasar tengkorak kepala,
trauma maksilofasial, dan obstruksi nasal.
3. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : pada neonatus dengan PaCO2 tinggi,
akan lebih meningkatkan kadar PaCO2 nya lagi.
E. METODE PEMBERIAN OKSIGEN

Pada prinsipnya, terapi oksigen pada neonates harus diberikan dengan cara
sesederhana mungkin dan fraksi insipirasi oksigen (FiO2) yang serendah mungkin, namun
tetap dapat mempertahankan nilai PaO2 dan SaO2 > 40 mmHg dan > 88%, berturut-turut.
Hal ini perlu diperhatikan mengingat pemberian terapi oksigen pada neonatus tidak
sepenuhnya aman, melainkan oksigen yang diberikan dengan konsentrasi tinggi (100%)
berhubungan dengan berbagai efek samping dan toksisitas yang justru memperburuk
kondisi neonatus. Pilihan metode terapi bergantung pada berapa besar kandungan oksigen
(FiO2) yang dibutuhkan, tingkat kelembaban yang dibutuhkan, serta kebutuhan terapi
nebulisasi. Terdapat dua macam klasifikasi alat berdasarkan perbedaan konsentrasi oksigen
yang disuplai oleh alat dan yang masuk ke dalam paru.
Direkomendasikan pemberian terapi oksigen pada neonatus dapat dialakukan
dengan cara melalui (Shann, 1989):
1. Inkubator
Metode pemberian oksigen non-invasif dengan menggunakan incubator
memiliki beberapa keuntungan yaitu FiO2 aktual dapat ditentukan secara tepat
dengan oxygen analyser yang ditempatkan dekat mulut bayi. Tidak ada peningkatan
risiko obstruksi jalan napas oleh mukus. Tidak ada peningkatan risiko terjadinya
distensi lambung dan humidifikasi tidak diperlukan.
Inkubator menggunakan selang dengan aliran tinggi membutuhkan waktu 10
menit untuk stabilisasi oksigen dan kadar O2 turun dengan cepat bila tutupnya
dibuka. Untuk neonatus, inkubator umumnya tidak disarankan karena boros oksigen
dan berpotensi untuk berbahaya (dari keracunan karbon dioksida) (Patel DN, 2003).
2. Headbox
Metode pemberian oksigen dengan headbox memberikan keuntungan
neonates mendapatkan konsentrasi oksigen yang stabil, perkembangan bayi dapat
diamati dan didapatkan akses yang luas dari tubuh neonates. Metode ini
direkomendasikan untuk neonates dengan kebutuhan FiO2 < 0,40. Penggunaan
headbox tidak membuat peningkatan risiko obstruksi jalan napas oleh mukus dan
risiko distensi lambung.

Namun penggunaan head box dapat mengakibatkan retensi CO2 yang


menyebabkan toksisitas karena laju aliran O2 tidak adekuat (penentuan laju aliran
terlalu rendah, selang terlipat/terlepas) sehingga diperlukan kecepatan O2 yang
tinggi. Aliran gas 2-3 L/menit diperlukan untuk mencegah rebreathing CO2. Selain itu
terkadang kotak di leher bayi terlalu ketat, adanya ntervensi proses pemberian
makan serta memerlukan aliran O2 yang tinggi sehingga mahal dan boros.
FiO2 estimasi pada head box :
Flow O2 (L/min)
4
5
6
7
8
9
10

FiO2 (%)
43, 7
50,7
58,7
64,7
67,8
68,7
72,5

Kecepatan aliran yang sering digunakan 5 7 L/menit. Kecepatan alitan yang


> 7 L/menit meningkatkan kadar O2, berisik dan bayi dapat muntah.

3. Nasal kanul low flow


Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinyu
dengan aliran 2 liter/mnt (biasanya 0,5 L/mnt untu neonatus) dengan konsentrasi
oksigen sama dengan kateter nasal yaitu 24 % - 44%. Persentase O2 pasti
tergantung ventilasi per menit pasien. Pada pemberian oksigen dengan nasal kanula
jalan nafas harus paten, dapat digunakan pada pasien dengan pernafasan mulut.

FiO2 estimation :

Flow O2 (L/min)
1
2
3
4
5
6

FiO2 (%)
24
28
32
36
40
44

Keuntungan menggunakan nasal kanul adalah pemberian oksigen stabil


dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, pemasangannya mudah
dibandingkan kateter nasal, murah, disposibel, neonatus bebas makan. Dapat
digunakan pada pasien dengan pernafasan mulut, bila pasien bernapas melalui
mulut, menyebabkan udara masuk pada waktu inhalasi dan akan mempunyai efek
venturi pada bagian belakang faring sehingga menyebabkan oksigen yang diberikan
melalui kanula hidung terhirup melalui hidung.
Kerugiannya tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%,
suplai oksigen berkurang bila klien bernafas melalui mulut, mudah lepas karena
kedalaman kanul hanya 1/1.5 cm, tidak dapat diberikan pada pasien dengan
obstruksi nasal. Kecepatan aliran lebih dari 4 liter/menit jarang digunakan, sebab
pemberian flow rate yang lebih dari 4 liter tidak akan menambah FiO2, bahkan hanya
pemborosan oksigen dan menyebabkan mukosa kering dan mengiritasi selaput
lendir. Dapat menyebabkan kerusakan kulit diatas telinga dan di hidung akibat
pemasangan yang terlalu ketat (Dobson et.al, 1996; Matai et.al, 2008; Litch &
Bishop, 2000).
4. Continous Positive Airway Pressure

Continous Positive Airway Pressure (CPAP) merupakan pemberian tekanan


positif untuk seluruh siklus respirasi neonates (inspirasi dan ekspirasi) pada saat
bernapas secara spontan. Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah

flow meter menuju masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur
tekanan antara 2,5 -20 cmH2O. Masker dipasang pada wajah dengan menggunakan
pengikat kepala. CPAP merupakan terapi tambahan untuk terapi oksigen
konvensional dan ventilasi terkontrol. Penggunaannya dapat mengurangi kerja untuk
bernapas, mengeliminasi atau mengurangi hipoksia dan mencegah atelektasis. Pada
edema pulmoner, CPAP dapat meningkatkan kardiak output, walaupun pada orang
normal pemberian CPAP dapat mengurangi performa kardiak (Dobson et.al, 1996;
Patel DN, 2003).
Indikasi penggunaan nasal CPAP :
-

Neonatus preterm dengan respiratory distress syndrome ( RDS )


Neonatus dengan transient tachypnea of the newborn ( TTN )
Neonatus dengan meconium aspiration syndrome (MAS )
Neonatus preterm dengan apnea berulang dan bradikardi
Neonatus dengan paralisis diagfragma
Neonatus dalam proses transisi setelah pemakaian ventilator
Neonatus dengan penyakit saluran napas seperti trakeomalasia dan

bronkiolitis
Neonatus setelah menjalani operasi abdomen atau thorak
CPAP nasal disebut gagal bila tingkat FiO2 < 60%, PaCO2 > 60 mmHg,

asidosis metabolik menetap, retraksi yang jelas saat terapi CPAP dan sering terjadi
episode apnea dan atau bradikardi sehingga segera gunakan ventilator.

F. EFEK TOKSIK PEMBERIAN OKSIGEN PADA NEONATUS


Sampai saat ini, belum diketahui ambang konsentrasi dan waktu paparan untuk
menimbulkan toksisitas FiO2. Toksisitas ini muncul tergantung dari banyak faktor, seperti
dosis dan lama pemberian oksigen, maupun faktor toleransi masing-masing pasien. Hal
yang perlu diperhatikan dalam menggunakan terapi oksigen:
-

Pemberian oksigen dengan FiO2 < 50% jarang menimbulkan kerusakan paru akut

meski diberikan dalam jangka waktu lama


Pemberian oksigen 100% dalam waktu 24 jam atau kurang tidak pernah
menimbulkan toksisitas pada paru, meskipun dapat terjadi absorption atelectasis
Toksisitas oksigen disebabkan karena peningkatan radikal bebas akibat penggunaan

oksigen dengan durasi yang lama ditambah pula antioksidan pada neonates baru
berkembang saat trimester kehamilan ke-3. Radikal bebas dari oksigen akan
menghancurkan membrane lipit peroksida, menginaktifkan enzim, mendenaturasi protein
dan merusak rantai DNA (Singh et.al, 2001).
Klasifikasi dan manifestasi klinik pada toksisitas oksigen (Shann, 1989; Matai et.al,
2008):

1. Toksisitas sistem saraf pusat Bert effect


Dapat bermanifestasi mulai dari twitching otot-otot perioral dan otot-otot kecil
pada tangan. Vasokonstriksi perifer yang berat akibat hiperoksia dan twitching
diafragma dapat menyebabkan wajah menjadi pucat dan pernapasan cogwheel.
Selain itu, dapat pula terjadi vertigo, mual, perilaku yang terganggu, clumsiness, dan
kejang (biasanya tonik-klonik). Faktor yang memengaruhi munculnya toksisitas
sistem saraf pusat adalah peningkatan pCO2, stress, kelelahan, dingin, defisiensi
selenium, zink, dan magnesium (Rous MRG, 2008).

2. Toksisitas sistem respirasi


Konsentrasi dan/atau lamanya pemberian oksigen dapat merusak epitel
pulmoner, dan menginaktivasi surfactant sehingga dapat timbul edema intra alveolar
dan penebalan interstisial, dan pada akhirnya muncul fibrosis, yang berakibat pada
atelektasis pulmoner. Kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya metabolik
oksigen yang merangsang sel PMN dan H2O2 melepaskan enzim proteolotikdan
enzim lisosom yang dapat merusak alveoli. Pemajanan selama 24-48 jam
mengakibatkan kerusakan jaringan paru. Sejumlah bayi dengan sindroma gawat
nafas yang diterapi dengan O2, selanjutnya mengalami gangguan menahun yang
ditandai dengan kista dan pemadatan jaringan paru (dysplasia bronkopulmonal).
Dysplasia bronkopulmoner terjadi karena stress oksidatif yang merusak alveolus.
Selain itu toksisitas oksigen juga dapat menyebabkan :
- Trakeobronkitis: batuk, nyeri tenggorokan, rasa terbakar di daerah substernal.
-

Disebabkan oleh inflamasi di daerah trakeobronkial.


Absoprtion atelectasis: pemberian oksigen dosis tinggi menyebabkan nitrogen
keluar dari alveoli sehingga alveoli menjadi mudah kolaps. Gejala yang
muncul adalah penurunan PaO2, demam, dan dapat muncul infiltrat pada foto

thorax.
Kerusakan jaringan paru akut: prosesnya dibagi menjadi 2 fase, yakni fase
eksudatif dan proliferatif. Toksisitas ini muncul ditandai dengan adanya gejala
demam, hipoksemia progresif, dan infiltrat di paru. Kerusakan paru akut ini

akan menghilang bila konsentrasi oksigen diturunkan.


Kerusakan jaringan paru kronik: sifatnya ireversibel, dan dibagi menjadi 2
jenis, yaitu displasia bronkopulmoner dan kerusakan jaringan kronik (Rasmin,
2006).

3. Toksisitas pada sistem mata

Komplikasi lain pada bayi-bayi ini adalah retinopati prematuritas (fibroplkasia


retrolental), yaitu pembentukan jaringan vaskuler opak pada mata yang dapat
mengakibatkan kelainan penglihatan berat. Pada mata dapat mengakibatkan
retinopathy of premature apalagi pada bayi premature yang memiliki vaskularisasi
retina yang belum sempurna sehingga dengan penggunaan oksigen yang tidak
terkontrol dan lama menyebabkan hiperoksia dan vasokonstriksi. Hal ini kemudian
mencetuskan pengaktifkan factor pertumbuhan endotel dan plroliverasi dari jaringan
fibrous yang menginvasi vitreus. Konsentrasi fibrous yang akhirnya menyebabkan
retinal detachment. Dapat pula terjadi konstriksi reversibel pada area perifer dari
penglihatan, miopi yang progresif tetapi reversibel, dan pembentukan katarak yang
lambat dapat muncul. Efek terhadap mata dapat lebih kuat jika mata itu sendiri
terpajan dengan oksigen dengan konsentrasi dan tekanan yang tinggi (Rous MRG,
2008).
4. Toksisitas pada sistem ginjal: kerusakan pada sel tubular
5. Toksisitas pada sistem hematologi: morfologi sel darah merah yang abnormal dan
hemolisis (Rous MRG, 2008)
6. Kardiovaskular: kerusakan miosit (Rasmin, 2006).
7. GI Track : necritizing enterocolitis
Seiring dengan meningkatnya kondisi hiperkarbia, pusat pernapasan menjadi lebih
toleran terhadap CO2 dan aktivitasnya menjadi diatur oleh stimulus hipoksemia (secara
refleks melalui carotid dan aortic body). Penghilangan stimulus ini dengan pemberian
oksigen menurunkan ventilasi sehingga akibatnya terjadi peningkatan PaCO2. Akibatnya
dapat terjadi sindrom narkosis CO2, yang merupakan kondisi yang berbahaya, yaitu
berkeringat, twitching, drowsiness, kejang, edema papil, dan koma (Rous MRG, 2008).
Pencegahan agar efek toksik oksigen tidak muncul adalah dengan pemakaian
konsentrasi oksigen serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2 > 60 mmHg.
Selain itu diperlukan juga monitoring dengan pemeriksaan analisis gas darah(Rasmin,
2006).
G. EVALUASI DAN MONITORING
Terapi oksigen harus selalu diberikan berkesinambungan (terus menerus) dan tidak
boleh diberikan intermiten (selang seling), misalnya setiap satu atau dua jam pemberian,
kemudian dihentikan. Oksigen diberikan sesuai dengan indikasi pemberian O2 dan pada
setiap anak dengan SpO2 < 90%.

Setelah neonates diberikan oksigen, evaluasi setelah 15-30 menit pertama. Bila ada
perbaikan pada pemeriksaan fisik, dengan ditemukan perbaikan/resolusi dari gejala dan
tanda hipoksemia, seperti takipneu, sianosis, dan sesak napas. Selain itu, ditemukan pula
perbaikan-perbaikan pada beban kerja kardiopulmoner yang sebelumnya berat, seperti
penurunan denyut nadi, perbaikan pada tekanan darah, serta berkurangnya aritmia.
Kemudian selanjutnya dari hasil analisis gas darah arteri (AGDA) yang rutin dilakukan 15-20
menit setelah terapi oksigen dilakukan, akan ditemukan perubahan klinis berupa
peningkatan tekanan parsial oksigen. Evaluasi yang dilakukan berikutnya dilakukan 1 jam
pada neonatus (Enarson et.al, 2008; Litch & Bishop, 2000).
Bila respons kurang dalam 15-30 menit pertama dan keadaannya memburuk hanya
terjadi sedikit perbaikan (tanda klinis hipoksemia tetap ada, atau SpO2 masih rendah)
evaluasi pemberian oksigen apakah kemungkinan ada pemberian oksigen tidak adekuat.
Periksa kembali apakah terdapat aliran oksigen, apakah ada kebocoran dari selang SpO2,
apakah kanul / kateter nasal terpasang dengan baik, apakah kanul / kateter nasal
tersumbat, jika menggunakan konsentrator SpO2 apakah konsentrasi SpO2 yang diberikan
adekuat (>85%). Periksa juga apa terdapat masalah lain seperti efusi pleura, pneumotoraks,
obstruksi saluran napas atas (mis. Croup atau benda asing), bronkospasme, penyakit
jantung sianotik atau gagal jantung kongestif dan kegagalan ventilasi (Rous MRG, 2008;
Singh et.al, 2001; Dobson et.al, 1996).
Jika kanul nasal (NK) dengan aliran maksimum tidak efektif tingkatkan laju aliran
sampai 1L/menit bayi selama ada humidifikasi yang efektif. Bila tersedia, berikan sumber O2
kedua melalui sungkup O2 (idealnya dengan rebreathing mask). Jika sungkup tidak tersedia,
gunakan kateter N-F (jangan gunakan NF bersamaan dengan NK). Mulai CPAP atau
pertimbangkan perlunya ventilasi mekanis jika peralatan tersedia.
Untuk memantau saturasi oksigen digunakan pulse oxymetry. Alat ini memancarkan
cahaya ke jaringan seperti jari, jempol kaki, atau pada anak kecil, seluruh bagian tangan
atau kaki. Saturasi oksigen diukur pada pembuluh arteri kecil, oleh sebab itu disebut arterial
oxygen saturation (SaO2). Ada yang dapat digunakan berulang kali hingga beberapa bulan,
adapula yang hanya sekali pakai.
Nilai saturasi oksigen yang normal pada permukaan laut pada anak adalah 95
100%; pada anak dengan pneumonia berat, yang ambilan oksigennya terhambat, nilai ini
menurun. Oksigen biasanya diberikan dengan saturasi < 90% (diukur dalam udara
ruangan). Batas yang berbeda dapat digunakan pada ketinggian permukaan laut yang
berbeda, atau jika oksigen menipis. Reaksi yang timbul dari pemberian oksigen dapat diukur
dengan menggunakan pulse oxymeter, karena SaO2 akan meningkat jika anak menderita
penyakit paru (pada PJB sianotik nilai SaO2 tidak berubah walau oksigen diberikan). Aliran

oksigen dapat diatur dengan pulse oxymetry untuk mendapatkan nilai SaO2 > 90% yang
stabil, tanpa banyak membuang oksigen.
Lanjutkan pemberian oksigen hingga anak mampu menjaga nilai SaO2 >90% pada
suhu ruangan. Bila anak sudah stabil dan membaik, lepaskan oksigen selama beberapa
menit. Jika nilai SaO2 tetap berada di atas 90%, hentikan pemberian oksigen, namun
periksa kembali setengah jam kemudian dan setiap 3 jam berikutnya pada hari pertama
penghentian pemberian oksigen, untuk memastikan anak benar-benar stabil. Bila pulse
oxymetry tidak tersedia, lama waktu pemberian oksigen dapat dipandu melalui tanda klinis
yang timbul pada anak, walaupun hal ini tidak begitu dapat diandalkan.
DAFTAR PUSTAKA
Dobson M, Peel D, Khallaf N. Fieldtrial of oxygen concentrators in upper Egypt. Lancet
1996;347:1597-1599.
Enarson P, La Vincente S, Gie R, Maganga E, Chokani C. Implementation of an oxygen
concentrator system in district hospital paediatric wards through out Malawi. Bull World
Health Organ2008;86(5):344-348.
Hunt J. Guidelines for the Use of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) in Adults.
Royal United Hospital Bath NHS Trust. 2007.
ISO 9919 Medical electrical equipment-particular requirements for the basic safety and
essential performance of pulse oximeter equipment for medical use.
Litch JA, Bishop RA. Oxygen concentrations for the delivery of supplemental oxygen in
remote high-altituteareas. Wilderness Environmental Medicine 2000 ; 11 (3)
Matai S, Peel D, Jonathan M, Wandi F, Subhi R, Duke T. Implementingan oxygen
programme in hospitals in Papua New Guine.AnnTropPaediatr2008;28:71.
Patel DN, Goel A, Agarwal SB, Garg P, Lakhkani KK. Oxygen toxicity. JIACM. 2003; 4(3) :
234-7.
Rasmin M. Terapi Oksigen: Mengenal terapi oksigen. 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia. Hal.1-9.
Rous MRG. Long-term oxygen therapy: Are we prescribing appropriately? Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(2):2317.
Shann F. Nasopharyngeal oxygen in children. Lancet 1989 ; 1 : 1077-1078.
Singh CP, Singh N, Singh J, Brar GK, Singh G. Emergency Medicine: Oxygen Therapy.
Journal, Indian Academy of Clinical Medicine. 2001; 2(3): 178-84.