Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

HAEMORRHAGIC POST PARTUM

Oleh:
dr. Meilki
Nanda Putra
Pembimbing:
dr. Bernardus Dirgantoro, Sp.OG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT


KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA
TENGGARONG
2016

LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO


HAEMORRHAGIC POST PARTUM

Diajukan Oleh :
Nama : dr. Meilki Nanda Putra
Dipresentasikan
Tanggal : ...................................

Pembimbing

dr. Bernardus Dirgantoro, Sp.OG

Pembimbing I

dr. Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S

Pembimbing II

dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR

No ID dan Nama Peserta

: Meilki Nanda Putra

No. ID dan Nama Wahana

: RSUD Aji Muhammad Parikesit

Topik

: Haemorrhagic Post Partum

Tanggal (kasus)

: 15 Desember 2015

Tanggal Presentasi

: ................................

Pendamping

: dr. Bernardus Dirgantoro, Sp.OG

Obyektif Presentasi
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah

Istimewa

Neonatus

Dewasa

Bayi

Remaja

Lansia

Bumil

Deskripsi
Wanita hamil anak ke sembilan, usia kehamilan cukup bulan, 36 tahun, dibawa ke
rumah sakit karena perut kencang-kencang dan keluar lendir bercampur darah.
Tujuan
Mampu mendiagnosis dan melakukan penatalaksaan awal pada perdarahan pasca
persalinan.
Bahan Masalah
Tinjauan pustaka

Riset

Kasus

Audit

Cara Membahas
Diskusi

Presentasi dan Diskusi

Email

Pos

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. H

Umur

: 36 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jembayan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

MRS

: 15 Desember 2015

No.RS

: RS 44**

ANAMNESIS
Keluhan Utama

Hamil anak ke sembilan dengan usia kehamilan sembilan bulan, merasa


perut kencang-kencang.

Riwayat penyakit sekarang

Perut mulai terasa kencang-kencang sejak satu hari yang lalu, disertai
dengan keluarnya lendir bercampur dengan darah sekitar empat jam
sebelum tiba di IGD.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi disangkal.


Riwayat DM disangkal.
Riwayat asma disangkal.
Riwayat sakit jantung disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat hipertensi disangkal.


Riwayat DM disangkal.
Riwayat asma disangkal.
Riwayat sakit jantung disangkal.

Riwayat Kontrol Kehamilan:


Pasien pernah kontrol ke Bidan di awal masa kehamilan, namun setalah itu
pasien jarang kontrol.
Riwayat Persalinan:
Tempat

Tahun

UK

Persalinan

Penyulit

Nifas

Anak
Seks

BB

Keadaan

Rumah

1990

Aterm

Normal

Tak ada

40

3500

Hidup

Rumah

1992

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

1999

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

2002

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

2004

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

2009

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

2011

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Rumah

2013

Aterm

Normal

Tak ada

40

3000

Hidup

Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK
O Vital Sign

: Tekanan darah: 120/70, N: 86x/m, RR: 20x/m

O Kondisi Umum

: Compos mentis

O Kepala/Leher

: CA(-/-), sklera ikterik (-/-)

O Paru

: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing (-/-)

O Jantung

: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

O Abdomen

: BU (+)

O Extremitas

: Akral hangat, edema ekstremitas (-/-)

O Pemeriksaan Obsetri :
Abdomen

: TFU 28cm (2 jari infra processus xiphoideus),


punggung kiri, letak kepala, bagian terbawah sudah
masuk PAP, DJJ 130x/menit reguler.

VT

: Pembukaan 4cm, portio lunak, ketuban (+), bloody


show (+), kepala hodge II.

HASIL LABORATORIUM

Hb 11,2g/dL
Leukosit 8.900/mm3
Trombosit 214.000/mm3
Hematokrit 32%
CT 330
BT 130
Cl 114
GDS 117
T3 1,23
TSH 6,25
fT4 21,28

EKG (Saat di Puskesmas)

EKG saat tiba di IGD

RO Thorax

ECHOCARDIOGRAFI

Interpretasi:
Dalam batas Normal
DIAGNOSIS

Post Takikardi Supraventrikular convert to sinus ritme


Syndrome dyspepsia

TATALAKSANA
O IVFD RL 10 tpm
O Bisoprolol 1x2,5mg
O Omeprazole 40mg/12jam/IV

O Ondansetron 1ampul/8 jam jika muntah

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Supraventrikuler Takikardia (SVT) adalah sebutan untuk irama jantung
yang sangat cepat dimana sinyal listriknya berasal dari bagian atas ventrikel baik
dari atrium maupun dari nodus atrioventrikuler (Nodus AV). Takikardi
Supraventrikular meliputi irama-irama sebagai berikut :
Dari atrium atau sinus node

Atrial fibrillation

Atrial flutter

Multifokal Atrial takikardia

Paroksismal Atrial Takikardi

Dari Nodus Atrioventrikular

Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT)

Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT)

Istilah supraventrikular takikardi sering dipakai dan mengacu pada kondisi


paroksismal supraventrikular takikardi atau PSVT. Disebut paroksismal karena
denyut yang sangat cepat ini terjadi secara mendadak atau tiba-tiba.
Insiden SVT diperkirakan sekitar 35 kasus per 100.000 orang

per

tahunnya, dan prevalensi sekitar 2.25 per 1000 (tidak termasuk Atrial fibrillation,
Atrial flutter, and Multifokal Atrial Takikardi). SVT sering berulang, adakalanya
persisten, dan merupakan penyebab tersering sesorang datang ke layanan
kesehatan.
Mekanisme
Irama jantung yang normal dihasilkan apabila impuls atau sinyal listrik berasal
dari nodus sinoatrial (Nodus SA sebagai pacemaker utama). Impuls elektrik ini
akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini akan terjadi
perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh ventrikel
melalui berkas HIS dan serabut purkinje. Pada perekaman elektrokardiografi
(EKG), irama jantung normal ini disebut irama sinus, dengan kriteria setiap

10

gelombang P diikuti oleh QRS komplek dengan ukuran dan jarak yang sama,
bentuk P yang tetap untuk setiap lead, P-P dan R-R interval yang tetap, PR
interval 0,12 0.20 sec, dan frekuensi 60 sampai 100 kali per menit. Apabila
irama jantung tidak memenuhi kriteria tersebut maka disebut sebagai aritmia atau
disritmia.
Terdapat dua mekanisme dasar terjadinya aritmia yaitu

gangguan pada

pembentukan impuls dan gangguan pada penghantaran impuls. Gangguan pada


pembentukan impuls dapat terjadi karena dua mekanisme yaitu :
1. Aautomatisasi
Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV
junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik.
Otomatisasi juga dapat terjadi karena pengaruh serabut simpatis yang
berlebihan.
2. Trigered activity
Gangguan pemulihan atau repolarisasi karena ada after depolarization.
Adapun gangguan pada penghantaran impuls dapat berupa bradiaritmia atau
takiaritmia. Bradiaritmia disebabkan oleh menurunnya pembentukan impuls atau
adanya blok pada penghantaran impuls. Sedangkan Takiaritmia dapat terjadi
karena peningkatan pembentukan impuls atau karena mekanisme reentri, dimana
dua jaras bersatu di proksimal dan distalnya membentuk sirkuit. Ada tiga keadaan
yang memungkinkan terjadinya Reentri yaitu terdapat dua konduksi yang
menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi,
dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya
konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.
Kebanyakan

tipe

takikardia

diklasifikasikan berdasarkan

berasal

lokasi

dari

sirkuit

mekanisme

reentri.

Reentri,

Sekitar

60%

dan
kasus

PSVT berasal dari adanya reentri pada sirkuit nodus AV (AV Nodal Reentrant
Takikardi/AVNRT), dan 30% kasus adalah tipe reentri pada sirkuit atrioventrikuler
(Atrioventriculer Reentrant Tachycardia/AVRT)

melalui

jalur

tambahan

(accessory pathway) seberkas otot pendek yang menghubungkan secara


langsung atrium dan ventrikel. AVNRT sering disebut sebagai junctional

11

reciprocating tachycardia, yang sirkuit reentrinya terbentuk di dekat atau di dalam


nodus AV sendiri dan secara fungsional

terbagi menjadi dua jalur, dengan jalur

yang satu lebih cepat dari jalur lainnya. Pada kebanyakan pasien PSVT,
konduksi

antegrad

pada ventrikel terjadi pada jalur lambat dan konduksi

retrograd terjadi pada jalur cepat.

Gambar 1. Mekanisme PSVT

Patofisiologi
Pada saat impuls yang dihasilkan oleh SA node
dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan
konduksi yang biasanya disebabkan oleh atrial
premature beat, dimana terjadi transient blok pada satu
sisi dari sistem konduksi (diibaratkan berbentuk cincin).
Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua

12

arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan
berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka
impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu
sirkuit tertutup yang disebut circus movement. Pada saat ini SA node tidak
bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus
movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terus-menerus
dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls
ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek
QRS tampak normal. Karena nodus AV berada di antara atrium dan ventrikel,
aktivasi atrium dan ventrikel terjadi secara bersamaan maka pada kebanyakan
kasus gelombang P menghilang atau superimposed dengan kompleks QRS pada
gambaran EKG dan pada sebagian kecill gambara EKG gelombang P bisa tampak
terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik)
Identifikasi PSVT
PSVT dapat dikenali dengan ciri-ciri sebagai berikut :
1. Denyut jantung yang cepat, yaitu berkisar antara 150-250 denyut per
menit.
2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang
teratur) dengan gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS
(tidak terlihat gelombang P).
3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil)

Penyebab

13

PSVT dapat disebabkan karena adanya kelainan struktural pada jantung,


gangguan elektrolit, terutama kalium, keracunan digitalis, hipertiroid, dan
kondisi

seperti

Wolff-Parkinson White Syndrome (WPW Syndrome). Faktor

lain yang dapat meningkatkan risiko terjadinya PSVT antara lain penggunaan
alkohol dan kafein, obat-obat terlarang (narkoba), dan merokok.
Gejala
Gejala umum PSVT meliputi jantung berdebar-debar (palpitasi), ansietas,
kepala terasa ringan, nyeri dada, rasa seperti dipukul pada leher dan dada, nadi
cepat, disorientasi, dan sesak. Pingsan jarang, tetapi dapat terjadi pada pasien
dengan tekanan psikologis yang serius. Poliuria dapat terjadi pada keadaan lanjut,
terutama disebabkan karena dilepasnya faktor atrial natriuretik. Gejala ini dapat
terjadi

dan

berhenti

seketika,

dan

dapat

berlangsung beberapa menit

sampat beberapa jam. PSVT yang berlangsung lebih dari 12 jam dianggap sebagai
PSVT lanjut
Diagnosis
Diagnosis

ditegakkan

pemeriksaan

penunjang.

melalui
Pada

anamnesis,
anamnesis,

pemeriksaan
beberapa

hal

dipertimbangkan diantaranya riwayat pasien meliputi lama


serangan,

bagaimana onsetnya,

fisik,

dan

yang

perlu

dan frekuensi

dan faktor pencetus yang mungkin seperti

konsumsi alkohol, kafein, atau obat-obatan, serta penyakit jantung atau penyakit
lain yang pernah diderita. Gambaran ini berguna untuk membedakan SVT dengan
takiaritmia lainnya. Pemeriksaan fisik selama serangan, yang bisa didapat antara
lain nadi dan denyut jantung yang cepat, Tensi normal atau bisa hipotensi, tandatanda shock. Apabila irama sinus telah tercapai, pemeriksaan yang lebih teliti
dapat dilakukan untuk menemukan adanya penyakit jantung struktural. Gambaran
umum EKG PSVT adalah takikardia dengan heart rate 150- 250 kali per menit,
gelombang P biasanya hilang, dengan kompleks QRS yang sempit (interval QRS
<120 ms).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya Rontgen thorax dapat
menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

14

ventrikel atau katup. Serta Echokardiografi


menyingkirkan

adanya

dapat

dipertimbangkan

untuk

penyakit jantung struktural. Selan itu, pemeriksaan

elektrolit dan kadar serum thyrotropin juga perlu dilakukan karena gangguan
elektrolit, terutama kalium, dan keadaan hipertitoid juga dapat mencetus PSVT.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan PSVT dalam ACLS mengikuti Alogaritme Takiaritmia dengan
nadi seperti yang terlihat pada gambar berikut.

15

Seperti yang terlihat pada gambar di atas, manajemen pada PSVT adalah dengan
vagal manuver, pemberian adenosin, maupun agen-agen farmakologi yang dapat
memperlambat konduksi pada nodus AV.
Manuver Vagal

16

Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri episode


PSVT. Pemijatan

pada

sinus

karotis

menstimulasi

baroreseptor,

yang

mencetus peningkatan input vagal ke jantung dan memperlambat konduksi


yang melalui nodus sinus dan AV. Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme
yang mendasari PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan karotis dapat
berperan :

Memutus sirkuit re-entri sehingga menurunkan aritmia.

Setidaknya memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelombang P


dapat lebih mudah ditentukan dan diagnosis aritmia dapat ditegakkan

Pemijatan arteri karotis hanya dapat dilakukan jika sudah dipastikan bahwa tidak
ada riwayat kelainan pada arteri karotis atau pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai bruit karotis.
Cara melakukan pemijatan arteri karotis :
1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika tidak ada bisa dilanjutkan
pemijatan karotis
2. Posis pasien berbaring dengan leher ekstensi
3. Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan lembut
selama 10-15 detik dengan gerakan memutar
4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan
5. Pasang EKG monitor selama prosedur dilakukan sehinga kita dapat
melihat perubahan yang terjadi.
6. Apabila takiaritmia menetap,prosedur ini dapat diulang pada sisi yang
berlawanan.
Pendekatan lain untuk meningkatkan tonus vagal adalah dengan meminta pasien
melakukan manuver valsava.
Adenosin
Bersamaan dengan manuver vagal, pengobatan dengan adenosin intravena
memiliki nilai

diagnostik

dan

terapi. Adenosin diberikan secara bolus

intravena diikuti dengan flush saline. Data menunjukkan bahwa SVT dapat
diatasi

pada 60 sampai 80 persen pasien yang diobati dengan 6 mg


17

adenosin, dan pada 90 sampai 95 persen pasien dengan 12 mg adenosin.


Pengawasan
peralatan

dengan

resusitasi

EKG
harus

diperlukan
tersedia,

selama pemberian

karena

walapun

adenosin,

dan

jarang, komplikasi

bronkospasme atau fibrilasi ventrikel dapat terjadi. Kontraindikasi adenosin


adalah pasien dengan transplantasi jantung dan pasien dengan penyakit paru
obstruktif. Adenosin juga dikontraindikasikan pada pasien takikardia dengan
komplek QRS lebar.
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan
terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus
node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang
mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker,
amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.
Agen Farmakologi lain
Apabila SVT refrakter dengan adenosin, pengalaman klinis mengindikasikan
bahwa takikardia biasanya juga dapat diatasi dengan verapamil intravena atau
penghambat beta. Selanjutnya

prokainamid,

ibutilid,

propafenon,

flekainid dapat diberikan intravena apabila tekanan darah pasien normal.

18

atau

19

Tabel 1. Agen Farmakologi Pengobatan Jangka Pendek Takikardia


Supraventrikuler (SVT)

20

Tabel 2. Agen-agen Farmakologi Pengobatan Profilaksis Takikardia

21

Kesimpulan
Supraventrikular takikardi (SVT) merupakan salah satu jenis takiaritmia yang
dapat dikenali melalui gambaran khas EKG nya yang sangat teratur dan sangat
cepat dengan heart rate berkisar antar 150-250x/menit dengan komplek QRS
yang sempit. Dengan gejala paling sering adalah jantung berdebar-debar.
Penanganan awal yang dapat dilakukan adalah pemberian oksigen, pemasangan
EKG monitor, pemijatan arteri karotis (manuver vagal) serta pemberian adenosin
secara intravena.
DAFTAR PUSTAKA

1. Delacrtaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. The New England


Journal of TheMedicine

2006;354:1039-1051.

Available

at :

http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/10/1039?
query=prevarrow
2. Weinrauch, Larry A. et al. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia.
2009.

Available

at

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000183.htm3.
3. Anonym.
Paroxysmal
Supraventricular
Tachycardia.
2009.
Available

at:

http://www.medicinenet.com/paroxysmal_supraventricular_tachycardi
a_psvt/article.htm
4. Thaler, Malcom S. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan.; alih
bahasa, A. Samik Wahab; editor edisi bahasa Indonesia, Teuku Istia
Muda Perdan, Aryandhito Widhi Nugroho. Ed 5. Jakarta: EGC, 2009

22