Anda di halaman 1dari 40

AKNE VULGARIS

Definisi

= radang kronis foll sebaseus tanpa infeksi


ditandai : komedo, papul, pustula, kista,
nodul, sikatrik
sering pd remaja

Predikleksi = daerah sebasea = padat kel sebaseus


( 100 / cm2 )
- wajah , dada, punggung , lengan atas , bahu
Epidemiologi =
remaja = 80 % populasi = 85 % = ringan
15 % = perlu medis
dekade 2 -3 ; dapat 30 th 40 th = terutama pada wanita
= lbh cepat membaik
gejala berat juga pd laki-laki

Unit pilosebaseus = 3 macam follikel pd wajah


1. foll velus
pra remaja
kelenjar masih kecil
foll masih halus nampak tak
berambut
belum tersentuh hormon androgen
2. foll sebaseus = remaja
peningkatan bbrp hormon
terutama Androgen
ho Androgen = kel sebasea >>
hipertrofi
hiperplasi
= meningkatkan aktivitas folikel
3.

foll terminal

PATOGENSIS
Androgen = peningkatan produksi sebum pd kelenjar sebasea
= keratinisasi abnormal sehingga tjd sumbatan
AKNE =
1. peningkatan produksi sebum =
peningkatan unsur komedogenik + inflamatogenik
2. keratinisasi abnormal = lbh padat ,
sukar lepas
sumbatan
3. inflamasi abnormal = kekentalan sebum >>
4. lekosit PMN = pd proses kemotaktik inflamasi
5. peningkatan ho Androgen
Gejala Klinis :
awal =mikrokomedo: terbuka/black head & tertutup/ whitehead
hitam : mengandung melanin ; putih lebih dalam
lanjut = inflamatif = papul, pustula, nodul sampai
kista parut = lubang ( pitted scar )

VARIASI KLINIS
- akne infantil = bayi bbrp minggu - bulan
karena rangsangan Androgen ibu
- akne kistika = benjolan di permukaan
diraba : ada cairan di dalamnya
komedo tak terlihat
- akne fulminan = berupa nodul, kista, krusta . daerah dingin
GK sering parah, perlu penanganan khusus
- akne mekanika = OK trauma fisik, gesekan, tekanan,
misal : pemakai helm, pemakai topi
- akne tetrad = berupa nodul,tumor,kista
terutama ketiak ; bisa punggung,wajah,dada
- DIAGNOSIS BANDING
1. rosasea = radang kronis di wajah
gejala : eritema, pustula, tanpa komedo
2. erupsi akneiformis
karena obat = steroid, INH, iodida

Klinis = erupsi papulopustulosa


mendadak , tanpa komedo
dapat dg demam , semua umur
3 dermatitis perioral :
terutama pd wanita
GK : polimorf : eritem, papul, pustula,
sekitar mulut terasa gatal
Terapi
akne ringan : noninflamasi
topikal = benzoil peroksida : keratinolitik
komedolitik = sulfur, retinoid
bakterisid = Klindamisin
akne inflamasi / sedang
topikal = benzoil peroksida , antibiotik
sistemik = antibiotik , antiinflamasi, hormon

- akne berat = isotretinoin oral


a.
asam vit A : tretinoin
sebagai komedolitik
sediaan = jeli, krim, losio
mulai konsentrasi rendah, terutama unt bentuk
komedo
b.
asam salisilat : komedolitik ringan
c.
benzoil peroksida :
sbg antibakteri topikal, menekan propionibakterium
acnes,
sbg komedolitik ringan, efektif untuk yg
inflamatif
efek samping : iritasi
d. sulfur dan resorsinol
keratolitik ,obat bebas
e. antibiotik topikal
eritromisin , klindamisin
kurang efektif dibanding benzoil peroksida

Terapi fisik :
1. ekstraksi komedo : dg komedo ekstraktor
2. injeksi intralesi kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi
pada akne nodulokistik
Terapi sistemik :
a. antibiotik
untuk menekan agen inflamasi ekstrasel yg dihasilkan
propionibacterium acnes
tetrasiklin 750-1000 mg/hr
eritromisin 750-1000 mg/hr
doksisiklin : 50-100 mg/hr
b. dapson
untuk yang resisten. efek samping : methemoglobinemia
c. kortikosteroid
hati2 , jangka panjang : moon face, retensi Na dan air

d. terapi hormonal :

untuk supresi produksi sebum


siproteron asetat , estrogen
hanya untuk penderita wanita yang resisten
e. retinoid oral :
untuk akne nodulokistik / akne berat
efek samping obat :
cheilitis
mulut kering
xerosis
pruritus
epistaxis
petechiae , ekimosis , konjungtivitis , iritasi mata
gangguan neuromuskuler
teratogenik
wanita : perlu penambahan pemberian kontrasepsi

ROSASEA
definisi : radang kronis di sentral wajah
ditandai eritem persisten & teleangiektasis
disertai peradangan: erosi , papul
pustula , edem
epidemiologi :
wanita lebih sering
sering pada ras kulit putih
usia 20-30 th

Patogenesis
belum jelas : makanan , alkoholisme,
radang gastrointestinal, malabsorbsi, gangguan psikiatri
lingkungan : UV
panas
angin
gejala klinis
keluhan : wajah sensitif, terasa panas , memerah
nyeri
: bila akneiform
khas
: eritem di pipi, hidung, glabela
intensitas eritem berubah2
papul dan pustul : mirip akne
kadang teleangiektasis , edem

Rhynophyma:

salah satu bentuk rosasea


kemerahan, hiperplasia sebasea
pembengkakan noduler, kongesti kulit hidung
lebih sering laki- laki, 40- 50 th
kadang keluar bau tidak enak karena keluarnya debris keratin
penyulit: blefarokonjungtivitis

Diagnosis :
wajah eritem
vasodilatasi : dg/ tanpa papul-pustula
lokasi : sentral wajah
pencetus : alkoholisme
panas, emosi
Diagnosis banding :
akne vulgaris
dermatitis kontak iritan (DKI)
dermatitis seboroik
lupus eritematosus
TBC cutis : jika ada gambaran granulomatus

Terapi
a. Antibiotik : Tetrasiklin
Eritromisin
Metronidazole
b. Topikal : preparat sulfur ;
kortikosteroid : kontra indikasi

GANGGUAN ADNEXA
MILIARIA
Def : ggn obstruksi saluran kelenjar sudorifera
ruptur duktus
letak obstruksi :
miliaria kristalina : pd str korneum
miliaria rubra : pd epidermis
miliaria profunda : dermo epidermal
predisposisi
iklim panas + lembab
anak anak

GK
1. miliaria kristalina :

vesikel asimtomatik, transparan, intertrigineus : ketiak, leher ;


orang tua terbaring lama
vesikel mudah pecah
2. miliaria rubra (prickly heat)
mikrovesikel di atas dasar eritem: 1-3 mm, ekstrafolikuler
pruritik, berat: pustule
3. miliaria profunda
terutama pd M rubra yg rekuren, papul keputihan nonpruritik:
diameter 1-3 mm
bila luas : bs tjd limfadenopati inguinal & aksiler
terapi :
lotio kalamin, hidrokortison,
pasang AC

Gangguan Pigmentasi
warna kulit adalah gabungan :
kromofor melanin : coklat
oksihemoglobin : merah
deoksihemoglobin : biru
karoten : kuning oranye
melanin : paling berperan
- diproduksi oleh sel melanosit di str basalis
- dikontrol hipofise melalui MSH
- distimuli oleh : UV, bhn iritan
- ada 2 : eumelanin : coklat
feomelanin : merah
- fungsi : menyerap radiasi UV
- warna kulit bukan oleh jumlah melanosit
tapi ukuran & bentuk melanosome

MELASMA / CHLOASMA
hiperpigmentasi lokal
def : hiperpigmentasi pd kulit wajah , simetris
faktor risiko : ultraviolet/ sinar matahari
graviditas
kontrasepsi hormonal
obat- obatan misal : obat epilepsi
parfum pd kosmetik
GK : makula hiperpigmentasi, batas tegas, tepi ireguler
bergerigi : mirip peta
lokasi : pipi, hidung, dahi
pembagian berdasar lokasi :
- sentrofasial : pipi, dahi, atas bibir, hidung, dagu
- molar : pipi, hidung
- mandibuler : pd ramus mandibula

berdasar letak melanin


- melasma epidermal , dermal dan campuran/ mixed
Terapi :
- umum:
hindari : hormon, UV, parfum pada kosmetik
pakai T S = dg faktor pelindung surya (FPS) 15
waktu pemakaian = jam 07 10 pagi
jam 15 18
- khusus
a. topikal :
krim hidroquinone (HQ) 2 5 %
sebagai krim malam : mulai bbrp jam saja
eso : dermatitis kontak alergik / dermatitis kontak iritan
pemakaian lama : okronosis
(akibat deposit hasil oksidasi dari HQ)

formula Kliqman.
kombinasi : HQ 5 %
tretinoin 0,1 %
kortikosteroid
eso : cepat kambuh : bila berhenti
akne steroid , dermatitis kontak iritan
formula Patak :
kombinasi : HQ 2 %
tretinoin : 0,05 0,1 %
asam azelaat 20 %
asam glikolat 8 15 %

b. terapi sistemik
- vitamin C dosis tinggi

C. tindakan :
- chemical peeling : as glikolat 20-35% tiap 3-4 minggu
- laser

MELANODERMA PASCAINFLAMSI
-

hiperpigmentasi pascainflamasi
pascainflamasi berasal dari :
- psoriasis
- akne
- lupus eritematosus diskoid
- liken simplek kronik
- dermatitis atopik
- liken planum
- zoster
- varisela

cenderung menetap terutama pada kulit gelap


GK :
pola & distribusi lesi kulit mengikuti penyakit
PA :
Jumlah melanosit tetap
jumlah melanin meningkat

terdahulu.

ALBINO
hipopigmentasi general
defek : pada sintesis melanin
jumlah melanosit normal di epidermis, tanpa enzim tirosinase
Gejala klinik banyak varian
okulokutaneus ( tersering )
- warna kulit sangat pucat/merah jambu
- rambut kuning, mata biru / merah jambu

kelainan mata : nistagmus


fotofobi
gangguan refraksi berat
tropis : lindungi dari U V : tabir surya , pakaian tertutup
high risk kanker kulit
perlu deteksi dini

VITILIGO
-

hipopigmentasi lokal
lahir : kulit normal
kerusakan melanosit
epidemiologi :
- 1 2 % populasi
- ada riwayat keluarga
- koinsidensi : DM, ggn tiroid, anemia pernisiosa
alopesia areata

teori terjadinya vitiligo


autoksik
adanya metabolit dari melanin yg merusak melanosit (ada
sel bunuh diri / cellular suicide)
imunologik
ada hubungan dg keln endokrin lain
(tiroiditis, DM, anemia pernisiosa)
neural
lesi sering mengenai satu sisi
(vitiligo segmental)

Gejala klinis :
makula hipo / depigmentasi
awal : merah jambu
simetris : terutama di akral , ekstremitas , wajah
dapat juga di : mukosa , retina , leptomening , rambut
, khoroid
varian : nevus halo : sekitar nevus ada daerah hipopigmentasi
nevus dihilangkan akan membaik

varian : sindrom Vogt Koyanagi Harada


- gangguan pendengaran
- uveitis
- iritis
- poliosis
terapi
relatif resisten & lama
bisa dicoba : kortikosteroid topikal
Puva (psoralen + UVA)
kosmetik : masking

LEKODERMA PASCAINFLAMASI
- hipopigmentasi pascainflamsi
- melanosit rusak karena proses
- infeksi
- trauma fisik
- kimia
- Pada keadaan normal :
repigmentasi tjd akibat proliferasi melanosit dari foll rambut
bila melanosit foll rambut ikut rusak ,
kelainan akan menetap

penyebab utama :
- combustio
- radiasi
- laserasi dalam
- infeksi dg skar :
zoster, varisela
- dermatosis lain :
psoriasis
panu
sifilis
pityriasis rosea
dis atopik