Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN DENGAN


STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
DIRUANG IGD RSUD dr. LOEKMONO HADI KUDUS

Disusun Oleh :
Siti Nur Janah
P.17420113071

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN SEMARANG


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
2016

A. DEFINISI
IMA ST-elevasi (STEMI) yaitu oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area
infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST pada EKG.
ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:
No
Lokasi
1
Anterior
2
Anteroseptal
3
Anterolateral

Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan

Lateral

aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan

Inferolateral

inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL


Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan

6
7

Inferior
Inferoseptal

V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).


Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-

True posterior

V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di

RV Infraction

V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2


Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.


Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.

B. ETIOLOGI
Menurut Kaivan (2002), STEMI disebabkan oelh beberapa faktor antara lain :
1. Faktor penyebab
a. Suplai O2 ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
1) Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi : inpotensi, stenosis aorta, insufisiensi
3) Faktor darah : anemia, hipokesemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitasss yang berebihan
2

2) Emosi makan yang terlalu banyak


3) Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen yang meningkat
1) Kerusakan miokard
2) Hipertropi miokard
3) Hipertensi miokard
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin : pada pria lebih tinggi,pada perempuan meningkat setelah

menopause
3) Herediter ras: insiden lebih tinggi pada kulit hitam

b. Faktor resiko yang dapat di ubah


1) Mayor : hiperlipidimia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diit tinggi
lemak jenuh, kalori
2) Minor: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
kompetitif), stress yang berlebihan.
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1.
Nyeri :
a. Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan
STEMI. Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa
dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau
seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada
angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan
berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau
epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi
pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai dengan
kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007).
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

d. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
e. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).


2.
Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. Troponin I
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0.16g/L.
b. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara

4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.


c. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.
EKG
Menurut Sumiarty (2010), untuk menentukan lokasi iskemik atau infark digunakan
ketentuan sebagai berikut:
a. Inferior : kelainan pada lead II, III, dan aVF
b. Septal
: kelainan pada lead V1 dan V2
c. Anterior : kelainan pada lead V3 dan V4
d. Lateral : kelainan pada lead V5 dan V6
e. High lateral : kelainan pada lead I dan aVL
f. Extensive anterior : kelainan pada lead V1 V6, lead I, dan Avl
4.
Iskemik
Pada fase iskemik miokard perubahan EKG yang terjadi pada umumnya adalah
adanya segment ST depresi dan atau gelombang T yang negative/inverted. Segmen
ST depresi dianggap bermakna bila > 1 mm dari titik J (J pont), dan tejadi di 2 lead
atau lebih pada lead yang berdekatan. segment ST depresi terdiri dari beberapa
bentuk, yaitu:
a. Up Sloping, bentuk segmen ST ini tidak terlalu spesifik
b. Horizontal, bentuk segmen ST yang spesifik untuk iskemik
c. Down Sloping, bentuk segmen ST depresi yang paling terpercaya untuk iskemik
5.
Injury
Pada fase awal terjadinya akut infark perubahan EKG yang disebut juga Hyperacute
T. Pada fase akut akan terlihat segmen ST elevasi dengan atau tanpa gelombang Q
patologis. Segmen ST elevasi dikatakan bermakna bila > 1 mm, baik di limb lead
maupun di precordial lead, yang dihitung dari titik J (J point), dan terjadi di 2 lead
6.

yang berdekatan.
Infark
4

Pada fase subakut atau recent infark akan terlihat perubahan EKG berupa gelombang
Q patologis dan gelombang T negative/inverted. Sedangkan pada fase infark lama (old
infark) akan terbentuk gelombang Q patologis, segmen ST dan gelombang T sudah
kembali normal. Adanya gelombang Q patologis pada EKG menggambarkan adanya
nekrosis di otot jantung. Disebut gelombang Q patologis apabila dalamnya Q melebihi
1/3 tinggi gelombang R pada EKG. Dikatakan old infark apabila kita melihat
gelombang Q patologis di 2 lead atau lebih pada lead yang berdekatan.
7.
Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan
ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri. Pallor yang berhubungan dengan
keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien
dengan STEMI. Nyeri dada substernal yang berlangsung selama >30 menit dan
diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian besar pasien
menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama
STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas
sistem saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik
dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi
penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke
volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu
minggu post STEMI.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi
menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks
nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
1.
Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
a. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
b. Lead V2-V4 : Infark anterior
c. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
d. Lead I, aVL : Infark high lateral
e. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
f. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
g. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
2.
Serum Cardiac Biomarker
5

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung
yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan protein spesifik ini
berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan
limfatik local. Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas
limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
a. cTnT dan cTnI
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I (cTnI) memiliki
sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot skeletal.
Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk cTnT
dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik. Karena cTnT dan cTnI
secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi meningkat
setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cTnT
dan cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic. Kadar cTnT dan cTnI
mungkin tetap meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.
b. CKMB
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan umumnya kembali
normal setelah 48-72 jam. Pengukuran penurunan total CK pada STEMI memiliki
spesifisitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada penyakit otot
skeletal, termasuk infark intramuscular. Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai
lebih spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang
signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis, pembedahan
kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum.
3.
Cardiac Imaging
a. Echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography hampir
selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat
dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan
echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika
tidak terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada atau
tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography dapat
digunakan untuk mengambil keputusan, seperti apakah pasien harus mendapatkan
terapi reperfusi. Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat
berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri
menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi
6

pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler echocardiography
juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi
STEMI.
b. High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.

c. Angiografi
Tes diagnostik

invasif

dengan

memasukan

katerterisasi

jantung

yang

memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran


langsung terhadap ventrikel kiri.
4.
Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi
Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis
polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L.
Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan
hitung sel darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap
meningkat selama 1 atau 2 minggu.
E. PENATALAKSANAAN
1. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantung
adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24
jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis
dokter dan perawat yang terlatih
Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai
STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien
yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke
ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
2. Hospital
a) Aktivitas

Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal infark


dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan STEMI harus
tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak
terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak
dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24
jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan
tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien
dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan
secara bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah
dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.
b) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya
diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam pertama. Asupan
nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol 300 mg/hari. Kompleks
karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total. Diet yang diberikan harus
tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.
c) Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali
menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien mengalami
konstipasi
3. Farmakoterapi
a) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat diberikan
untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindarkan
pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita
infark ventrikel kanan.
b) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
8

curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine
0,5 mg IV.
c) Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis
75-162 mg.
d) Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan
supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan
menurunkan insiden ventricular aritmia.
e) Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.
Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa
tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
F. PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1.
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau
istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama

3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas

ireguler dangkal
c. Circulation
1)
2)
3)
4)

Nadi lemah , tidak teratur


Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema

2.

5)
6)
7)
8)

Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
1) Kelemahan
2) Kelelahan

3) Tidak dapat tidur


4) Pola hidup menetap
9

5) Jadwal olah raga tidak teratur


Tanda :
1) Takikardi
2) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun,
perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri
2) Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak
kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratus (disritmia)
3) Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits
atau komplain ventrikel
4) Murmur
c.

Bila ada menunjukkan gagal katup


atau disfungsi otot jantung
5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau
tidak teratur
7) Edema
Distensi vena juguler, edema
dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau
ventrikel
8) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar ,
pada membran mukossa atau bibir

Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

d.
e.

f.
g.
h.

perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri


Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Nyeri atau ketidaknyamanan
10

Gejala :
1)

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun


kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
2)
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
3)

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.


Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

4)

dapat dilihat.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.


5)
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
i.

mellitus , hipertensi, lansia


Pernafasan:
Gejala :
1) dispnea tanpa atau dengan kerja
2) dispnea nocturnal
3) batuk dengan atau tanpa

produksi sputum
4) riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.

Tanda :
1) peningkatan frekuensi pernafasan
2) nafas sesak / kuat
3) pucat, sianosis

4) bunyi nafas ( bersih, krekles,


mengi ), sputum

j. Interkasi social
Gejala :
1) Stress
2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RS
Tanda :
1) Kesulitan istirahat dengan tenang
2) Respon terlalu emosi ( marah terus3.

menerus, takut)
3) Menarik diri

Pengkajian Fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
a. Tingkat kesadaran
b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
c. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard
d. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

11

e. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
f. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
g. Warna dan suhu kulit
h. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
i. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal
j. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
b. Echocardiogram
c. Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian
RENCANA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil:
a. Nyeri dada hilang/terkontrol

12

b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi


c. Klien tampak rileks, mudah bergerak
INTERVENSI
RASIONAL
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri 1. Data tersebut membantu menentukan
dada, meliputi : PQRST

penyebab dan efek nyeri dada serta


merupakan

2. Berikan

istirahat

fisik

garis

dasar

untuk

membandingkan gejala pasca terapi


dengan 2. Untuk mengurangi rasa tidak nyaman

punggung ditinggikan atau dalam

serta dispnea dan istirahat fisik juga

kursi kardia

dapat mengurangi konsumsi oksigen

3. Kaji

ulang

sebelumnya,

riwayat
nyeri

angina

jantung.
3. Untuk membandingkan nyeri yang

menyerupai

ada dari pola sebelumnya, sesuai

angina

dengan identifikasi komplikasi seperti


meluasnya infark, emboli paru, atau

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan

perikarditis
4. Untuk memberi intervensi secara

nyeri dengan segera

tepat sehingga mengurangi kerusakan


jaringan otot jantung yang lebih

5. Berikan lingkungan yang tenang,

lanjut
5. Menurunkan rangsang eksternal

aktivitas perlahan, dan tindakan


nyaman
6. Membantu
dalam
6. Bantu melakukan teknik relaksasi
persepsi/respon nyeri
(napas
dalam/perlahan,perilaku
distraksi,

visualisasi,

menurunkan

bimbingan

imajinasi
7. Hipotensi /depresi pernapasan dapat
7. Periksa tanda vital sebelum dan
terjadi sebagai akibat pemberian
sesudah obat narkotik
narkotik. Dimana keadaan ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel
8. Kolaborasi

dengan

pemberian:
1) Antiangina (NTG)

tim

medis 8.
1) Untuk mengontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan

aliran

darah
13

2) Penyekat (atenolol)

koroner dan perfusi miokardia


2) Untuk mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis,

3) Preparat

analgesik

(Morfin

sehingga

menurunkan

jantung,

TD

fungsi

sistolik

dan

kebutuhan oksigen miokard


3) Untuk menurunkan nyeri hebat,

Sulfat)
4) Pemberian oksigen bersamaan
dengan analgesik

memberikan

sedasi

dan

mengurangi kerja miokard


4) Untuk memulihkan otot jantung
dan untuk memastikan peredaan
maksimum

nyeri

(inhalasi

oksigen menurunkan nyeri yang


berkaitan

dengan

tingkat

rendahnya

oksigen

yang

bersirkulasi).
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung
adekuat
Kriteria Hasil:
a. TD, curah jantung dalam batas normal
b. Haluaran urine adekuat
c. Tidak ada disritmia
d. Penurunan dispnea, angina
e. Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
INTERVENSI
1. frekuensi jantung, TD,nadi

RASIONAL
1. Untuk mengetahui adanya perubahan
TD,nadi

secara

memudahkan
intervensi
meningkatkan
2. Evaluasi adanya bunyi jantung

dini

dalam
karena

sehingga
melakukan

TD

rangsangan

dapat
simpatis,

kemudian turun bila curah jantung


14

S3,S4

dipengaruhi.
2. Untuk megetahui adanya komplikasi
pada GJK gagal mitral untuk S3,
sedangkan S4 karena iskemia miokardia,

3. Auskultasi bunyi napas

kekakuan
4. Berikan makanan porsi makan
kecil dan mudah dikunyah, batasi
asupan kafein,kopi, coklat, cola

ventrikel,

dan

hipertensi

pulmonal /sistemik
3. Untuk mengetahui adanya kongesti paru
akibat penurunan fungsi miokard
4. Untuk menghindari kerja miokardia,

KOLABORASI:
1. Berikan oksigen sesuai indikasi

bradikardi,peningkatan frekuensi jantung


KOLABORASI

2. Pertahankan cairan IV

1. Untuk memenuhi kebutuhan miokard,


menurunkan iskemia dan disritmia lanjut

3. Kaji ulang seri EKG

2. Jalur yang paten untuk pemberian obat


darurat pada disritmia/nyeri dada
3. Memberikan

4. Pantau

laboratorium

(enzim

jantung, GDA, elektrolit)

dengan

informasi

sehubungan

kemajuan/perbaikan

infark,

fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit,


dan efek terapi obat

5. Berikan obat antidisritmia

4. Untuk mengetahui perbaikan/perluasan


infark

adanya

hipoksia,

hipokalemia/hiperkalsemia

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen


miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien menunjukkan
peningkatan aktivitas secara bertahap
Kriteria Hasil:
a. Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan
frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
b. Kulit teraba hangat, merah muda dan kering

15

INTERVENSI
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan

RASIONAL
1. Untuk menentukan

perubahan TD sebelum, selama, dan

aktivitas

sesudah beraktivitas sesuai indikasi \

memberatkan curah jantung

2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas


pada

dasar

hemodinamik,

nyeri/respon
berikan

aktivitas

klien

tingkat

yang

tidak

2. Menurunkan kerja miokard,


sehingga menurunkan risiko
komplikasi

senggang yang tidak berat


3. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
pada

dasar

hemodinamik,

nyeri/respon
berikan

aktivitas

senggang yang tidak berat

3. Dengan

mengejan

mengakibatkan
valsava

dapat
manuver

sehingga

terjadi

bradikardi, menurunnya curah


jantung,

takikardi

dan

peningkatan TD
4. Anjurkan

pasien

untuk

tidak

mengejan saat defekasi

4. Aktivitas

yang

maju

memberikan kontrol jantung,


meningkatkan regangan dan

5. Jelaskan pola peningkatan bertahap

mencegah aktivitas berlebihan


5. Aktivitas

dari tingkat akyivitas

yang

maju

memberikan kontrol jantung,


meningkatkan regangan dan
6. Observasi gejala yang menunjukkan
tidak toleran terhadap aktivitas

mencegah aktivitas berlebihan


6. Palpitasi, nadi tidak teratur,
adanya nyeri dada atau dispnea
dapat

mengindikasikan

kebutuhan perubahan program


oalahraga atau diet

DAFTAR PUSTAKA
16

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M., dan Wagner, Cheryl M.
(Eds.). (2013). Nursing Interventions Classification (NIC), 6th edition. USA: Elsevier
Mosby Inc.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2008). Harrisons principles
of internal medicine 17th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. (2007). Robbins basic pathology. Elsevier Inc.
Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., dan Swanson, Elizabeth (Eds.).
(2013). Nursing Outcomes Classification (NOC): Measurement of health
outcomes, 5th edition. USA: Elsevier Mosby Inc.
Muttaqin, A. (2009). Buku ajar keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular
dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif H.A., & Kusuma H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid 1. Yogyakarta: MediAction
Publishing.
Potter, Patricia A. & Anne Griffin Perry .(2009). Fundamental Keperawatan, Konsep, Proses
dan praktik edisi 8. Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, dkk. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi
8. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC

17