ALTERACIONES SUBCELULARES:

Las respuestas subcelulares a la lesin incluyen:

1.
2.
3.
4.

CATABOLISMO LISOSOMAL
HIPERTROFIA DEL REL
ALTERACIONES MITOCONDRIALES
ANOMALIAS DEL CITOESQUELETO
CATABOLISMO LISOSOMAL:

Los lisosomas contienen enzimas que descomponen el material a digerir por 2

mecanismos:
1) HETEROFAGIA: El material proviene del medio externo y es endocitado por
fagocitosis (ingresa material fragmentado), o por Pinocitosis: Incorpora material
soluble pequeo. Estos procesos son realizados ms frecuentemente por macrfagos
y neutrfilos.
2) AUTOFAGIA: Se degrada material proveniente del citoplasma (de la propia clula)
como restos de organelas o componentes como glucgeno, lpidos, etc. Estos
componentes son secuestrados en una vacuola autofgica formada de regiones libres
de ribosomas del RER. La vacuola se funde con los lisosomas para formar un
autofagolisosoma y los componentes celulares son digeridos por las enzimas
lisosmicas. Varias protenas que detectan la carencia de nutrientes dan comienzo a
la autofagia. Si no se corrige este estado, la autofagia puede sealizar la muerte por
apoptosis.
Se cree que es un mecanismo de supervivencia en tiempos de carencia de nutrientes,
de modo que la clula vive comiendo sus propios contenidos.
Existen patologas por dficit gentico de enzimas encargadas de degradar estos
productos normales (denominadas enfermedades por almacenamiento lisosmico).
Las neuronas son susceptibles de sufrir una acumulacin letal por tales
acumulaciones.
HIPERTROFIA DEL RETICULO ENDOPLASMATICO LISO (REL):
El REL se encuentra implicado en el metabolismo de varias sustancias qumicas, y las
clulas expuestas a estos productos qumicos muestran hipertrofia del RE como
respuesta adaptativa que puede tener importantes consecuencias funcionales. Por
ejemplo, los barbitricos son metabolizados en el hgado por el sistema oxidasa de
funcin mixta del citocromo P450 que se encuentra en el REL. El empleo prolongado
de barbitricos lleva a un estado de tolerancia, con una disminucin de los efectos del
frmaco y la necesidad de utilizar dosis cada vez mayores. Esta adaptacin se debe a un
mayor volumen (hipertrofia) del REL de los hepatocitos y a un aumento de la actividad
enzimtica P450. Aunque se cree que la modificacin mediada por P450 es una
destoxificacin, muchos compuestos se hacen ms lesivos por este proceso (CCL4).

ALTERACIONES MITOCONDRIALES:
Las alteraciones pueden ser en nmero o en forma:
- En Nmero: Aumentan en la hipertrofia, y disminuyen en la atrofia.
- En Forma: Las mitocondrias pueden adoptar formas extraordinariamente grandes y
anormales (megamitocondrias), que se observan en: miopatas mitocondriales
(enfermedades metablicas hereditarias), hepatopata alcohlica, deficiencias
nutricionales, oncocitomas (tumores).
ANOMALAS DEL CITOESQUELETO:
El citoesqueleto est formado por:
1) Microtbulos: Necesarios para la motilidad ciliar y del espermatozoide. Fallan en el
Sndrome De Kartagener (cilios inmviles).
2) Filamentos finos de actina: Necesarios para la actividad leucocitaria.
3) Filamentos gruesos de miosina: Necesarios para la actividad leucocitaria.
4) Filamentos intermedios: Son de 5 tipos:

DE QUERATINA: Estn en clulas epiteliales.

NEUROFILAMENTOS: Estn en neuronas.
GLIALES: Estn en astrocitos.
VIMENTINA: Estn en clulas del tejido mesenquimal.
DESMINA: Estn en clulas musculares.