Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

PENYAKIT CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)


DI RUANG ANGSOKA 2 RSUP SANGLAH

OLEH :

DEWA GEDE SASTRA ANANTA WIJAYA

(P07120214005)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR


DIV KEPERAWATAN TK.II / SEMESTER IV
JURUSAN KEPERAWATAN
2016

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


PENYAKIT CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)
DI RUANG ANGSOKA 2 RSUP SANGLAH
A.

PENGERTIAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terjadi karena
rusaknya dinding pembuluh darah karena beberapa faktor resiko seperti radikal bebas
yang terkandung dalam rokok dan polusi, kolesterol tinggi, hipertensi, diabetes,
kebiasaan merokok dan sebagainya. Kolesterol yang menimbun di dinding bagian
dalam pembuluh darah, dapat mengakibatkan pembuluh darah mengalami penyempitan
dan aliran darahpun menjadi tersumbat. Akibatnya fungsi jantung terganggu karena
harus bekerja lebih keras untuk memompa aliran darah. Seiring perjalanan waktu,
arteri-arteri koroner makin sempit dan mengeras. Inilah yang disebut aterosklerosis.
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B.

TANDA DAN GEJALA


1.

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

2.

Mual dan Muntah

a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

3.

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG


a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung


Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T


a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 46 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,


meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I

: Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II

: Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan


atau tanpa S3

Kllip III

: Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan


oedema paru

Kllip IV
: Penderita dengan syok kardiogenetik
(McCance & Huether, 2005)
C.

ETIOLOGI
Penyebab dari CAD ini terbagi menjadi 2 bagian yaitu penyebab yang dapat diubah
dan yang tidak dapat diubah
a. Penyebab yang tidak dapat diubah yaitu:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku dan kebudayaan
4. Faktor genetik
b. Penyebab yang dapat diubah yaitu:
1. Tingginya level serum lipid
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Obesitas
5. Kurang aktivitas
6. Stress
7. Diabetes mellitus
(Smeltzer & Bare,2001)

E.

PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar


sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam
daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal,
menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan,
serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi
tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark
menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot
per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per
100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya.
Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam
keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu
daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan
mati. (Price, S.A & Wilson, L.M.2001)

F.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.

Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b. Disritmia dan Blok Jantung


Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis
dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterior

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V3

ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5-v6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

I, II, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

2.

Pemeriksaan Foto data


Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T


1)

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 46 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

2)

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

3)

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,


meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama


serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami
nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan
penyempitan sumbatan arteri koroner.
5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan
diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk
mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

G.

PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
a. Diet Jantung I

: makanan saring

b. Diet Jantung II

: bubur

c. Diet Jantung III

: nasi tim

d. Diet Jantung

: nasi

IV

g. Antikoagulan seperti heparin


Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan
heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan
pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
H.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak
nafas
3. Riwayat penyakit sekarang :
- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai
-

berat.
Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya

disertai sesak nafas.


Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot
rangka

dan

apakah

disertai

ketidakmampuan

dalam

melakukan

pergerakan.
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-

hari.
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya
kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat

beraktifitas.
4. Riwayat Penyakit dahulu :
- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,
-

hiperlipidemia.
Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat
diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek

samping dan alergi obat.


a. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga
dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
b. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
- Situasi tempat kerja dan lingkungannya
- Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
- Kebiasaan merokok
B. Pengkajian
Fokus pengkajian asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit jantung
koroner (PJK) adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya


kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika
ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang
tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat
atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan
sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur
tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG,
tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen


miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
curah jantung

K. IMPLEMENTASI
Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktifitas yang telah dicatat
dalam rencana perawatan pasien. Agar implementasi/pelaksanaan perencanaan ini
dapat tepat waktu dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan,
memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi yang dilaksanakan
serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan.
L. EVALUASI
Evaluasi adalah proses yang berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan
keperawatan pada pasien. Evaluasi yang diharapkan sesuai dengan tujuan dan criteria
hasil.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Mosby. 2015. Nursing Outcomes Classification (NOC) . USA : Elsevier
Mosby. 2015. Nursing Interventions Classification (NIC). USA : Elsevier
NANDA International. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi
10. Jakarta : EGC
NANDA NIC-N0C. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis.
Jakarta : MediAction
Price and Wilson. 2005. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC.
Smeltzer & Bare 2001. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta:Penerbit EGC

LEMBAR PENGESAHAN

Mengetahui,

Denpasar,..2016
Mengetahui,

Pembimbing Praktik/CIPembimbing Akademik/CT

Mahasiswa

()
Dewa Gede Sastra Ananta Wijaya
()
NIP.

NIP.

NIM. P07120214005