Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS

Sindrom Guillain-Barre

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Istiqomah, Sp.S

Disusun Oleh :
Citra Yekti P

01.211.6355

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
RSUD Dr.ADHYATMA, MPH
2016

STATUS MAHASISWA
KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus

: Sindrom Guillain-Barre

Nama Mahasiswa

: Citra Yekti Prabaswara

NIM

: 01.211.6355

I.

IDENTITAS PENDERITA

Nama

: sdr. R

Umur

: 18 tahun

Agama

: Islam

Status

: Belum menikah

Alamat

: Semarang

Pekerjaan

: pelajar

Dirawat di ruang

: Alamanda

Tanggal masuk RS

: 15 Februari 2016

II.

DAFTAR MASALAH
Tanggal
16/02/2016

Aktif
1. tetraparese acute progresif
2. parestesia

dari

distal

Tanggal
ke

proksimal
3. stocking & glove
4. Disfagia
5. Gangguan N IX & X
6. Atrofi otot +/+

III.

ANAMNESA

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 16 Januari 2016, pukul 14.30 WIB

Pasif
-

Keluhan Utama :
Kedua kaki lemas
Riwayat Penyakit Sekarang: (allo anamnesa dan auto anamnesa )
Sdr. R datang ke IGD ( 15 /02/ 2016 ) dalam keadaan sadar dengan keluhan lemas
kedua kakinya. sdr. R merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak pagi sewaktu
disekolah. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan terasa kaku. Pasien juga
tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai
paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus,
tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari SMRS mengeluh setiap minum tersedak dan
sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh
adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini , sempat mengeluh pernah
flu sekitar 2 minggu SMRS. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma sebelumnya disangkal

Riwayat tekanan hipertensi disangkal

Riwayat sakit DM disangkal

Riwayat stroke disangkal

Riwayat flu 2 minggu SMRS


Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal
Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi

Pasien tinggal dirumah beserta kedua orangtuanya, dengan jumlah 4 orang

penghuni

di rumah

Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua, orang tua bekerja wiraswasta dan ibu
bekerja sebagai ibu rumah tangga.

III. PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 16 februari 2016 )

Status Generalis
Keadaan Umum

: Lemas
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
: Tekanan darah
: 120/80 mmHg

Tanda Vital

Nadi

: 72x/menit

Nafas

: 22x/menit

Suhu
: 36,2oC
: Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

Kepala

ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,


reflek kornea +/+
: Pembesaran kgb - , peningkatan jvp : Paru : sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara

Leher
Dada

tambahan (-).
Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop : Inspeksi
: flat

Abdomen

Auskultasi : bising usus (+) normal


Perkusi

: thimpany seluruh lapang abomen

Palpasi

: Supel, nyeri tekan - , hepar dan lien tak

teraba
: Edema (-), atrofi otot ( + )

Ekstremitas
Status Neurologis:
Keadaan umum

: lemas

Kesadaran

: compos mentis , gcs E4M6V5

Meningeal Sign
Kaku kuduk

: (-)

lasegue sign

: (-)

brudzinski 1

: (-)

brudzinski 2

: (-)

Refleks Fisiologis:
Bisep

: +2 / +2

Trisep

: + 1 / +1

Patella

: + 1 / +1

Achilles

: +1/+1

Brachioradialis : +1/+1
c

Refleks Patologis:
Babinski

: -/-

Chadodock

: -/-

Oppenheim

: -/-

Trommer

: -/-

d. Pemeriksaan motorik
4

4-

Atrofi otot : + / +
Tonus otot : + /+

Pemeriksaan sensorik
Sensasi nyeri

+
-

Sensasi suhu : tidak dilakukan


Sensasi getar : tidak dilakukan

Nervi Cranialis
NI
Daya Penghidu
N II
Daya Penglihatan
Medan Penglihatan

Kanan
N
N
N

Kiri
N
N
N

Nervi Cranialis
Pengenalan warna
N III
Ptosis
Gerakan Mata
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Refleks Cahaya
Refleks Akomodasi
N IV
Strabismus Divergen
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah
Strabismus Konvergen
NV
Menggigit
Membuka Mulut
Sensibilitas Muka
Refleks Cornea
Trismus
N VI
Gerakan Mata Ke Lateral
Strabismus Konvergen
Diplopia
N VII
Kedipan Mata
Lipatan Nasolabial
Sudut Mulut
Mengerutkan Dahi
Mengerutkan Alis
Menutup Mata
Meringis
Menggembungkan Pipi
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan

Kanan
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
Simetris
Simetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Kiri
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)

N VIII

Mendengar Suara Berbisik

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Mendengar Detik Arloji

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Rinne

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Weber

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Tes Schwabach

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Arkus Faring

dilakukan
N

dilakukan
N

Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang

Tidak

Tidak

Refleks Muntah
Suara Sengau
Tersedak

dilakukan
(+)
(-)
(+)

dilakukan
(+)
(-)
(+)

N IX

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak

Nervi Cranialis
NX
Denyut Nadi

N XI

N XII

IV.

Kanan
72 x / menit

Kiri
72 x / menit

Arkus Faring
Bersuara
Menelan

N
N
(+)

N
N
sedikit (+)sedikit

Memalingkan Kepala

susah
(+)

susah
(+)

Sikap Bahu
Mengangkat Bahu

N
(+)

N
(+)

Sikap Lidah

Ditengah

Tremor Lidah
Menjulurkan Lidah

(-)
Simetris

RESUME
Pasien Sdr. R 18 tahun datang ke IGD ( 15/02/16 ) dengan keadaan
sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. R merasakan keluhan tungkai
kedua kaki lemas sejak pagi sewaktu disekolah. Selain kedua kaki
,dirasakannya kedua jari-jari tangan terasa kaku dan kebal. Pasien juga tidak
dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah
kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba.
Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari
MRS mengeluh setiap minum tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa
lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh adanya pusing,
mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini, sempat mengeluh pernah
flu sekitar 2 minggu SMRS
Pada pemeriksaan fisik status interna dalam batas normal. Pada
pemeriksaan (kekuatan motorik atas 4/4 bawah 4-/4- ) ditemukan atrofi otot ,
tonus otot kuat .Pada pemeriksaan reflex fisiologis menghilang dan reflex
patologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan sensasi
perabaan masih teraba tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba.

V.

DIAGNOSA

Diagnosis Klinik

tetraparese acute progresif

parestesia dari distal ke proksimal

stocking & glove

Disfagia

Gangguan N IX & X

Atrofi otot
Hipoestesi ekstremitas inferior

Diagnosis topic
Diagnosis etiologic
VI.

:
:

Radiks sentralis atau dorsalis


Guillain-Barre Syndrome

INISIAL PLANNING
-

Inisial planning diagnosis: EMG, pungsi lumbal.

Inisial planning terapi

Ring As 2 flash/ 24 jam

Inj. Alinamin F 2 x 1

Inj. Kalmeco 1 x 1

Inj. Ranitidine 2 x 1

Po : sundimon 50 mg 2 x 1

Po : neurodex 2 x 1

Ada gangguan pernafasan pro ICU

VII.

PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi syndrome Guillain Barre


Syndrome Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang

menimbulkan

peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein
yang membentuk selubung pelindung di sekitar

beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala

dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat
menyebar

menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan

tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh
sempurna. 6
2. Klasifikasi
Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7
2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.
2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe

demielinisasi

antibody

tipe ini memiliki gejala


dengan

asending

dan

paralysis simetris.
2.3. Miller Fisher Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang
Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna

Ataksia

meliputi

ekstremitas.

terjadi dalam hitungan minggu

atau bulan
2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan

kelemahan

otot lebih berat pada bagian distal


2.5. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe GBS yang jarang

terjadi.

3. Etiologi
Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit
autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan
oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus,
cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV. Selain virus,

penyakit

ini

juga

didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni
pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan ,
Mycobacterium Tuberculosa. Vaksinasi. Infeksi ini biasanya terjadi 2 4 minggu
sebelum timbul GBS.6

4. Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan
lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi
mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini

diri.

antigen

Antigen

tersebut

mengaktivasi proses pematangan limfosit

B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan


autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan
saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
mengenali dirinya sendiri berkurang.
destruksi myelin bahkan

kemampuan

sel

sel

asing. Teori yang kedua


sistem

imun

untuk

Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan

kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon.

Destruksi pada

myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan

signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah
dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari
seluruh bagian tubuh. 3

5. Gejala klinis
GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal,
parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke
yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat
menurun dan kemudian menghilang sama
dimulai dari ekstremitas bawah

sekali.

empat ekstremitas

bilateral. Refleks fisiologis akan


Kerusakan saraf motorik biasanya

dan menyebar secara progresif , dalam hitungan jam,

hari maupun minggu, ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini
bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia
flaccid. 1
6.

Diagnosis 7
6.1 Anamnesis

Factor pencetus missal infeksi virus ( infeksi saluran nafas bagian atas
dan bagian cerna ) suntikan , dsb

Penyakit berjalan mendadak, progresif , naik dari tungkai bawah ke


anggota gerak atas

6.2 Pemeriksaan neurologi

Kelumpuhan tipe flasid mengenai otot proksimal dan distal

Gangguan rasa raba, rasa getar, dan rasa posisi lebih terkena
dibandingkan rasa nyeri dan rasa suhu

Gangguan syaraf otak terutama n.VIII perifer , gangguan menelan ( n


IX,X ) serta kadang disertai gangguan otot ekstra ocular.

6.2 Pungsi Lumbal

Didapatkan disosiasi sitoalbumin( kenaikan kadar protein tanpa diikuti


kenaikan sel ) pada minggu kedua. Pada minggu pertma kadar protein
masih normal.

6.3 Elektrodiagnostik

AIDP
Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi distal
memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat lambat , dan amplitudo
rendah.
Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan kecepatan
hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan blok konduksi atau
disperse temporal pada stimulasi proksimal.
F wafe dan H reflex sangat memanjang dan nihil

AMSAN

Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan distal latensi


dan kecepatan hantar saraf normal

Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan distal latensi


dan kecepatan hantar saraf normal

AMAN

Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN , kecuali


konduksi sensoris normal.

7. Penatalaksanaan

Observasi tanda tanda vital

Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi


tanpa diberikan medikamentosa.

Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat `


memperpendek amanya paralisa dan mepercepat terjadinya
penyembuhan.

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat


menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan
produksi auto antibodi tersebut

Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan

dan

fleksibilitas otot setelah paralisa.

8. Komplikasi
Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2
.Kesulitan bernapas.
Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.
9. Diagnosis banding

Hypokalemia

Myasthenia gravis

10. Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya
sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor
masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan
kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. 3