Anda di halaman 1dari 3

PR

Derajat kehilangan tulang belum tentu berkorelasi dengan kedalaman poket


periodontal, keparahan ulserasi pada dingsing poket atau ada tidaknya pus.
Destruksi tulang disebabkan oleh perluasan inflamasi gingiva
Penyebab paling umum destruksi tulang pada penyakit periodontal adalah
inflamasi dari margin gingiva meluas ke jaringan penyangga periodontal yang
lebih dalam. Invasi inflamasi pada permukaan tulang dan kehilangan tulang
menandai adanya transisi gingivitis ke periodontitis. Periodontitis selalu didahului
oleh gingivitis, tetapi tidak semua gingivitis meluas menjadi periodontitis.
Beberapa kasus gingivitis tampaknya tidak pernah menjadi periodontitis, dan
kasus-kasus lainnya melalui gingivitis fase singkat dan cepat berkembang menjadi
periodontitis.
Faktor yang bertanggungjawab dari perluasan inflamasi ke struktur penyangga
yang lebih dalam sehingga memulai konversi gingivitis ke periodontitis belum
dipahami secara jelas saat ini. Transisi dari gingivitis menjadi periodontitis
dikaitkan dengan perubahan komposisi bakteri plak. Dalam stadium lanjut, jumlah
organisme motile dan spirochaeta meningkat sedangkan jumlah batang-kokus dan
batang-lurus menurun. Komposisi seluler dari jaringan ikat terinfiltrasi juga
berubah dengan meningkatnya keparahan lesi.
Perluasan inflamasi pada jaringan periodontal dapat dimodifikasi oleh bakteri plak
patogen yang berpotensi dan perlawanan host. Aikhir-akhir ini dikaitkan dengan
aktivitas imunologi dan mekanisme jaringan seperti derajat fibrous dari gingiva
dan osteogenesis yang terjadi dari perifer ke lesi terinflamasi.
Mekanisme Destruksi Tulang
Faktor-faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal
adalah bakteri dan mediasi host. produk bakteri plak menginduksi diferensiasi
sel-sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk
melepaskan mediator yang memiliki efek yang sama produk plak dan mediator

inflamasi juga dapat bertindak secara langsung pada osteoblas atau progenitor
mereka, menghambat aksi dan mengurangi jumlahnya. Beberapa faktor host yang
dilepaskan oleh sel inflamasi mampu merangsang resorpsi tulang in vitro dan
berperan dalam penyakit periodontal. Termasuk prostaglandin yang diproduksi
host dan prekursornya, interleukin-1 (IL-1) dan IL-, dan tumor necrosis factor
alpha (TNF-). Ketika disuntikkan secara intradermal, prostaglandin E2 (PGE2)
menginduksi perubahan vaskular yang terlihat pada inflamasi. Ketika disuntikkan
melalui permukaan tulang, PGE2 menginduksi resorpsi tulang meskipun tidak ada
sel-sel inflamasi dan dengan beberapa osteoclasts berinti. Selain itu, obat
nonsteroidal antiinflammatory (NSAID), seperti flurbiprofen dan ibuprofen,
menghambat PGE2 dan produksinya. Efek ini terjadi tanpa perubahan inflamasi
gingiva dan rebound 6 bulan setelah penghentian pemberian obat.

Respon Jaringan Setelah Kuretase


-

Segera setelah kuretase, area poket akan terisi oleh blood clot sebagai

barier protective dengan sebagian atau seluruhnya tanpa lapisan epitel


Terjadi perdarahan pada jaringan dengan kapiler yang mengalami dilatasi

dan PMNs yang berlimpah muncul pada permukaan penyembuhan


Diikuti dengan proliferasi cepat dari jaringan granulasi dan penurunan

jumlah pembuluh darah kecil ketika jaringan matur


Pemeliharaan dan epitelisasi dari sulkus umumnya membutuhkan waktu 27 hari, pemulihan junctional epitel pada hewan terjadi 5 hari setelah

perawatan. Serat-serat kolagen immature muncul dalam waktu 21 hari


Tanda Klinis
Gingiva terlihat hemmoragic dan bewarna merah terang
Setelah 1 minggu, akan terjadi pergeseran gingiva dari apikal ke posisi

margin
Setelah 2 minggu dengan kondisi oral hygiene yang adekuat, warna,
konsistensi, tekstur dan kontur gingiva kembali normal serta margin
gingiva beradaptasi baik dengan gigi

Sumber : Newman, MG. Takei, HH. Klokkevold, PR. Carranza, FA. 2012.
Carranzas Clinical Periodontology. Eleventh edition, St. Louis : Saunder
Elsevier.