GANGGUAN JALAN

STEP 1

Bradikinesia :
-kondisi neurologis yang ditandai dengan kelambanan aktivitas motorik
-istilah awam : kelambanan gerak.tidak hanya kelambanann dalam pelaksanaan saja,tapi
lamban pada perintah dan pelaksanaan nya.
Rigiditas :
-kekakuan pada otot dan sendi karena ada peningkatan pada tonus otot
-ada kekakuan pada otot nya (seperti mata pisau)
Stape Gait Ataxia :
-berjalan lambat selangkah demi langkah karena ada gangguan pada neurologis nya
Tremor :
-gerakan involunter biasanya berupa getaran,pada setiap penyakit frekuensi getarannya
berbeda beda
-pada orang yang grogi bisa terjadi tremor
STEP 2
1. Kenapa pada skenario terdapat sikap dan cara berjalan yang terganggu ?
2. Mengapa didapatkan gejala tremor pada satu anggota gerka pada saat istirahat ?
3. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita sekarang dengan riwayat stroke 1 tahun
yang lalu ?
4. Apa hubungan hasil TD 160/90 dengan kasus pasien ?
5. Ada tidak hubungan dengan riwayat sosial ekonomi dengan kodisi pasien ?
6. Mengapa didapatkan rigiditas ?
7. Mengapa didapatkan bradikinesia ?
8. Mengapa didapatkan kegagalan refleks postural ?
9. Mengapa didapatkan stape gait ataxia ?
10. DD ?
11. Penatalaksanaan ?
12. Neuoanatomi sistem yang terganggu pada kasus di skenario ?

STEP 3
1. Neuoanatomi sistem yang terganggu pada kasus di skenario ?
Ada 2 jaras neuroanatomi.pada skenario ada gangguan pada ekstrapiramidal.ada
gangguan di substansia nigra.di substansi nigra terdapat banyak neurotransmitter
nya.yang mempengaruhi lebih lanjut adalah karena substansia nigra menghasilkan
dopamin dan berfungsi sebagai neuromodulator.ada degenerasi dopamin maka akan
terjadi gangguan.
Secara fisiologis ,ekstrapiramidal berfungsi untuk memperhalus gerakan.secara anatomi
jaras ekstrapiramial terdiri dari ganglia basalis(ada nukleus kaudatus,putamen,globus
palidus,substansia nigra,subtalamik nukleus dan talamus)(untuk merencanakan gerakan)
dan serebelum (yang memonitor dan memperhalus gerakan dan keseimbangan)
Secara koordinatif,mereka membentuk siklus yang nantinya akan saling
berhubungan.untuk susunan ekstrapiramidal,impuls nya adalah impuls nonspesifik dan
akan dibawa impuls propioseptif.nanti impuls dikoordinasi,outputnya akan ke
motoneuron.di sistem ini nanti akan berhubungan dengan sikap patologis di skenario.
Ada beberapa teori :
-ketidakseimbangan saraf dopaminergik dan kolinergik : keduanya harus seimbang.saat
dopamin meningkat/kolinergik turun hiperkinesia.dopamin turun/kolinergik meningkat
hipokinesia.

-jalur langsung dan tak langsung:kalo jalur langsung lebih tinggi dari jalur tak langsung
hiperkinesia
-kalo ada gangguan di dopamin di lobus frontal : ada gangguan pada pemecahan masalah
-kalo ada peningkatan dopamin di jalur mesolimbik dan penurunan di korteks prefrontal :
schizofrenia
Pada hiperkinesia klinisnya adalah seperti orang menari
Dopamin dipengaruhi oleh apa saja ?
Fungsi dopamin,GABA,kolinergik,serotonin ?
Kaitkan antara anatomi dan neurotransmitter nya ?
2. Kenapa pada skenario terdapat sikap dan cara berjalan yang terganggu ?
-berjalan terganggu : ada gangguan di SN dopamin turun ada masalah
bicara,gerak,dll
-ada gangguan juga di serebelum.didalam serebelum terdapat vermis,saat ada gangguan di
vermis bagian rostral(yang menyalurkan impuls propioseptif dari kedua tungkai) ada
gangguan disfungsi serebeler stape gait ataxia
3. Mengapa didapatkan gejala tremor pada satu anggota gerak pada saat istirahat ?
Karena ada penurunan dopamin ada gangguan pada komunikasi antar sel.
Tremor biasanya berupa getaran.
Ada 3 jenis tremor :
-postural tremor : tremor yang terjadi pada aktivitas tertentu.ada gangguan pada
serebelum
-intension tremor : terjadi pada saat aktivitas dan berhenti saat istirahat
-resting tremor : tremor yang terjadi saat istirahat.khas pada penyakit parkinson.paling
sering ditemukan pada telapak tangan.
Karena ada lesi di SN dopamin turun bradikinesia,tremor.
Jenis-jenis tremor :
-tremor fisiologis : didapatkan pada salah satu anggota gerak.biasanya pada orang yang
grogi
-tremor halus/toksik : karena ada hipertiroid.terjadi pada jari tangan.bisa juga karena
keracunan obat adrenalin dan barbiturat
-tremor kasar : terjadi pada parkinson.ada pill rolling tremor.terjadi gangguan di
serebelum
Tremor bisa terjadi di bibir,lidah,jari tangan.gerakannya tidak disadari dan saat disadari
akan berhenti.
Pada parkinson biasanya pada bagian atas.
Ada keterlibatan dari aktivitas mekanik jantung.
Tremor kasar : peningkatan kolinergik
Tremor halus : penurunan dopamin
Pembeda penyebab tremor halus dan tremor kasar ?
4. Mengapa didapatkan rigiditas ?
Gejala rigiditas menonjol pada : penyakit yang mengenai ganglia basalis
Pada rigiditas ,bukan gejala yang dikeluhkan.tapi ditemukan pada pemeriksaan
Rigiditas : gerakannya kaku
Spastisitas : kaku sebentar,lalu tidak terkendali (seperti fenomena pisau lipat )

Mekanisme kerusakan substansia nigra yang mempengaruhi setiap gejala di

skenario ?
5. Mengapa didapatkan bradikinesia ?
6. Mengapa didapatkan kegagalan refleks postural ?
Kegagalan refleks postural : ketidakmampuan dalam mempertahankan tubuhnya
7. Mengapa didapatkan stape gait ataxia ?
8. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita sekarang dengan riwayat stroke 1 tahun
yang lalu ?
Kemungkinan ,karena ada penyumbatan di pembuluh darah(di sirkulus willisi)oksigen
sedikit ke otak sel-sel nekrosis dopamin menurun
Pada penderita stroke,kerusakan pada SN nya tinggi.6 hari setelah stroke ringan SN
nya rusak
9. Apa hubungan hasil TD 160/90 dengan kasus pasien ?
Ada beberapa yang berhubungan,salah satunya karena ada riwayat hipertensi.otak
kekurang oksigen stroke.dalam penelitian,penderita stroke berkemungkinan besar
menderita parkinson.
Ada beberapa multifaktor.karena guru smp dan tinggal dengan 9 orang ada banyak
stressor spasme pembuluh darah hipertensi konsumsi obat penurun tekanan darah
mempengaruhi dopamin timbul gejala seperti tremor,dll
10. Ada tidak hubungan dengan riwayat sosial ekonomi dengan kodisi pasien ?
11. DD ?
Parkinson :
Definisi : kerusakan pada jaras ekstrapiramidal yang mempengaruhi substansia nigra
memproduksi dopamin
-grup A : ada 4 khas parkinson
-resting tremor
-bradikinesia
-rigiditas
-asimetris syndrome
-grup B :
-ada instabilasi postural selama 3 tahun
-freezing phenomenal selama 3 tahun
-demensia
-halusinasi yang tidak berkaitan dengan otak
Manifestasi klinis :
-wajah topeng
-mikrografia
-bicara monotn dengan volume menurun
-gerakan bola mata bnormal
-berkedip kurang
Penegakan diagnosis : skala univied parkinson diseasse,bila SN dilihat dari PA terlihat
lewys body
Patofisiologi : timbul gejala saat dopamin sudah menurun 85 %
Etiologi :
Bisa terjadi pada antagonis dopamin,ada keracunan logam berat,keracunan CO,pasca
trauma
Ada 2 etiologi :
-primer : idiopatik
-sekunder : obat-obatan,disorder metabolik/vascular,pasca ensephalitis
Gejala utama : tremor,kekakuan gerak,sering jatuh,rigiditas

Perkembangan penyakit : skala Hoehn dan Yahr

Stage 0 : tidak aad tanda penyakit
Stage 1 : unilateral,frekunsi tremor 4-6 Hz dan sering di ekstremitas distal
Stage 1 : unilatreral dan aksial
Stage 2 : bilateral tanpa gangguan keseimbangan
Stage 2 : penyakit bilateral ringan
Stage 3 : penyakit bilateral ringan sedang dan ada gangguan keseimbangan
Stage 4 : Sudah parah dan perlu bantuan
Stage 5 : tidak bisa berjalan
12. Penatalaksanaan ?
-Terapi non farmakologis :
-latihan fisik
-pemberian nutrisi
-Terapi farmakologis :
-untuk meningkatkan kadar dopamin endogen :eldopa,karbidopa
-untuk mengaktifkan reseptor dopamin dengan agonis :bromokriptine,pramipreksol
-untuk menekan aktifitas kolinergik : brenztropin

STEP 4

RPD

R.Sosek

Lesi
substansia
nigra
dopamin

Fungsi neuron
di SSP

Pemeriksaan

-gangguan
jalan
keseimbangan
-rigiditas (+)
-bradikinesia
(+)

DD

Penatalaksana
an

-kegagalan
refleks
postural

Step 7

1. Neuoanatomi sistem yang terganggu pada kasus di skenario ?

Dopamin dipengaruhi oleh apa saja ?
Dopamin adalah zat kimia yang meneruskan pesan antara substantia nigra dan
bagian lain dari otak untuk mengontrol gerakan tubuh.
Dopamin membantu melakukan gerakan motorik halus yang terkoordinasi.
Ketika sekitar 60 sampai 80% dari sel yang memproduksi dopamin rusak dan
tidak menghasilkan cukup dopamin, gejala motorik penyakit Parkinson muncul.

Fungsi dopamin,GABA,kolinergik,serotonin ?
Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu :
1. Acetylcolin
Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis
2. Norepinefrin dan epinefrin
Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis
3. Dopamin
Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra,dopamin menyebabkan
vasodilatasi,relaksasi saluran cerna,meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi
insulin.
4. Serotonin
Terdapat di saluran cerna,di ssp yaitu di medula spinalis dan hipotalamus,fungsinya
menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang.
5. Asam gamma aminobutirat(GABA)
Bersifat inhibisi pada otak,medulla spinalis dan retina,berperan dalam mekanisme kerja
obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi.
6. Histamin
7. Prostaglandin
8. Asam glutamat

Kaitkan antara anatomi dan neurotransmitter nya ?

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut
:
1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang
abnormal
2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3.
4.

Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti.
Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan
noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti
subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis,
hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine
dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan
kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan
pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara
32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya
struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai
75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin
berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior.
Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan
30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan
nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang
berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini
menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin
berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa
abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan
mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang
Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi
tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan
dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang
berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas,
menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan
kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak
berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan
ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus
asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur,

aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur,
kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi.
Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari
sindrom klasik depresi.2
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus
diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan
penatalaksanaannya. 4
1.

Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.

Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin,
tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3.

Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).

2. Kenapa pada skenario terdapat sikap dan cara berjalan yang terganggu
?
1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik
Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari
substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AK )
sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks
ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.
Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik
menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala
hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik
meningkat maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia
( sindroma parkinson )
Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik
Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek serebri
memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula spinalis secara langsung
melalui traktus piramidalis / secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis.
Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi pengaruh melalui traktus
ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah,
dan terprogram.
Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis

Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan satu sama lain
melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara lain:
DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral.
Glutamat ( Glut )
NT eksitasi.
NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks ke medula spinalis
NT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi
GABA
NT inhibisi.
NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN
AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke striatum.
Adanya degenerasi di substansia nigra di otak. Substansia nigra menghasilkan
dopamin yg berfungsi mengatur gerakan otot dan keseimbagan badan. Dopamin
untuk komunikasi antar neuron pd otak, apabila dopamin turun akan terjadi
gangguan keseimbangan dan kelancaran komunikasi.

3. Mengapa didapatkan gejala tremor pada satu anggota gerak pada saat
istirahat ?
Tremor Parkinson
Merupakan tremor kasar dengan frekuensi 3-5 Hz, pada EMG terlihat ledakan aktifitas yang
berganti-gantian (alternating) otot-otot yang bekerja berlawanan.Tremor pada awalnya
hanya mengenai otot-otot distal asimetris. Pada penyakit Parkinson, tremor mungkin hanya
satu-satunya gejala (tanpa disertai akinesia, rigiditas, dan mask-like facies), walaupun tremor
dapat juga muncul belakangan setelah gejala lainnya. Ciri khas tremor terjadi pada salah
satu/kedua lengan bawah dan sangat jarang pada kaki, rahang, bibir dan lidah, terjadi jika
lengan dalam sikap istirahat (resting tremors) dan menghilang sejenak pada saat pindah
sikap atau lengan ditopang dengan mantap.
Bentuk dari tremor Parkinson ini adalah fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi jari tangan,
pronasi-supinasi lengan bawah. Pada kaki terjadi gerakan fleksi-ekstensi lutut, pada rahang
berupa gerakan membuka-menutup, pada kelopak terjadi gerakan berkedip-kedip dan pada
lidah berupa gerakan keluar-masuk.
Dalam keadaan fisiologis, untuk menghasilkan gerakan motorik impuls dari korteks harus
melewati sejumlah sirkuit di ganglia basal. Proyeksi kortikal memasuki ganglia basal
melalui striatum dan keluar melalui Globus Pallidus internus (GPi) dan Substansia Nigra
pars reticularis (SNr). Sedang Globus Palidus eksternus (GPe) dan Nukleus Subtalamik
(STN) memiliki efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr. Dengan adanya proyeksi
dopaminergik, maka efek eksitatorik terhadap GPi dan SNr ini dihambat melalui reseptor

D1 di striata, sehingga memfasilitasi terbentuknya gerakan motorik kortikal yang sempurna

dan inhibisi gerakan-gerakan yang tidak perlu. Pada keadaan patofisiologis kekurangan
dopamin inhibitorik menyebabkan disinhibisi efek eksitatorik STN terhadap GPi dan SNr,
akibatnya terjadi gangguan gerakan motorik dan munculnya gerakan-gerakan yang tidak
perlu (tremor).

Pembeda penyebab tremor halus dan tremor kasar ?

Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang sulit, atau
bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. Tremor yang terlihat pada
orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi dari tremor
fisiologis ini.
Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor yang
dijumpai pada hipertiroidi. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan. Kadangkadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. Untuk memperjelasnya, kita tempatkan
kertas di atas jari-jari dan tampaklah kertas tersebut bergetar walaupun tremor belum jelas
terlihat. Tremor toksik ini didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan
seperti adrenalin, efedrin, atau barbiturat.
Tremor kasar, salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit
Parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar, dan majemuk. Pada penyakit
Parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill rolling
tremor). Contoh lainnya adalah tremor intensi. Tremor intensi merupakan tremor yang
timbul waktu melakukan gerakan volunter dan menjadi lebih nyata ketika gerakan hampir
mencapai tujuannya. Tremor ini merupakan tremor kasar, dan dapat dijumpai pada
gangguan serebellum. Pada tes tunjuk-hidung pada pasien dengan gangguan di serebelum,
tremor menjadi lebih nyata pada saat telunjuk hampir mancapai hidung.

Tremor

Tremor dapat didefinisikan sebagai gerakan bergetar involunter dan ritmis yang
disebabkan oleh kontraksi otot berlawanan secara bergantian yang sinkron dan irregular.
Kualitas ritmis tersebut membedakan tremor dari gerakan involunter lain. Keterlibatan otot
agonis dan antagonis membedakan tremor dari klonus. 1
Dua kategori umum dari tremor ialah fisiologis (normal) dan patologik (abnormal).
Tremor fisiologis merupakan fenomena normal, yang muncul pada semua grup otot yang
berkontraksi dan berlangsung selama keadaan bangun dan bahkan pada fase-fase tidur
tertentu. Pergerakan yang terjadi sangat halus sehingga hampir tidak dapat dilihat oleh mata
telanjang. Umumnya deteksi dilakukan dengan
menggunakan instrumen khusus. Kisaran frekuensinya antara 8-13 Hz. Pada orang dewasa,
frekuensi dominan adalah 10 Hz dan kurang pada anak-anak dan orang tua. Beberapa
hipotesis telah dikemukakan untuk menjelaskan tremor fisiologi. Salah satu hipotesis
tradisional menyebutkan bahwa tremor merupakan refleksi vibrasi pasif jaringan tubuh yang
dihasilkan oleh aktivitas mekanik dari jantung (ballistocardiogram). Tentu saja itu bukanlah
penjelasan keseluruhan dari tremor fisiologis. Seperti yang dikemukakan oleh Marsden,
beberapa faktor tambahan (seperti input spindle, sinyal yang tidak menyatu pada motor
neuron, dan frekuensi resonansi natural dan inersia otot dan struktur lain) mungkin
memegang peranan lebih besar. 1
Tremor abnormal tertentu (seperti variasi metabolik dari tremor postural atau aksi, dan
paling tidak satu tipe dari tremor familial) disebut sebagai tremor fisiologis yang berlebihan
(enhanced physiologic tremor). 1
Tremor abnormal atau patologik, seperti yang dimaksud jika menggunakan kata tremor
dalam kondisi klinis, mempengaruhi grup otot tertentu dan muncul hanya pada saat keadaan
bangun. Grup otot yang dipengaruhi ialah bagian distal anggota gerak (terutama jari dan
tangan), bagian proksimal anggota gerak (lebih jarang), kepala, lidah, rahang, atau pita suara,
dan batang tubuh (jarang). Frekuensi paling sering adalah 4-7 Hz, atau sekitar setengah dari
frekuensi tremor fisiologis. Pada orang yang terkena, frekuensi tersebut terbagi rata pada
semua bagian yang terkena. Dengan menggunakan electromyography (EMG) dan alat
perekam mekanik, tremor abnormal dibagi berdasarkan frekuensinya, hubungan dengan
postur anggota gerak dan pergerakan volunter, pola aktivitas EMG (synchronous or
alternating) pada grup otot lawannya, dan respon terhadap obat-obatan tertentu.1
Table 1. Kisaran frekuensi tremor pada berbagai keadaan.2
14-18 Hz
7-12 Hz
4-12 Hz
4-10 Hz

Tremor ortostatik primer

Tremor fisiologis atau fisiologis yang enhanced
Tremor esensial
Tremor psikogen

3-12 Hz
3-10 Hz
3-10 Hz
2-12 Hz
2-12 Hz
2-10 Hz
2-5 Hz

Sindrom tremor distonik

Tremor terkait tugas atau posisi
Tremor Parkinson
Tremor neuropatik
Tremor yang diinduksi obat
Multiple sklerosis
Tremor Holmes
Bain, 2002

Tremor Parkinson/Tremor Istirahat1

Merupakan tremor ritmis dan kasar dengan frekuensi 3-5 Hz. Dengan EMG, tremor ini
dikarakterisasi dengan ledakan (burst) aktivitas yang bergantian antara grup otot yang
berlawanan. Tremor ini paling sering ditemukan pada satu atau kedua tangan dan telapak
tangan, dan lebih jarang ditemukan pada kaki, rahang,bibir, atau lidah. Tremor ini muncul
saat anggota gerak berada pada sikap istirahat, ditekan atau berkurang oleh pergerakan
volunter, paling tidak sementara, kemudian muncul kembali segera setelah anggota gerak
menemukan posisi istirahat yang baru. Karena alasan itulah, Tremor Parkinson disebut juga
sebagai tremor istirahat, untuk membedakannya dengan tremor postural-aksi.
Mempertahankan lengan pada sikap istirahat atau menjaganya tetep diam pada posisi lain
membutuhkan tingkat kontraksi otot tertentu, meskipun sedikit. Jika tangan yang mengalami
tremor benar-benar rileks, seperti saat lengan disokong penuh di pergelangan tangan dan siku,
tremor biasanya menghilang. Meskipun demikian, pasien jarang mencapai keadaan ini.
Biasanya mereka mempertahankan keadaan kontraksi tonik ringan pada tubuh dan otot
proksimal anggota gerak. Di bawah kondisi istirahat total, seperti di semua fase tidur kecuali
fase paling ringan, tremor menghilang, seperti juga terjadi pada kebanyakan tremor abnormal
kecuali palatal dan myoklonus ocular.
Tremor Parkinson memiliki bentuk fleksi-ekstensi atau abduksi-adduksi jari-jari atau
tangan serta pronasi-supinasi tangan dan telapak tangan. Fleksi-ekstensi jari-jari dengan
kombinasi adduksi-abduksi ibu jari menghasilkan tremor klasik pill-rolling. Tremor tersebut
berlanjut ketika pasien berjalan kaki, tidak seperti tremor esensial, dan awalnya menjadi lebih
jelas atau berlebihan selama berjalan kaki. Saat kaki juga terkena, tremor memiliki bentuk
gerakan fleksi-ekstensi kaki, kadang lutut. Di rahang dan bibir, tremor terlihat sebagai
gerakan naik dan turun, serta gerakan mengerut, yang berturut-turut. Kelopak mata, jika
tertutup, menjadi berkedut ritmis (blepharoclonus) dan lidah, saat menjulur, dapat bergerak
keluar masuk mulut dengan tempo yang sama dengan tremor di bagian tubuh lain.
Efek roda pedati, yang dilihat pemeriksa pada gerakan pasif ektremitas (negros sign),
tidak spesifik pada penyakit Parkinson. Frekuensi tremor ini konstan selama periode yang
lama tetapi amplitudonya bervariasi. Stres emosional memperbesar amplitudo dan mungkin
menambahkan efek enhanced physiologic atau tremor esensial. Tremor Parkinson hanya
mengganggu sangat sedikit gerakan-gerakan volunter. Sebagai contoh, pasien dengan tremor
memungkinkan untuk mengangkat gelas penuh air, mendekatkannya ke bibir, dan
menghabiskan isinya tanpa menumpahkan setetes air pun.
Tremor istirahat paling sering merupakan manifestasi dari sindrom Parkinson, baik variasi
idiopatik seperti yang dideskripsikan James Parkinson atau tipe drug-induced. Pada tipe yang
idiopatik, tremor biasanya relatif gentle dan terbatas pada otot-otot distal, hampir selalu
asimetris, dan awalnya unilateral. Tremor tipe Parkinson juga dapat ditemukan pada orang tua
tanpa akinesia, rigiditas, atau wajah seperti topeng. Pasien dengan familial (wilsonian) atau
degenerasi hepatocerebral didapat dapat pula menunjukkan tremor tipe Parkinson, biasanya
bercampur dengan tremor ataksia dan abnormalitas motorik ekstrapiramidal lainnya.
Pada observasi umum pasien dengan tremor, baik tipe Parkinson, postural, atau intens,
Narabayashi telah mencatat pelepasan ledakan ritmis dari aktivitas kumpulan sel pada

nucleus intermedius ventralis di thalamus (juga pada medial pallidum dan subthalamic
nucleus) sinkron dengan irama tremor. Neuron yang menyalurkan ledakan sinkron tersebut
diatur somatotopikal dan berespon pada impuls kinestetik dari otot dan sendi yang terlibat
pada tremor. Lesi stereotaxic pada tempat-tempat tersebut menghilangkan tremor. Efektifitas
lesi thalamus mungkin karena interupsi dari proyeksi pallidothalamic dan dentatothalamic
atau interupsi proyeksi dari thalamus ventrolateral ke premotor korteks, karena impuls yang
bertanggung jawab untuk tremor cerebellum dimediasi oleh traktus kortikospinal lateralis.
Dasar anatomi yang tepat tentang tremor Parkinson belum diketahui. Pada penyakit
Parkinson, lesi yang terlibat terletak pada substansia nigra. Meskipun demikian, pada
binatang, lesi eksperimental di substansia nigra tidak menimbulkan tremor, tidak pula lesi
pada bagian striatopallidal dari ganglia basal. Selain itu, tidak semua pasien dengan lesi
substansia nigra memiliki tremor, pada beberapa pasien hanya mengalami bradikinesia dan
rigiditas.
Ward dan teman-temannya berhasil menginduksi tremor mirip tremor Parkinson pada
monyet dengan membuat lesi pada ventromedial tegmentum di midbrain, kaudal dari red
nucleus dan dorsal dari substansia nigra. Ward memberikan postulat bahwa interupsi dari
serat desenden pada tempat-tempat tersebut membebaskan mekanisme bergetar pada batang
otak bawah. Hal ini diasumsikan melibatkan invervasi anggota gerak melalui jalur
retikulospinal. Kemungkinan alternatif adalah lesi pada ventromedial tegmentum
menginterupsi brachium conjunctivum atau proyeksi tegmental-thalamic atau anggota gerak
desenden dari pedunkulus cerebellum superior, yang memiliki fungsi sebagai sambungan
mekanisme umpan balik dentatoreticularcerebellar.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

Ropper, Allan H. dan Robert H. Brown. Adams and Victors Principles of Neurology. Ed. Ke-8. USA: The
McGraw-Hill Companies, 2005: 80-3.
Lumbantobing, S. M. Gangguan Gerak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2005: 47.
Mumenthaler, Mark dan Heinrich Mattle. Neurology. Ed. Ke-4. Jerman: Georg Thieme Verlag, 2004: 270-1.

4. Mengapa didapatkan rigiditas ?

Rigiditas merupakan peningkatan tonus otot sehingga menyebabkan resistensi pada saat dilakukan
gerakan pasif, dan terlihat saat pemeriksa menggerakkan tungkai, leher atau tubuh pasien.
Peningkatan resistensi terhadap gerakan pasif ini bersifat sama ke segala arah. Rigiditas terutama
terjadi pada saat pasien dalam keadaan terjaga, walaupun terlihat tenang dan rileks.
Pada rigiditas, refleks tendon tidak meningkat pada tungkai yang rigid, dan apabila bergerak tungkai
tidak kembali ke posisi asal (seperti spastisitas). Rigiditas biasanya melibatkan semua kelompok otot,
baik fleksor maupun eksternsor, tetapi terkadang lebih menonjol pada otot yang diperlukan untuk
mempertahankan postur fleksi. Seperti spastisitas, rigiditas menunjukkan ambang yang lebih rendah
untuk tereksitasi pada neuron motorik spinal dan kranial. Rigiditas akan semakin meningkat pada
tungkai yang pasif apabila tungkai sisi kontralateralnya sedang berusaha melakukan gerakan aktif
volunter.

Rigiditas merupakan gejala yang menonjol pada penyakit ganglia basal, seperti Parkinson (tahap
lanjut), penyakit Wilson, degenerasi striatonigral, palsy supranuklir progeresif, intoksikasi obat
neuroleptik dan kalsinosis ganglia basal. Patofisiologi rigiditas pada penyakit Parkinson masih belum
diketahui secara pasti. Namun pendapat lama mengemukakan adanya gangguan pada refleks regang
(long latency stretch reflex).

Mekanisme kerusakan substansia nigra yang mempengaruhi

setiap gejala di skenario ?

5. Mengapa didapatkan bradikinesia ?

Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi
berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan,
lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi
lamban.
Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng,
kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah
keluar dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari
impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik
lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada
aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.
6. Mengapa didapatkan kegagalan refleks postural ?
Pada keadaan normal terdapat arus rangsang kortiko-kortikal yang melalui inti-inti
basal(basal ganglia) yang mengatur kendali korteks atas gerakan volunteer dengan
proses inhibisisecara bertingkat. Inti-inti basal juga berperan mengatur dan
mengendalikan keseimbanganantara kegiatan neuron motorik alfa dan gamma.
Di antara inti-inti basal, maka globus pallidus merupakan stasiun neuroaferen
terakhir dan yang kegiatanya diatur oleh asupandari korteks, nucleus kaudatus,
putamen, substansia nigra dan inti subtalamik.Gerakan involunter yang timbul akibat
lesi difus pada putamen dan globus pallidusdisebabkan oleh terganggunya kendali
atas reflex-refleks dan rangsangan yang masuk, yangdalam keadaan normal turut
mempengaruhi putamen dan globus pallidus. Keadaan tersebutdinamakan
Release phenomenon, yang berarti hilangnya aktivitas inhibisi yang normal.

Adapun lesi di substansia nigra (penyakit Parkinson), di inti dari luys

(hemiballismus), bagianluar dari putamen (atetosis), di nucleus kaudatus terutama
dan nucleus lentiformis sebagiankecil (korea) dan di korteks serebri piramidalis
berikut putamen dan thalamus (distonia).
Gejala negative dapat berupa :
1.Bradikinesia
Gerakan volunter yang bertambah lambat atau menghilang sama sekali. Gejala
inimerupakan gejala utama yang didapatkan pada penyakit Parkinson.
2.Ganguuan sikap postural
Merupakan hilangnya reflex postural normal. Paling sering ditemukan pada
penyakitParkinson.
Terjadi fleksi pada tungkai dan badan karena penderita tidak dapatmempertahankan
keseimbangan secara tepat. Penderita akan terjatuh bila berputar dandidorong.

7. Mengapa didapatkan stape gait ataxia ?

The patient's gait is wide-based with truncal instability and irregular lurching steps
which results in lateral veering and if severe, falling. This type of gait is seen in
midline cerebellar disease. It can also be seen with severe lose of proprioception
(sensory ataxia).
http://library.med.utah.edu/neurologicexam/html/gait_abnormal.html

8. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita sekarang dengan riwayat

stroke 1 tahun yang lalu ?
Pd normalnya degenerasi pd substansia nigra tjd pada usia 50th
Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron yang rusak dan
tanda ini tidak terdapat pada proses menua yang normal, sehingga disimpulkan bahwa
proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah proses terjadinya proses
degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain (biasanya multifaktorial).
(IPD jilid 3 FK UI)

9. Apa hubungan hasil TD 160/90 dengan kasus pasien ?

10.Ada tidak hubungan dengan riwayat sosial ekonomi dengan kodisi

pasien ?
Hubungan dengan emosional dengan anak didik (SMP) dan keluarga besar akibat
banyak stressorHipertensi akibat spasme pembuluh darah (akibat peningkatan
glukokortikoid) konsumsi obat-obatan misal obat hipertensi(metildopa)
menyebabkan dopaminergik menuruntremor dan gangguan keseimbangan.

11.DD ?
Parkinson
PANYAKIT PARKINSON
Definisi:
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neuro degeneratif system
ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang
secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis
terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai
adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies)
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural
akibat penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.
Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana
terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III
PERGEMI, Semarang.

Etiologi & klasifikasi:

1. Idiopatik (Primer)
Penyakit Parkinson
Juvenile Parkinsonism
2. Simtomatik (Sekunder)
Infeksi dan pasca-infeksi
Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.
Toksin: 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydroxypyridine (MPTP),
CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid
Obat: Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin,
tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin.
Vaskuler: Multiinfark serebral
Trauma Kranioserebral (pugilistic encephalophaty)
Lain-lain: Hipoparatiroida,
hipotiroida, degenerasi
hepatoserebral, tumor otak, siringomiela.
Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi

karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars
kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf
yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di
substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan
mata telanjang.
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung
saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan
reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron
striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna
atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka
bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan
gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum
sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2.
Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel
saraf dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%.

Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk

dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek
dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik
tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap
globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf
glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan
neuron globus palidus /substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung , sehingga output
ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya
rangsangan dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan
menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla
spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Joesoef AA. 2001. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson.
Dalam: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair : 27 53

A. Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)

1. Possible
Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

1. Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau
satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
1. Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain
yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).
Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan
kemudian.
B. Tanda khusus
Meyersons sign:
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang
Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip
(terus-menerus)
Sujawan. Rehabilitasi untuk Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Parkinson, Dalam:
Naskah Lengkap Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Penyakit Parkinson.

lewys body
Dementia with Lewy bodies (DLB) is a type of progressive dementia that leads to a
decline in thinking, reasoning and independent function because of abnormal
microscopic deposits that damage brain cells over time

Most experts estimate that dementia with Lewy bodies is the third most common cause of
dementia after Alzheimer's disease and vascular dementia, accounting for 10 to 25 percent of
cases.
The hallmark brain abnormalities linked to DLB are
named after Frederick H. Lewy, M.D., the
neurologist who discovered them while working in
Dr. Alois Alzheimer's laboratory during the early
1900s. Alpha-synuclein protein, the chief
component of Lewy bodies, is found widely in the
brain, but its normal function isn't yet known.
Lewy bodies are also found in other brain disorders,
including Alzheimer's disease and Parkinson's
disease dementia. Many people with Parkinson's
eventually develop problems with thinking and
Dr. Frederick Lewy, standing, right, and Dr. Alois Alzheimer,
standing, third from right.
reasoning, and many people with DLB experience
movement symptoms, such as hunched posture,
rigid muscles, a shuffling walk and trouble initiating movement.
This overlap in symptoms and other evidence suggest that DLB, Parkinson's disease and
Parkinson's disease dementia may be linked to the same underlying abnormalities in how the
brain processes the protein alpha-synuclein. Many people with both DLB and Parkinson's
dementia also have plaques and tangles hallmark brain changes linked to Alzheimer's
disease. Sign up for our enews to receive updates about Alzheimers and dementia care and
research.

Symptoms
Symptoms of dementia with Lewy bodies include:

Changes in thinking and reasoning

Confusion and alertness that varies significantly from one time of day to another or
from one day to the next

Parkinson's symptoms, such as a hunched posture, balance problems and rigid

muscles

Visual hallucinations

Delusions

Trouble interpreting visual information

Acting out dreams, sometimes violently, a problem known as rapid eye movement
(REM) sleep disorder

Malfunctions of the "automatic" (autonomic) nervous system

Memory loss that may be significant but less prominent than in Alzheimer's

Diagnosis
As with other types of dementia there is no single test that
can conclusively diagnose dementia with Lewy bodies.
Today, DLB is a "clinical" diagnosis, which means it
represents a doctor's best professional judgment about the
reason for a person's symptoms. The only way to
conclusively diagnose DLB is through a postmortem
autopsy.
Many experts now believe that DLB and Parkinson's
disease dementia are two different expressions of the same underlying problems with brain
processing of the protein alpha-synuclein. But most experts recommend continuing to
diagnose DLB and Parkinson's dementia as separate disorders.

The diagnosis is DLB when:

o Dementia symptoms consistent with DLB develop first
o

When both dementia symptoms and movement symptoms are present at the time of
diagnosis

When movement symptoms develop within a year after DLB diagnosis.

The diagnosis is Parkinson's disease dementia when a person is originally diagnosed with
Parkinson's based on movement symptoms, and dementia symptoms don't appear until a year
or more later.

Since Lewy bodies tend to coexist with Alzheimer's brain changes, it may sometimes be hard
to distinguish DLB from Alzheimer's disease, especially in the early stages.
Key differences between Alzheimer's and DLB

Memory loss tends to be a more prominent symptom in early

Alzheimer's than in early DLB, although advanced DLB may cause
memory problems in addition to its more typical effects on judgment,
planning and visual perception.

Movement symptoms are more likely to be an important cause of

disability early in DLB than in Alzheimer's, although Alzheimer's can
cause problems with walking, balance and getting around as it progresses
to moderate and severe stages.

Hallucinations, delusions, and misidentification of familiar people are

significantly more frequent in early-stage DLB than in Alzheimer's.

REM sleep disorder is more common in early DLB than in Alzheimer's.

Disruption of the autonomic nervous system, causing a blood pressure

drop on standing, dizziness, falls and urinary incontinence, is much more
common in early DLB than in Alzheimer's.

Causes and risks

Researchers have not yet identified any specific causes of dementia with Lewy bodies. Most
people diagnosed with DLB have no family history of the disorder, and no genes linked to
DLB have been conclusively identified.
Sign up for our weekly e-newsletter
Stay up-to-date on the latest advances in Alzheimer's and dementia treatments, care and research.
Subscribe now
Back to top

Treatment and outcomes

There are no treatments that can slow or stop the brain
cell damage caused by dementia with Lewy bodies.
Current strategies focus on helping symptoms.
If your treatment plan includes medications, it's
important to work closely with your physician to
identify the drugs that work best for you and the most
effective doses. Treatment considerations involving
medications include the following issues:

Find a clinical trial

More than 100 research studies pertaining to Alzheimer's

and dementias are underway. Alzheimer's Association
TrialMatch lets you search these trials quickly and easily.
Find a trial.

Cholinesterase inhibitors drugs are the current mainstay for treating thinking changes in
Alzheimer's. They also may help certain DLB symptoms.

Antipsychotic drugs should be used with extreme caution in DLB. Although physicians
sometimes prescribe these drugs for behavioral symptoms that can occur in Alzheimer's, they
may cause serious side effects in as many as 50 percent of those with DLB. Side effects may
include sudden changes in consciousness, impaired swallowing, acute confusion, episodes of
delusions or hallucinations, or appearance or worsening of Parkinson's symptoms.

Antidepressants may be used to treat depression, which is common with DLB, Parkinson's
disease dementia and Alzheimer's.The most commonly used antidepressants are selective
serotonin reuptake inhibitors (SSRIs).

Clonazepam may be prescribed to treat REM sleep disorder.

Like other types of dementia that destroy brain cells, DLB gets worse over time and shortens
lifespan.

http://www.alz.org/dementia/dementia-with-lewy-bodiessymptoms.asp
12.Penatalaksanaan ?
Non farmakologi

a. Dukungan & edukasi

b. Latihan: stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan
latihan keseimbangan.
c. Nutrisi
Farmakologi
d. levodopa, agonis dopamine, antikolinergik, amantadine dan
selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors.
Terapi Pembedahan
e. Thalamotomy dan thalamic stimulationdeep brains timulation
(DBS) dengan implantasi elektodadapat merupakan terapi
yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson,
ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan nonsurgikal.
Terapi Neuroprotektif
f. Saat ini, belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa
pemberian neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas.
Namun begitu, percobaan klinik menyatakan bahwa selektif
MAO-B inhibitor, agonis dopamine dan coenzyme Q10
mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit. Masih
banyak data yang dibutuhkan untuk menjelaskan efektifitas
neuroprotektif dalam terapi penyakit Parkinson.
Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management
of Parkinsons Disease. The New England Journal of Medicine,
2005;353:1021-7.