karena proses autoimun

Etiopatogenesis
antibodi yang dibuat oleh thymus
antibodi (antiasetilkolin reseptor) menduduki reseptor
asetilkolin di motor end plate
onset tidak jelas (insidious)
sering berkembang karena emotional upset dan infeksi
(saluran nafas)
Gambaran klinik
kekuatan makin berkurang dengan
aktifitas
kekuatan pulih dengan istirahat
kelemahan okulofasiobulbar
MIASTENIA
kelemahan otot
tingkat lanjut : kelemahan otot
GRAVIS
seluruh tubuh (diafragma, abdomen, interkostal)
otot polos & otot jantung tidak terkena
tahun pertama onset
periode dengan resiko
kematian tinggi
Keadaan krisis
4 -7 tahun setelah onset
miastenik : karena overdosis obat antikolinesterase
dua jenis
kolinergik : sinaps rusak karena obat antikolinesterase
I. Miastenia okuler
II A. Miastenia umum derajat ringan
Klasifikasi
II B. Miastenia umum derajat sedang
(Osserman)
III. Miastenia fulminan akut
IV. Miastenia berat yang berkembang lambat

melirik ke atas selama 2-3 menit

tes klinis

Diagnosis

melirik ke lateral timbul diplopia

tes edrofonium
tes farmakologi
tes kurare
tes neostigmin
elektromiografi : respon decremental
laboratorium : human antireceptor IgC dalam serum

ro. thorax : thimoma

stapedial reflex decay test
neostigmin: 7,5 mg- 45 mg tiap 2-6 jam
antikolinesterase
(maksimum 150 mg/10 tablet per hari)
piridostigmin : 3 x 60 mg
MIASTENIA
GRAVIS
pada MG sedang berat yang tidak memba(MG)
ik dengan timektomi
kortikosteroid
penderita yang tidak respon dengan antikoTerapi
linesterase
dosis : 45 mg/ hari atau 90 mg/ 2 hari
imunosupresan : azathioprin, methotrexate
plasmaferesis
operasi : thimektomi (thimoma)
depolarisasi membran post sinaptik dan
panas
aktifitas kolinergik meningkat
cuaca panas, mandi air hangat, demam
Keadaan yang
memperberat
obat-obatan : antibiotika (neomisin, kanamisin, streptomisin,
kolistin, polimiksin, tetrasiklin)