Anda di halaman 1dari 33

Portofolio Dokter Internship Kasus Medik

Topik:

Sindroma Koroner Akut STEMI


Penyusun:
dr. Ivan Banjuradja
Narasumber:
dr. Asep Purnama, Sp.PD
Pendamping:
dr. Lince Holsen
dr. Clara Yosephine

RSUD Dr. T.C. Hillers Maumere


Maumere
2015-2016
Portofolio Medik
Nama Peserta : dr. Ivan Banjuradja
Nama Wahana : RSUD T.C. Hillers, Maumere
Topik : Sindroma Koroner Akut STEMI
Tanggal Kasus : 21 April 2015
Nama Pasien : Tn. R
Nomor RM : 341428
Tanggal Presentasi :
Nama Pendamping :
Dr. Lince Holsen
Dr. Clara Yosephine
Tempat Presentasi : RSUD T.C. Hillers
Objek Presentasi :

Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Masalah
Manajemen
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi :
Tujuan :
Bahan Bahasan :
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas : Diskusi
Presentasi dan Diskusi
Email
Pos
Data Pasien : Nama Pasien : Tn. R
Nomor Registrasi :341.428
Nama Klinik : RSUD T.C. Hillers
Terdaftar Sejak : 21 April 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi

1.

Gambaran Klinis:

Pasien datang ke IGD RSUD TC Hillers dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam sebelum m

mual. Nyeri dada dirasakan berlangsung terus-menerus, lebih dari 20 menit. Nyeri dada muncul saat pasien sedan

2. Riwayat kesehatan/Penyakit Dahulu


Riwayat asma (-),
penyakit jantung sebelumnya (-),
alergi obat (-)

3. Riwayat faktor risiko dan keluarga:


Riwayat Diabetes Mellitus (+) sejak 3 tahun yang lalu
Dislipidemia (+), Hipertensi (-), Stroke (-)
penyakit vaskular perifer (-), merokok (-), dan
riwayat PCI/CABG (-).
Ayah pasien mengalami serangan jantung pertama kali saat berusia 80 tahun.
.
4. Riwayat sosial:
Pembiayaan kesehatan pasien dengan BPJS.

5. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6 = 15
Pasien tampak gelisah , tidak tampak sesak, tidak tampak sianosis
Tanda tanda vital
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi nadi
: 84x/menit
Suhu
: 36,6 C
Frekuensi nafas
: 20x/menit
Status Generalis
Mata
: Konjungtiva pucat -/- ; Sklera ikterik -/- ; Edema palpebra -/Leher
: JVP 5-2cmH2O, distensi vena jugular -/-, pembesaran KGB (-)
Thorax

Jantung
: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/- ; wheezing -/Abdomen
: Datar, soepel, nyeri tekan (-), defans muskular (-), hepar-lien tidak teraba membesar, Bising usus
Ekstremitas : Kulit tampak lembab, diaforesis (+), akral hangat (+), Edema ekstremitas (-), capillary refilling t

Sinus ryhthm, laju 81x/menit, normal axis, durasi p-wave 0,10 s, durasi QRS-complex 0,11 s, Elevasi S

6. Pemeriksaan Penunjang:
Darah Lengkap
Darah
Leukosit
Eritrosit
Hb
Ht
Trombosit
Pct
MCV
MCH

Radiologi :

Kesan hasil foto rongten pada pasien adalah :


o Besar cor normal
o Pulmo dalam batas normal, saat ini tidak tampak ada tanda edema pulmonal
o Tulang intak

6.80
4.4
15.2
43
366
0.36
84.6
26.8

Nilai N
3,5-10
3,8-5,8
11-16,
35-50
150-35
100-50
80-97
26,5-3

7. Diagnosis
Diagnosis Kerja

Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarct dinding inferior onset 2 jam, Killip I
Diabetes Mellitus Tipe II
Diagnosis Banding

NSTEMI
Unstable angina pectoris
8. Tatalaksana:

Hospitalisasi di ICU
Tirah baring dan monitor EKG
IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit
Oksigen 4 L / menit via nasal canule
Aspirin 320 mg (kunyah)
Lanjut 1x80 mg per oral
ISDN 5 mg sublingual
Clopidogrel 300 mg (telan) Lanjut 1x75 mg per oral
Captopril 2x6,25 mg per oral
Simvastatin 1x10 mg per oral
Laxadin 2xCI per oral
Diazepam 1x2 mg per oral
Observasi keluhan, tanda vital, dan EKG serial

Hasil Pembelajaran:
1. Subyektif:
Pasien datang ke IGD RSUD TC Hillers dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam sebelum m
mual. Nyeri dada dirasakan berlangsung terus-menerus, lebih dari 20 menit. Nyeri dada muncul saat pasien
Riwayat Diabetes Mellitus (+) sejak 3 tahun yang lalu, Dislipidemia (+)
Ayah pasien mengalami serangan jantung pertama kali saat berusia 80 tahun.

Pembahasan :
Pada pasien terdapat gejala nyeri dada kiri dengan onset mendadak, dengan karakteristik sakit
dada seperti tertindih, menjalar ke bahu kiri, nyeri berlangsung lebih dari 20 menit, dan disertai
gejala lain seperti berkeringat dan mual. Nyeri dada tidak dicetuskan oleh aktivitas fisik, emosi,
tidak bersifat sangat hebat seperti dirobek, dan tidak bertambah berat apabila pasien batuk. Dari
karakteristik gejala, infark miokard akut dapat dipikirkan menjadi penyebab timbulnya keluhan
nyeri dada pada pasien.
Nyeri dada yang dialami oleh pasien yang mengalami infark miokard akut menggambarkan suatu
gejala klasik angina pectoris, namun dengan kualitas yang lebih berat, lebih lama, dan menjalar
lebih luas. Sensasi yang timbul merupakan hasil pelepasan mediator-mediator seperti adenosine
dan laktat dari sel-sel miokard yang mengalami iskemia. Mediator-mediator ini kemudian akan
merangsang ujung-ujung saraf sensoris di daerah tersebut.
Karena iskemia yang terjadi pada infark miokard akut terjadi terus-menerus dan berlanjut
menjadi nekrosis, substansi-substansi tersebut berakumulasi dan mengaktivasi saraf-saraf aferen
dalam waktu yang lebih lama. Penjalaran sering terjadi sepanjang regio dermatom C7 T4,
termasuk leher, bahu, dan lengan.2 Sensasi nyeri dapat menjalar sampai setinggi oksipital namun
tidak pernah sampai melewati umbilikus.3

Pada pasien ini selain sakit dada, juga terdapat gejala lain seperti keringat dingin dan mual.
Keringat dingin dan mual termasuk gejala-gejala sistemik otonom yang disebabkan oleh
peningkatan respons saraf simpatis. Peningkatan tonus saraf simpatis terjadi melalui pelepasan
katekolamin endogen sebagai respon terhadap kombinasi ketidaknyamanan yang terus menerus
(intense discomfort) dan rangsangan terhadap baroreseptor.
Faktor-faktor risiko perlu dicari apabila menghadapi kasus keluhan nyeri dada. Karena dengan
ditemukannya faktor-faktor risiko tersebut, maka diagnosis SKA menjadi lebih kuat. Adapun
faktor-faktor risiko tersebut adalah sebagai berikut.

Jenis kelamin laki-laki, usia lanjut


Memiliki riwayat penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer)
Mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, riwayat menjalani tindakan PCI

atau CABG
Riwayat hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga
Hipertensi dapat mengakselerasi proses pembentukan aterosklerosis melalui beberapa jalan.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan kerusakan endotel dan meningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Merokok (tobacco smoking)
dapat meningkatkan proses oksidasi LDL, mengurangi kadar HDL, dan merusak endotel
melalui stres oksidatif, peningkatan kecenderungan adhesi dari trombosit, dan stimulasi
berlebihan saraf simpatis oleh nikotin.2
Dislipidemia, khususnya peningkatan kadar LDL berkorelasi dengan peningkatan kejadian
aterosklerosis. Jika kadar dalam tubuh berlebihan, LDL dapat berakumulasi pada ruang
subendotelial dan kemudian merusak tunika intima pembuluh darah. Diabetes mellitus juga
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis, berhubungan dengan kerusakan fungsi
endotel.2

2. Obyektif
a. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6 = 15
Pasien tampak gelisah , tidak tampak sesak, tidak tampak sianosis
Tanda tanda vital
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi nadi
: 84x/menit
Suhu
: 36,6 C
Frekuensi nafas
: 20x/menit
Status Generalis
Mata
: Konjungtiva pucat -/- ; Sklera ikterik -/- ; Edema palpebra -/Leher
: JVP 5-2cmH2O, distensi vena jugular -/-, pembesaran KGB (-)
Thorax
Jantung
: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/- ; wheezing -/Abdomen
: Datar, soepel, nyeri tekan (-), defans muskular (-), hepar-lien tidak teraba
membesar, Bising usus (+) 5x/menit, Shifting dullness (-)
Ekstremitas : Kulit tampak lembab, diaforesis (+), akral hangat (+), Edema ekstremitas (-),
capillary refilling time < 2 detik
b. Elektrokardiografi

Sinus ryhthm, laju 81x/menit, normal axis, durasi p-wave 0,10 s, durasi QRS-complex
0,11 s, Elevasi ST-segment 1 mm di lead II, III, aVF, ST depresi downslope di lead aVL.
Pembahasan :
Hasil pemeriksaan fisik pada SKA biasanya bervariasi sesuai lokasi dan luas infark yang
terjadi. Pasien yang mengalami STEMI sering datang dalam keadaan cemas, banyak bergerak
mencari posisi dimana dapat mengurangi sensasi ketidaknyamanan yang ada.
Frekuensi denyut jantung dapat bervariasi dari bradikardi sampai takikardi yang reguler
maupun ireguler, bergantung dari ritme dasar dan derajad kegagalan ventrikel kiri. Sebagian
besar pasien-pasien dengan STEMI tanpa komplikasi datang dalam keadaan normotensif,

walaupun penurunan stroke volume diikuti dengan takikardi dapat menyebabkan penurunan
tekanan sistolik dan tekanan nadi, serta peningkatan tekanan darah diastolik. Pada pasien-pasien
yang awalnya memiliki tekanan darah normal, peningkatan tekanan darah dapat terlihat pada
jam-jam pertama awitan. Peningkatan tekanan darah ini dapat dianggap sebagai pengaruh
peningkatan aktivitas adrenergik sebagai respon sekunder terhadap nyeri, kecemasan, dan
agitasi. Pasien-pasien yang awalnya memiliki tekanan darah tinggi sering menjadi normotensif
tanpa pengobatan setelah STEMI, walaupun banyak pada kelompok ini terjadi peningkatan
tekanan darah kembali setelah 3-6 bulan pasca infark. Harus diperhatikan apakah pada pasien
terjadi syok kardiogenik sebagai komplikasi dari STEMI. Syok kardiogenik didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik dibawah 90 mmHg dan terdapat bukti terjadi end-organ
hypoperfusion. Pasien-pasien dengan infark inferior sering mengalami penurunan tekanan darah
sistolik di bawah 90 mmHg yang bersifat transien. Hal ini disebabkan terjadinya aktivasi refleks
Bezold Jarisch. Hipotensi ini akan kembali normal secara spontan, atau dipercepat dengan
pemberian atropine IV (0,5-1 mg), dan memposisikan pasien dalam posisi Trendelenburg.
Kadang-kadang, lebih dari setengah pasien dengan STEMI inferior terjadi stimulasi parasimpatis
yang berlebihan, berupa hipotensi dan bradikardi. Sebaliknya setengah pasien dengan STEMI
anterior terlihat peningkatan stimulasi simpatis meliputi hipertensi dan takikardi.
Pada kebanyakan pasien dengan STEMI yang luas dapat terjadi demam. Demam yang
terjadi merupakan respon non-spesifik terhadap nekrosis jaringan, dalam 24-48 jam sejak awitan
infark. Terjadi pelepasan sitokin seperti interleukin 1(IL-1), dan tumor necrosis factor (TNF) dari
makrofag dan endotel vaskular seagai respon terhadap kerusakan jaringan. Suhu tubuh mulai
meningkat dalam 4-8 jam setelah onset infark, dimana suhu rektal dapat mencapai 38,3-38,9 C.
Suhu tubuh biasa kembali normal pada hari keempat atau kelima setelah awitan infark.2
Frekuensi nafas dapat meningkat sedikit segera mengikuti perkembangan STEMI. Pada
pasien yang datang tanpa gagal jantung, hal ini disebabkan oleh kegelisahan dan sensasi nyeri
yang ada. Pada pasien dengan gagal jantung kiri, frekuensi nafas berkorelasi dengan derajad
berat dari gagal jantung yang terjadi. Pasien dengan edema paru dapat datang dengan frekuensi
napas lebih dari 40 kali/menit.
Pada pemeriksaan dada, ronkhi basah biasanya dapat terdengar pada pasien STEMI yang
mengalami gagal jantung kiri. Dapat pula disertai dengan wheezing. Dari luas ronkhi ini dapat
ditentukan klasifikasi prognostik melalui klasifikasi kelas Killip sebagai berikut.
Tabel. Klasifikasi Killip5

Kelas Killip

Karakteristik Klinis

Mortalitas 30 hari
(%)

I
II
III
IV

Tidak ada tanda kongesti


Ronkhi basah kasar, distensi
vena jugularis, atau S3
Edema paru
Syok kardiogenik

5,1
13,6
32,2
57,8

Bunyi jantung 4 (S4), merupakan tanda adanya kontraksi atrium sebagai respon
penurunan komplians ventrikel kiri. Bunyi jantung 3 (S3) merupakan tanda adanya volume
overload dimana terjadi pada penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. Bising jantung (murmur)
dapat terdengar apabila iskemia dan infark yang terjadi sampai menyebabkan disfungsi muskulus
papilaris sehingga terjadi insufisiensi katup mitral, atau apabila infark sampai menyebabkan
komplikasi ruptur septum interventrikular sehingga terjadi defek septum ventrikel.
Pada pemeriksaan abdomen, apabila terjadi gagal jantung kanan, dapat ditemukan tandatanda seperti hepatomegali dan refluks abdominojugular. Namun tanda-tanda ini jarang
ditemukan pada pasien dengan infark ventrikel kiri akut.
Pada pasien ini pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan keadaan umum pasien yang
tampak gelisah. Tanda-tanda vital pada pasien dalam batas normal, dan tidak didapatkan tandatanda gagal jantung akut pada pasien berupa penampakan sesak, sianosis, ataupun ronkhi pada
auskultasi paru. Namun pada pasien terdapat tanda peningkatan stimulasi otonom berupa kulit
teraba lembab dan berkeringat. Namun tanda-tanda hipoperfusi end-organ, berupa akral dingin
dan capillary refilling time yang melambat.
Kelainan pada pemeriksaan elektrokardiografi menggambarkan aktivitas listrik abnormal
yang terjadi akibat SKA. Pada unstable angina pectoris (UAP) dan NSTEMI, depresi segmen ST
dan/atau inversi gelombang T merupakan gambaran paling sering. Abnormalisasi gelombang ini
dapat bersifat transien, yaitu saat berlangsungnya episode nyeri dada pada UAP, atau menetap
pada NSTEMI.

Gambar 7 . Abnormalitas EKG pada UAP dan NSTEMI


Kelainan SKA-STEMI sendiri memiliki abnormalitas EKG yang berbeda, berupa elevasi
segmen ST, diikuti oleh timbulnya inversi gelombang T dan gelombang Q beberapa jam setelah
onset.

Gambar 8 . Evolusi EKG pada STEMI


Penilaian ST elevasi dilakukan pada J-point dan ditemukan pada 2 lead yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar lead adalah 0,1mV. Pada lead V1-V3 nilai ambang untuk
diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di
lead V1-V3 untuk pria usia 40 tahun adalah 0,2 mV, pada pria usia kurang dari 40 tahun
adalah 0,25mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-V3
tanpa memandang usia adalah 0,15mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST
di sandapan V3R dan V4R adalah 0,05mV, kecuali pria usia kurang dari 30 tahun, nilai ambang

0,1mV dianggap lebih tepat.4


Depresi segmen ST yang resiprokal, sandapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh
segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di midanterior (V3-V6).
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplet)
baru / persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena
itu, pasien dengan EKG yang diagnostik STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum
hasil pemeriksaan cardiac marker tersedia.4
Tabel. Lokasi infark berdasarkan sandapan EKG
Lokasi iskemi
/ infark
Inferior
Anterior
Lateral
Posterior
Ventrikel

Sandapan
deviasi segmen ST
II, III, aVF
V1-V4
V5-V6, I, aVL
V7-V9
V3R, V4R

dengan

Pembuluh koroner yang


berkaitan
RCA
LAD
CFX
RCA
RCA

kanan
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah pada iskemia
harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sandapan sesegera mungkin (10 menit) sesampainya di
ruang gawat darurat (Kelas I; LOE B)6. Sebagai tambahan, sandapan V3R dan V4R, serta V7-V9
sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah pada iskemia
dinding inferior. Sementara itu, sandapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina
yang mempunyai EKG awal non-diagnostik. Sedapat mungkin EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat dan sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul
kembali.
Pada pasien dilakukan perekaman EKG 12 sandapan pertama kali pada pk 04:30, segera
setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik singkat, dan sambil menunggu keluarga pasien membeli
obat-obatan inisial. Adapun hasil pemeriksaan EKG pada pasien sebagai berikut.
Intepretasi gambaran EKG pertama pada pasien adalah Sinus ryhthm, laju 81x/menit,
normal axis, durasi p-wave 0,10 s, durasi QRS-complex 0,11 s, Elevasi ST-segment 1 mm di lead
II, III, aVF, ST depresi downslope di lead aVL. Didapatkan elevasi segmen ST setinggi 1 mm di
sandapan inferior. Gambaran EKG ini sudah memenuhi kriteria gambaran elevasi segmen ST
pada kasus STEMI.
Selain itu juga didapatkan gambaran depresi segmen ST downslope di sandapan aVL

dimana memiliki nilai diagnostik STEMI dinding inferior karena dapat diduga sebagai gambaran
resiprokal (mirror image) dari sandapan inferior. Namun tetap diperlukan EKG serial untuk
menilai evolusi segmen ST dimana terdapat pada kasus STEMI.
3. Diagnosis
Diagnosis Kerja
:

Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarct dinding inferior onset 2 jam, Killip I
Diabetes Mellitus Tipe II
Pembahasan :
Berdasarkan gejala dan tanda pada pasien ini dimana terdapat angina tipikal dan

gambaran EKG diagnostik, walau hasil cardiac marker belum tersedia, pasien dapat ditetapkan
sebagai definitif SKA, atau secara lebih khusus STEACS (ST-segment elevation acute coronary
syndrome).
4. Tatalaksana

Hospitalisasi di ICU
Tirah baring dan monitor EKG
IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit
Oksigen 4 L / menit via nasal canule
Aspirin 320 mg (kunyah)
Lanjut 1x80 mg per oral
ISDN 5 mg sublingual
Clopidogrel 300 mg (telan) Lanjut 1x75 mg per oral
Captopril 2x6,25 mg per oral
Simvastatin 1x10 mg per oral
Laxadin 2xCI per oral
Diazepam 1x2 mg per oral
Observasi keluhan, tanda vital, dan EKG serial
Pembahasan :
Berdasarkan hal ini maka perlu diberikan terapi awal (initial management). Menurut

ACLS AHA 2010, dijelaskan bahwa pemberian terapi awal berupa morfin, oksigen, nitrat,
aspirin (MONA) dikerjakan secara simultan bersamaan dengan proses penentuan diagnosis
pada pasien dengan keluhan sugestif iskemia atau infark jantung.8

Berdasarkan pedoman tatalaksana sindrom koroner akut menurut PERKI yang dimaksud
terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja kemungkinan SKA
atau definitif SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada pemeriksaan
EKG dan/atau marka jantung (cardiac marker).
Patut diketahui bahwa terapi awal merupakan tatalaksana yang sangat penting pada
pasien-pasien dengan SKA. Dokter umum sebagai penyedia pelayanan primer memiliki peran
yang sangat besar dalam membantu penanganan SKA. Hal ini disebabkan mereka sering menjadi
tenaga medis pertama (first medical contact) yang menghadapi pasien dengan SKA. Sebelum
sampai di fasilitas kesehatan yang mampu melakukan tatalaksana lanjut, pasien dengan dugaan
SKA harus diberikan terapi awal, karena telah terbukti bahwa terapi ini dapat menurunkan angka
mortalitas SKA sampai dengan di atas 50%.9
Adapun terapi awal yang diberikan pada pasien ini adalah sebagai berikut.

Tirah baring
Tirah baring dilakukan disertai monitor EKG secara kontinyu untuk mendeteksi
kejadian iskemia dan aritmia pada pasien-pasien dengan gejala nyeri dada yang masih

berlangsung. (Kelas I-C)10


Oksigen 4 L/menit via nasal kanul.
Suplementasi oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi oksigen
arteri < 95% atau yang mengalami distres respirasi. (Kelas I-C) Pada pasien ini tidak ada
keluhan sesak nafas, tidak tampak tanda distres pernafasan, dan tidak diketahui kadar

saturasi oksigen arteri, namun oksigen tetap diberikan atas dasar bahwa suplemen
oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa

mempertimbangkan saturasi oksigen arteri. (Kelas IIa-C)


Aspirin 320 mg, dikunyah
Pemberian aspirin segera sudah diketahui menurunkan mortality rate melalui
beberapa clinical trial. Oleh karena itu, kecuali pasien diketahui memiliki alergi terhadap
aspirin atau perdarahan gastrointestinal aktif, aspirin nonenterik harus diberikan sesegera
mungkin kepada semua pasien yang dicurigai mengalami SKA. (Kelas I-A)8. Dosis yang
diberikan adalah 160 (Kelas I-B) sampai 325 mg ( Kelas I-C ) dan dikunyah untuk
mempercepat penyerapan.
Aspirin merupakan antiplatelet dan termasuk dalam terapi antitrombotik, dimana
tujuan pemberiannya adalah untuk mencegah perkembangan sumbatan intrakoroner.
Aspirin secara ireversibel menghambat enzim siklooksigenase (COX-2 inhibitor). Enzim
ini diperlukan untuk proses konversi asam arakhidonat dari trombosit menjadi
tromboksan A2. Tromboksan A2 merupakan agen yang berperan dalam proses agregrasi
dan vasokonstriksi.
Normalnya, endotel pembuluh darah akan memproduksi prostasiklin sebagai
respon terhadap agregrasi trombosit, dimana merupakan inhibitor yang kuat dan
vasodilator yang poten. Namun pada disfungsi endotel, produksi prostasiklin menurun.11
Obat-obatan anti inflamasi non-steroid (OAINS) lainnya merupakan
kontraindikasi pada pasien-pasien dengan SKA, karena dapat meningkatkan risiko
mortalitas, kejadian re-infark, hipertensi, gagal jantung, dan ruptur miokardium.(Kelas
III-C)8

Isosorbid dinitrate (ISDN) 5 mg sublingual


Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
Nitrat menyebabkan relaksasi pada otot polos pembuluh darah melalui konversi
menjadi nitric oxide pada membran plasma otot polos pembuluh darah. Senyawa ini
kemudian akan mengaktivasi guanilat siklase untuk memproduksi cyclic guanosine
monophosphate (cGMP), dan akumulasi cGMP di intrasel akan menyebabkan relaksasi

otot polos.2

Gambar 13 . Mekanisme kerja nitrat


Pasien-pasien dengan keluhan nyeri dada iskemik harus mendapat nitrat
sublingual sampi maksimal 3 kali pemberian, dengan interval 3-5 menit, sampai gejala
nyeri berkurang atau tekanan darah mencapai batas rendah nya. (Kelas I-B). Adapun
kontraindikasi penggunaan nitrat adalah pada pasien-pasien dengan hipotensi (tekanan
darah sistolik 90 mmHg, bradikardia 50 mmHg, takikardia tanpa disertai gagal
jantung, dan infark ventrikel kanan. (Kelas III-C) Perhatian khusus untuk pasien dengan
STEMI dinding inferior, perlu dilakukan pemeriksaan EKG untuk menilai jantung kanan
agar infark ventrikel kanan dapat dievaluasi. Pada kasus infark ventrikel kanan, diperluan
preload ventrikel kanan yang adekuat. Nitrat juga tidak boleh diberikan pada pasien yang
baru mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung inhibitor fosfodiesterase yaitu
sidenafil dalam 24 jam, dam tadafil dalam 48 jam. (Kelas III-C)4
Tabel 4. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi SKA4
Nitrat
Isosorbid dinitrate (ISDN)

Dosis
Sublingual 2,5-15 mg, oral 15-80
mg/hari dibagi dalam 2-3 dosis, intravena

Isosorbid mononitrate

1,25-5 mg/jam
Oral 2x20 mg/hari
Oral (slow release) 120-240 mg/hari

Nitroglicerin

Sublingual tablet 0,3-0,6 mg


Intravena 5-200 mcg/menit

Berkurangnya keluhan nyeri dada pasca pemberian nitrat tidak sensitif dan
spesifik terhadap diagnosis SKA, dimana keluhan akibat kelainan gastrointestinal dan
penyebab kardiak lain selain SKA juga dapat berkurang setelah pemberian nitrat.8
Pada pasien yang tidak responsif dengan pemberian nitrat, dapat diberikan
analgesia berupa morfin intravena. Morfin adalah analgesia pilihan untuk pasien-pasien
dengan STEMI. (Kelas I-C).8 Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat diulang setiap 10-30
menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis nitrat sublingual. (Kelas
IIa-B)4
Selain pemberian terapi awal (initial management) pada pasien kasus ini juga diberikan
terapi lain sebagai berikut.

Clopidogrel 300 mg (telan) Lanjut 1x75 mg per oral


Clopidogrel adalah derivat thienopyridine, dimana menghambat aktivasi reseptor
P2Y12ADP pada trombosit. Clopidogrel direkomendasikan sebagai antiplatelet pengganti
pada pasien-pasien yang alergi aspirin. Kombinasi aspirin dan clopidogrel lebih superior
dibandingkan aspirin sendiri dalam mengurangi mortalitas kardiovaskular, kejadian
penyakit jantung rekuren, dan stroke pada pasien UAP atau NSTEMI. Oleh karena itu,
clopidogrel direkomendasikan terlebih untuk pasien-pasien dengan UAP atau NSTEMI,
keculai yang berencana untuk dilakukan tindakan pembendahan karena efek peningkatan
risiko perdarahannya.4
Pada studi clinical trial Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk for
Ischaemic Events (CAPRIE), clopidogrel secara marjinal lebih baik daripada aspirin
(p=0,045). Clopidogrel berkaitan dengan insidensi perdarahan saluran cerna sebesar 2%,
dengan 2,7% pada aspirin. Insidensi perdarahan intrakranial 0,4% dibandingkan 0,5%
pada aspirin.11

Gambar 14. Perbandingan penggunaan aspirin dan clopidogrel13


Pada pasien STEMI yang akan mendapatkan terapi fibrinolitik diberikan aspirin
(162-325 mg loading dose) dan clopidogrel (300 mg loading dose) (Kelas I-A). Aspirin
kemudian diteruskan dalam waktu yang tidak terbatas.(Kelas I-A) Clopidogrel (75
mg/hari) dianjurkan diteruskan selama setidaknya 14 hari (Kelas I-A) dan sampai 1
tahun (Kelas I-C).12

Gambar 15 . Clinical trial terhadap terapi dual antiplatelet pada STEMI14


Captopril 2x6,25 mg per oral
ACE inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling dan menurunkan angka
kematian penderita pasca infark miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jatung,
dengan atau tanpa gagal jantung. Penggunaannya terbatas pada pasien dengan
karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah
terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan adanya efek antiaterogenik.4

ACE inhibitor diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI (kecuali


ada kontraindikasi) pada pasien dengan ejeksi ventrikel kiri 40% dan pasien dengan
diabetes mellitus, hipertensi atau penyakit ginjal kronik (Kelas I-A)Sebagai alternatif
dari ACE inhibitor ARB dapat digunakan (KelasI-B)4
Tabel 5. Jenis dan dosis ACE inhibitor untuk IMA4
ACE Inhibitor
Captopril
Ramipril

Dosis
2-3 x 6,25-50 mg
2,5 10 mg/hari dalam 1 atau 2
dosis

Lisinopril

2,5 20 mg/hari dalam 1 dosis

Simvastatin 1x10 mg per oral


Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor HMG-CoA reductase (statin) harus diberikan pada semua
penderita SKA, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskulariasi, jika tidak
terdapat kontraindikasi. (Kelas I-A) Terapi statin hendaknya dimulai sebelum pasien
keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL

<100mg/dL (Kelas I-A).


Bisacodyl Syr 2xCI per oral
Pemberian pencahar dimaksudkan untuk mengurangi demand pasien selama hari
perawatan dalam proses ekskresi.
Setelah diberikan penanganan awal, dalam menghadapi kasus dugaan STEMI perlu

dilakukan

pemeriksaan-pemeriksaan

lanjutan

untuk

menentukan

langkah

penanganan

berikutnya. Adapun pada pasien dilakukan perencanaan pemeriksaan lanjutan sebagai berikut.

Pemeriksaan marka jantung (cardiac marker)


Pada pasien ini direncanakan pemeriksaan marka jantung berupa CKMB dan
troponin. Pemeriksaan dilakukan oleh laboratorium klinik di luar rumah sakit dimana
memiliki fasilitas untuk melakukan pemeriksaan enzim jantung tersebut.
Pemeriksaan enzim jantung sebagai penanda kasus infark miokardium didasari
teori bahwa jaringan miokardium yang mengalami nekrosis menyebabkan rusaknya
struktur sarkolema. Hal ini menyebabkan makromolekul di dalamnya mengalami
kebocoran dan terdapat di aliran darah.

Gambar 16 . Nekrosis miokardium menyebabkan pengeluaran marka jantung1


Kreatin kinase (CKMB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jatugn yang menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin sebagai marka
nekrosis jantung memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari CKMB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat

dipakai

untuk

menentukan

penyebab

kejadian

nekrosis

tersebut

(koroner/nonkoroner). Troponin juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiaknonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis, dan perikarditis. Keadaan non kardiak yang dapat meningkatkan kadar
troponin adalah sepsis, luka bakar, gagal nafas, emboli paru, hipertensi pulmoner, dan
kemoterapi.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CKMB atau troponin I dan T

menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan gejala. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama.4 Karena tidak menunjukan peningkatan kadar dalam 4-6 jam pertama setelah
awitan, maka pemeriksaan marka jantung (cardiac marker) tidak boleh menyebabkan
penundaan dalam melakukan tindakan reperfusi.8

Gambar 17. Perubahan kadar CKMB dan troponin di dalam darah pada STEMI1
Adapun pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan marka jantung sebagai berikut.
Tabel 6. Hasil pemeriksaan marka jantung Tn. R
Enzim jantung
Hasil
CKMB
146 U/L
Troponin
Positif
Pada kasus didapatkan peningkatan CKMB dan abnormalitas

Intepretasi
Meningkat
Abnormal
troponin sehingga

dapat ditentukan bahwa kelainan yang terjadi pada pasien adalah definitif sindrom
koroner akut STEMI.

Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap, urin lengkap, profil lipid, fungsi ginjal,
gula darah sewaktu
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang
gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi

darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksan laboratorium tidak boleh menunda
terapi SKA.4
Adapun intepretasi hasil pemeriksaan laboratorium yang bermakna pada pasien
adalah kadar gula darah sewaktu sebesar 374 mg/dL. Dari anamnesis juga didapatkan
bahwa pasien memiliki riwayat diabetes mellitus. Kadar gula darah yang tinggi berkaitan
dengan peningkatan mortality rate pada pasien dengan SKA. Namun, melalui trial NICESUGAR (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation), dikatakan bahwa kontrol gula
darah yang ketat (tight glucose control) yaitu dengan kadar 81-108 mg/dL dibandingkan
dengan modest control (<180 mg/dL) berkaitan dengan peningkatan mortality rate
(terutama akibat penyebab kardiovaskular) dan episode hipoglikemia yang lebih banyak. 6
Sehingga PERKI menyarankan untuk menjaga kadar gula darah dari hiperglikemia (>180
mg/dL) dan hipoglikemia (<90 mg/dL) (Kelas I-B). Selain itu pemberian antitrombotik
pada pasien diabetes serupa dengan pasien non-diabetik (Kelas I-C).4

Rontgen thorax PA
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat
untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada idealnya harus dilakukan di ruang gawat
darurat dengan alat portabel. Pemeriksaan radiografi tidak boleh menyebabkan delay
dalam pelaksanaan terapi reperfusi (kecuali terdapat kontraindikasi potensial, seperti
suspek diseksi aorta.)(Kelas I-C) Selain itu tujuan lain pemeriksaan radiografi adalah
identifikasi komplikasi seperti edema paru akut, dan penyakit penyerta.4
Pada pasien dilakukan pemeriksaan foto rontgen thorax dengan hasil sebagai

berikut.
Gambar 18. Foto Rontgen Thorax Pasien
Kesan hasil foto rongten pada pasien adalah :
o Besar cor normal
o Pulmo dalam batas normal, saat ini tidak tampak ada tanda edema pulmonal
o Tulang intak
Observasi tanda-tanda vital dan EKG serial
Observasi keluhan dan tanda-tanda vital bertujuan untuk mendeteksi komplikasikomplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan STEMI. Kematian akibat aritmia
dan henti jantung sering terjadi pada STEMI terutama pada jam-jam pertama setelah
awitan.12 Selain itu juga perlu diobservasi kemungkinan terjadinya komplikasi lain seperti
gagal jantung akut dan syok kardiogenik.
EKG serial ditujukan untuk menilai evolusi abnormalitas gelombang EKG pada
kasus STEMI. Jika EKG awal tidak menunjukkan kelainan atau non-diagnostik
sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan EKG diulang 10-20 menit
kemudian. Jika EKG ulangan tetap menunjukkan gambaran non-diagnostik sementara
keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG
diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. 4
Pada pasien gambaran EKG kedua adalah sebagai berikut.

Gambar 19. EKG serial kedua pasien


Intepretasi gambaran EKG kedua pada pasien adalah Sinus ryhthm, laju 75x/menit,
normal axis, durasi p-wave 0,08 s, durasi QRS-complex 0,112 s, Elevasi ST-segment 4 mm di
lead II, III, aVF, ST depresi downslope di lead aVL. Pada EKG serial kedua ini didapatkan
gambaran evolusi segmen ST persisten yang khas pada kasus STEMI.
Setelah diagnosis definitif STEMI tegak, penatalaksanaan reperfusi harus dilakukan.

Terapi reperfusi merupakan fokus utama penatalaksanaan kasus SKA-STEMI.


Reperfusi dapat dilakukan dengan obat-obatan fibrinolitik atau secara invasif melalui tindakan
percutaneous coronary intervention (PCI). Kedua tatalakasana ini dapat mengembalikan aliran
darah kepada miokardium yang terancam nekrosis sehingga mengurangi luas infark dan
meningkatkan angka survival. Supaya efektif, reperfusi harus dilakukan sesegera mungkin,

semakin cepat dilakukan, semakin banyak otot jantung yang diselamatkan. Keputusan mengenai
terapi reperfusi harus dibuat dalam hitungan menit pasien didiagnosis, bergantung dari temuan
pada keluhan dan EKG, sering sebelum tersedianya hasil pemeriksaan marka jantung. 2 Terapi
reperfusi diindikasikan untuk semua pasien dengan durasi gejala < 12 jam dengan elevasi
segmen ST persisten atau LBBB baru/tersangka baru. (Kelas I-A)
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI. Bila tidak ada, langsung pilih terapi
fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian ke rumah sakit tersebut apakah
kurang atau lebih dari 2 jam. Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke
pusat dengan fasilitas PCI.
Primary PCI adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan
dengan fibrinolitik apabila diakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu
kontak medis pertama. Primary PCI diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung berat atau
syok kardiogenik.
Fibrinolitik merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada
tempat-tempat yang tidak dapat melakukan PCI pada pasien STEMI dalam waktu yang
disarankan.4Obat-obatan fibrinolitik mengakselerasi lisis dari trombus intrakoroner, sehingga
mengembalikan aliran darah. Fungsi agen fibrinolitik adalah menstimulasi sistem fibrinolisis
natural dalam tubuh, yaitu mengubah prekursor plasminogen yang inaktif menjadi plasmin
protease yang aktif, dimana mampu melisiskan sumbatan fibrin (fibrin clots).
Walaupun targetnya adalah trombus intrakoroner, plasmin memiliki
spesifisitas substrat yang kurang baik dan dapat mendegradasi protein-protein lain, termasuk
fibrinogen dimana merupakan prekursor dari fibrin. Hasilnya, perdarahan adalah komplikasi
paling seing dari obat-obatan ini.
Inisiasi yang cepat dari fibrinolisis bersifat krusial. Pasien yang
mendapatkan terapi dalam 2 jam setelah awitan gejala STEMI memiliki mortality rate setengah
kali lebih kecil dibandingkan mereka yang mendapatkan terapi fibrinolisis setelah 6 jam.
Keberhasilan reperfusi ditandai dengan berkurangnya keluhan nyeri dada, kembalinya segmen
ST ke baseline, dan tercapai lebih cepatnya kadar puncak dari marka jantung.2

Gambar 21 . Mekanisme kerja agen-agen fibrinolitik(2)


Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan
gejala pada pasien-pasien tanpa kontraindikasi apabila primary PCI tidak bisa dilakukan oleh tim
yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama (Kelas I-A). Fibrinolisis
harus dimulai pada ruang gawat darurat.
Pada kasus, pasien datang dengan diagnosis kerja definitif STEMI dan dalam onset 2
jam. Dengan begitu pasien termasuk dalam kandidat reperfusi (eligible for reperfusion). Sesuai
guideline yang ada, karena di RSUD TC Hillers tidak terdapat fasilitas pelayanan kateterisasi
jantung, dan untuk menuju cardiac center dengan fasilitas tersebut dibutuhkan waktu lebih dari 2
jam, maka pilihan terapi reperfusi yang dapat dilakukan adalah fibrinolitik. Selain itu pilihan
terapi fibrinolisis dianggap lebih baik karena pasien datang dengan awitan kurang dari 3 jam.
Pada pasien setelah dilakukan checklist fibrinolitik, tidak terdapat kontraindikasi untuk
dilakukan tindakan fibrinolitik. Namun pada kasus ini, tidak dilakukan tindakan reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik karena tidak tersedianya agen fibrinolitik seperti streptokinase di
RSUD T.C. Hillers dan Kabupaten Sikka.
Pada pasien-pasien yang tidak mendapatkan terapi reperfusi, baik karena terdapat
kontraindikasi, onset lebih dari 12 jam, atau alasan apapun, terapi antiplatelet berupa aspirin,
klopidogrel dan terapi antitrombin (heparin, enoxaparin, atau fondaparinux) harus diberikan
sesegera mungkin. Pada studi OASIS-6, fondaparinux lebih superior dibanding heparin pada
1641 orang pasien, sehingga lebih dianjurkan sebagai agen antirombin pada kasus 12

Gambar 23 . Rekomendasi terapi antitrombotik pada pasien tanpa tindakan reperfusi 12


Pemberian terapi antikoagulan (regimen non-UFH) selama rawat inap, hingga 8 hari
pemberian. (Kelas IIa-B). Strategi lain yang digunakan adalah meliputi pemberian LMWH
(Kelas IIa-C) atau fondaparinux (Kelas IIa-B) dengan regimen dosis yang sama dengan pasien
yang mendapatkan terapi fibrinolitik.4
Obat-obatan antikoagulan menghambat kaskade koagulasi dan hemostasis sekunder.
Bagian terakhir dari koagulasi intrinsik dan ekstrinsik adalah pembentukan bekuan fibrin akibat
aktivitas trombin. Mekanisme utama antikoagulan adalah menghambat aktivasi trombin oleh
faktor Xa (UFH, LMWH, Fondaparinux), menghambat trombin (UFH), atau mengurangi
produksi produksi protrombin fungsional (warfarin).
Unfractional heparin adalah campuran heterogen dari glikosaminoglikan. UFH di dalam
sirkulasi berikatan dengan antitrombin, dan secara besar meningkatkan efek nya dalam melawan
trombosis. Antitrombin adalah sebuah protein natural yang menghambat kerja trombin dan
faktor-faktor pembekuan lain. Ketika terbentuk kompleks UFH-antitrombin, afinitas antitrombin
meningkat 1000 kali dalam mengurangi kemampuan trombin untuk membentuk fibrin dari
fibrinogen. Kompleks UFH-antitrombin juga dapat menghambat aktivasi faktor X dalam proses

koagulasi. Sebagai tambahan, UFH juga memiliki kemampuan antiplatelet dengan mengikat dan
memblokade kerja faktor von Willebrand.
Unfractional heparin diberikan secara parenteral, karena tidak diserap melalui traktus
gastrointestinal. Bioavailbilitas nya bervariasi karena terdapat jumlah ikatan yang berbeda
dengan protein plasma, makrofag, dan sel-sel endotel antar individu. Hubungan dosis dengan
efek sering tidak dapat diprediksi, sehingga perlu dilakukan monitor derajat aktivitas
antikoagulasi melalui pemeriksaan activated partial thromboplastin time.
Efek samping heparin yang paling penting adalah perdarahan. Kejadian overdosis heparin
dapat diobati dengan pemberian protamine sulfat secara intravena, dimana akan membentuk
kompleks stabil dengan UFH dan secara cepat mengembalikan efek antikoagulan seperti
semula.2
Efek samping lain yang penting adalah kejadian heparin-induced thrombocytopenia
(HIT) dimana dapat muncul dalam 2 bentuk. Bentuk yang lebih umum dimana dianggap
merupakan hasil langsung dari proses heparin-induced platelet aggregation, muncul sampai pada
15% pasien dan biasanya bersifat asimptomatik, dose dependent, dan swasirna. Jenis HIT yang
ringan ini jarang menyebabkan penurunan berat pada jumlah trombosit dan biasanya tidak
membutuhkan penghentian penggunaan heparin.
Bentuk HIT lain yang lebih jarang, namun lebih berbahaya, adalah immune-mediated
HIT, sebuah kondisi dimana dapat terjadi sampai pada 3% pasien yang diobati dengan UFH.
Kelainan ini dapat menyebabkan perdarahan yang mengancam jiwa, dan trombosis. Trombosis
yang terjadi disebabkan oleh pembentukan antibodi-antibodi dimana secara langsung
menghambat aktivitas kompleks heparin-trombosit, menyebabkan aktivasi, agregrasi platelet,
dan pembentukan bekuan darah. Pada kelainan ini, jumlah trombosit dapat menurun dengan
cepat dan tidak bergantung dengan dosis heparin yang diberikan. Pemberian heparin harus segera
dihentikan, dan dibutuhkan terapi antitrombotik penganti untuk mencegah pembekuan darah
lebih lanjut.
Saat ini sudah tersedia agen antikoagulan untuk mengurangi beberapa kekurangan dari
UFH, yaitu low molecular weight heparin (LMWH), seperti enoxaparin, dalteparin, dan
tinzaparin. Sesuai namanya LMWH memiliki molekul yang lebih kecil dari UFH (kira-kira 1/3
nya). Agen-agen ini juga berinteraksi dengan antitrombin, tapi tidak seperti UFH, kompleks
LMWH-antitrombin lebih menghambat (preferentially inhibits) faktor Xa daripada trombin,
karena inhibisi trombin membutuhkan molekul heparin yang lebih besar dari LMWH.
Kemampuan inhibisi selektif terhadap faktor Xa meningkatkan efek pencegahan pembentukan

trombin dalam kaskade koagulasi. Keuntungan-keuntungan LMWH dibandingkan UFH adalah


sebagai berikut.

Inhibisi terhadap faktor Xa yang terikat pada trombosit, menghasilkan aktivitas

antikoagulasi yang lebih baik.


Berkurangya ikataan dengan protein plasma dan sel endotel menghasilkan bioavailbilitas

yang dapat diprediksi dan waktu paruh yang lebih panjang.


Komplikasi perdarahan yang lebih sedikit.
Insidensi immune-mediated HIT yang lebih rendah.
Dari segi praktikal, keuntungan penggunaan LMWH adalah kemudahan dalam

pemberian dan kadar antikogulasi yang lebih konsisten. Agen LMWH dapat diberikan secara
injeksi subkutan 1-2 kali per hari, dengan fixed doses, tanpa perlu monitoring pemeriksaan
laboratorium darah yang sering. Namun karena LMWH diekskresi melalui ginjal, maka
pemantauan efek antikoagulan diperlukan pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Antikoagulan fondaparinux adalah pentasakarida sintetis, dimana secara spesifik
menginhibisi faktox Xa, sehingga menghambat aktivasi trombin. Seperti heparin, fondaparinux
berikatan dengan antitrombin, dan meningkatkan kemampuan antitrombin untuk menginaktivasi
faktor Xa. Berbeda dengan UFH, fondaparinux tidak meninaktivasi trombin yang sudah
terbentuk, sehingga tidak mempengaruhi aktivitas trombosit atau menyebabkan HIT.
Fondaparinux diberikan secara injeksi subkutan, dengan waktu paruh yang cukup panjang (17-21
jam) untuk diberikan 1 kali per hari.2
Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya diberikan
terapi antikoagulan selama minimum 48 jam (Kelas II-C) dan lebih baik selama rawat inap,
hingga maksimim 8 hari (dianjurkan regimen non-UFH) bila lama terapi lebih dari 48 jam
karena risiko heparin-induced thrombocytopenia dengan terapi UFH berkepanjangan (Kelas IIA)
Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi, dapat diberikan terapi antikoagulan
(regimen non-UFH) selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari pemberian (Kelas IIa-B)
Strategi lain yang digunakan adalah meliputi LMWH (Kelas IIa-C) atau fondaparinux
(Kelas IIa-B) dengan regimen dosis yang sama dengan pasien yang mendapat terapi fibrinolisis.4

Gambar 24 . Dosis Ko-terapi antitrombin (12)


Dalam studi The Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes
(OASIS-5) dimana membandingkan penggunaan fondaparinux dan enoxaparin pada kasus
sindroma koroner akut didapatkan hasil fondaparinux berkaitan dengan dengan penurunan angka
kematian yang signifikan pada hari ke 30 hari (295 versus 352; p=0.02) dan hari ke 180 (574
versus 638; p=0.05).11
Pada OASIS-6, dimana melibatkan pasien-pasien STEMI, khususnya yang tidak
menjalani primary PCI, fondaparinux secara signifikan menurunkan mortalitas dan kejadian
reinfark tanapa meningkatkan kejadian perdarahan dan stroke.11
Pada pasien ini perawatan nya diberikan pemberian antikoagulan fondaparinux.
Fondaparinux diberikan dengan dosis 1x0,4cc (2,5 mg) secara injeksi subkutan. Fondaparinux
lebih dipilih dibandingkan enoxaparin karena selain memiliki kelebihan daripada enoxaparin
pada pasien STEMI tanpa reperfusi, lebih sedikit efek samping, juga terdapat indikasi sosial
yaitu pasien beragama muslim, sedangkan enoxaparin sendiri memiliki kandungan dari usus
halus babi (pig-intestines). Pada pasien direncanakan pemberian fondaparinux selama 8 hari.
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada pemberian fondaparinux apabila disesuaikan
dengan pedoman yang ada adalah sebagai berikut.

Fondaparinux dosis pertama (2,5mg) diberikan secara injeksi intravena, kemudian

dilanjutkan dengan pemberian hari berikutnya secara injeksi subkutan


Perlu diobservasi tanda-tanda efek samping pemberian fondaparinux yang mungkin
terjadi antara lain, peningkatan kadar SGOT/SGPT, trombositopenia, demam.

Daftar Pustaka
(1) Antman EM, Braunwald SE. ST-elevation myocardial infarction:pathology, pathophysiology, and clinical
features. Dalam : Libby P.Bonow RO, Mann DL., Zipes DP, penyunting. Braunwalds heart disease: a
textbook of cardiovascular. Edisi ke-9. Philadelphia: Elsevier Saunders:2012. Pg.1088-1109.
(2) Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. Pathophysilogy of Heart Disease. Edisi ke-5. Baltimore:Wolters
Kluwe:2011. Pg.161-189
(3) Antman EM, Braunwald SE. ST-elevation myocardial infarction. Dalam : Loscalzo J. Harrisons
Cardiovascular Medicine. Edisi ke-17. New York:Mc.Graw Hill:2010. Pg. 395-413
(4) Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia. Sindrom Koroner Akut Segmen ST elevasi. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut. Jakarta:2014. Halaman 42-73
(5) Liwang F. Wijaya I.P. Penyakit Jantung Koroner. Kapita Selekta Kedokteran. Essentials of medicine.
Jakarta : Media Aesculapius:2014, halaman 749-755
(6) 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction :A Report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. Task Force on Practive
Guidelines. Available at:
http://circ.ahajournals.org/content/early/2012/12/17/CIR.0b013e3182742cf6.citation
(7) Cadogan M. Sgarbossa Criteria. Life in the fast lane. Available at: http://lifeinthefastlane.com/ecglibrary/basics/sgarbossa/
(8) OConnor, et.al. Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010 American Heart AssociationGuidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Journal of The American
Heart Association. Available at :http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/122/18_suppl_3/S787
(9) Kumar A. Cannon C.P. Acute Coronary Syndrome : Diagnosis and Management, Part I. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2755812/
(10) ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and NonST-Segment
Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and RecommendationsA Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the
Management of Patients With Unstable Angina) available at :
http://circ.ahajournals.org/content/102/10/1193.full
(11) Khan M.G. Antiplatelet Agents, Anticoagulants, and Specifi Thrombin Inhibitors. Cardiac Drug Therapy.
7th edition. New Jersey : Humana Press :2007. Pg. 331-348
(12) ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation. European Heart Journal 2012;33:2569-2619
(13) Creager A.M. Results of the CAPRIE trial: efficacy and safety of clopidogrel. Available at :
http://vmj.sagepub.com/content/3/3/257.full.pdf
(14) The Evidence for Current Cardiovascular Disease Prevention Guidleines: Antiplatelet and Anticoagulant
Therapy Evidence and Guidelines. Available at : http://www.slideshare.net/TurgunHAMT/2-accprevention-antiplatelet-and anticoagulant-29239209
(15) 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromesavailable at:
http://circ.ahajournals.org/content/112/24_suppl/IV-89/F2.expansion.html
(16) Arixtra (Fondaparinux). Prescribing Information. Available at :

http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2005/021345s010lbl.pdf

(17) Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perhimpunan
Endokrinologi Indonesia: 2011. Halaman 25

Pendamping,
dr. Lince Holsen

Pendamping,
dr. Clara Yosephine