Anda di halaman 1dari 215

PAEDIATRIC

The word paediatric and its cognates mean "healer of children"; they
derive from two Greek words: (pais "child") and (iatros
"doctor, healer")

dr. Winda Yanuarni Meye


dr. Afrilia Intan Pratiwi
dr. Reagan Resadita
dr. Mike Lauda

OUTLINE MATERI
Pediatrik Endokrinologi
Hypoglycemia
Growth Hormone
Thyroid Hormone
DM Diabetic Keto Acidosis
Kelainan Genetik
Pubertas Prekoksia

Pediatrik Gastrohepatologi
Diare Cair Akut
Diare Persisten
E.coli
Perhitungan cairan
Hepatitis
Gastrointestinal Candidiasis
Lactose intolerant
Intususepsi
Necrotizing enterocolitis

Pediatri Gizi
Pemeriksaan status gizi
Malnutrisi
CDC Growth Chart Interpretation percentile
Pemberian makanan

Pediatrik Hematoonkologi
Anemia
Anemia hemolitik (Ab incom, RH Incom,AIHA)
Thalassemia
ITP
Breastfed Infant and Vit K
Leukemia in children
ABO Incompatibility

Pediatrik Sosial
Tumbuh kembang anak
Vaksinasi
Congenital deafness
Perkembangan Erickson
Gangguan Masa Anak

Pediatrik Nefrologi
Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis

Others
Muscular Dystrophy
Trauma kepala
Lesi Makulopapular

Neonatal hypoglycemia
Growth Hormone
Thyroid Hormone
DM Diabetic Keto Acidosis
Kelainan Genetik
Pubertas Prekoksia

PEDIATRIK ENDOKRINOLOGI &


GENETIK

Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan kondisi GLUKOSA PLASMA:
1. < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak, dengan atau tanpa gejala.
2. < 35 mg/dl pada neonatus aterm berusia < 72 jam
3. < 25 mg/dl pada neonatus prematur dan KMK berusia < 1 minggu
Anamnesis:
Tremor, jitterness (gerakan tidak
beraturan), atau iritabilitas
Kejang, koma
Letargis, apatis
Sulit menyusui, muntah sehingga
asupan berkurang
Apneu
High Pitched Cry atau lemah
Sianosis
Beberapa bayi asimptomatik

Manifestasi:
Berkeringat, lapar, tremor,
takikardia, pucat, kehilangan
nafsu makan
Disorientasi, nyeri kepala,
strabismus, Letargi, kejang,
koma

Penyebab Hipoglikemia
Peningkatan
pemakaian glukosa
Neonatus dari ibu
penderita DM
Besar Masa
Kehamilan
Neonatus dengan
eritroblastosis
foetalis
Ibu mendapat terapi
tokolitik, tiazid
Setelah transfusi
tukar

Penurunan produksi/
simpanan glukosa
IUGR
Prematur
Asupan kalori tidak
adekuat
Penundaan
pemberian asupan

Keduanya
Stres perinatal
(Sepsis, syok,
asfiksia, hipotermi,
resp. distress)
Transfusi tukar
Defek metabolisme
karbohidrat
Defisiensi endokrin
(insuf adrenal,
defisiensi
hipotalamus,
hipopituitarism)

NEONATAL

ANAK

Perawakan Pendek
Kriteria perawakan
pendek:
TB < persentil 3
atau -2SD
Kecepatan tumbuh
< persentil 25
Perkiraan TB
dewasa dibawah
midparental
heights

Buku ajar Endokrinologi 1, IDAI 2011

Growth Hormone

Secreted in pulsatile fashion from


anterior pituitary gland
Regulated by:
Growth hormone-releasing hormone
(GHRH) stimulates both the
synthesis and the release of GH
Somatostatin inhibits the release
of GH
IGF
end product of GH bioeffect
negativefeedback effect on
secretion

GH

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Excess GH
Pre-Pubertas
- Gigantisme
- Pertumbuhan tulang
berlebih
- Tinggi > 7 feet (2meter)
- Macrocephaly
- Obesitas
- Frontal bossing
- Hiperhidrosis
- Soft tissue hipethropy

Post Pubertas
- Akromegali
- Pertumbuhan jaringan
kartilago, tangan, kaki, ridge
of eyebrow, dagu, dan lidah
masih terjadi
- Efek metabolik
- Peningkatan gula darah
peningkatan insulin risiko
DM tipe 2
- Penyempitan arteri,
serangan jantung

Diagnosis
GH Excess

GH Deficiency : Dwarfism
Dwarfism is defined as an adult height of less than 4 feet 11 inches (147cm)

Proportional short stature


Below-normal velocity of growth
Delayed physical maturation
Delayed bone age
Increased amount of fat around
the waist
Delayed tooth development
Delayed onset of puberty

Bimbel UKDI MANTAP

Thyroid hormone

Bimbel UKDI MANTAP

Dwarfism
Hipopituitarism
Penurunan GH

VS

Cretinism

Hipotiroidisme
Penurunan T4 dan T3

Proposional, Perawakan pendek, Perawakan pendek, bagian tubuh


smart look, bagian tubuh
tidak proposional, ekspresi datar,
ugly look
Mental normal ( Normal IQ)

Retardasi mental ( IQ rendah)

Sexual infantilsm

- Sexual infantilism
- Small gonad

Bimbel UKDI MANTAP

Hipotiroid Kongenital

Anamnesis
Kelahiran postdate
Retardasi perkembangan
Gagal tumbuh/pendek
Malas menetek
Suara menangis serak
Riwayat lahir di daerah
endemik kekurangan iodium

Pemeriksaan fisik
Ubun ubun besar
Dull face
Lidah besar
Kulit kering
Hernia umbilikalis
Hipoaktif
Mottling, jaundice
Sekilas mirip sindrome
down

Bimbel UKDI MANTAP


Age: 6 mos

4 mos after L-T4

PPM IDAI jilid 1, 2011

Hipotiroid pada anak


Tanda dan gejala
Perawakan Pendek
Delayed Bone Age
Increased Weigh for Heigh
/Age
Kesulitan mengikuti pelajaran
di sekolan
Gejala mirip pada orang
dewasa (konstipasi, intoleransi
dingin, puffy face, dll)
Kadang disertai pembesaran
kelenjar pituitari dan tiroid

KRETINISME

Pemeriksaan
penunjang
Pemeriksaan darah
TSH, fT4,
Darah lengkap
Ibu bisa di periksa antibody

Radiologis
Bone age
Skintigrafi tiroid

Screening fungsi tiroid


Dapat di skrining pada usia 2-5
hari atau 2-6 minggu

Terapi L-tiroksin
USIA

DOSIS
(microgram/kg/hari)

0-3 bulan

10-15

3-6 bulan

8-10

6-12 bulan

6-8

1-5 tahun

4-6

6-12 tahun

3-5

> 12 tahun

2-4

Screening Hypotiroid Congenital

Hipertiroid kongenital
Kondisi yang jarang ditemui. Diakibatkan oleh transplasental antibody dari ibu
yang memiliki grave disease

Manifestasi Fetal
Takikardi
Aritmia
Growth retardation
prematuritas

Manifestasi Post natal

Iritabilitass
Takikardi
Hipertensi
Penambahan berat badan
yang buruk
Pembesaran tiroid
Gagal jantung
Mikrosefali

H. Krude, H. Bieberman, Congenital hypertiroid,


department of pediatric, Virchow-klinikum, Germany

Diabetes Mellitus Tipe 1

Bentuk Klasik
Polidipsi
Poliuri mengompol,
infeksi berulang (jamur),
tampak dehidrasi
Polifagi
Penurunan berat badan
dalam 2-6 minggu
Mudah lelah
Biasnya terjadi pada onset
remaja

Bentuk Ketoasidosis
Awitan klasik cepat dalam
beberapa hari
Sering disertai nyeri perut,
sesak nafas, dan letargis

PPM IDAI jilid 1, 2011

Temuan Klinis DM Tipe 1


Px fisik
tanpa tanda kegawatan

Polidipsi, poliuri, polifagi


Iritable, penurunan prestasi
Infeksi kulit berulang
Kandidiasis vagina
Gagal tumbuh
Biasanya anak
berperawakan kurus

Px fisik
Disertai kegawatan

Penurunan BB drastis
Nyeri perut dan muntah
berulang
Dehidrasi
Sesak nafas, kusmaul
breathing
Syok hipovol

PPM IDAI jilid 1, 2011

Penunjang DM Tipe 1

Utama
GDS 200 mg/dL
Test OGTT terganggu
GDP 126 mg/dL
GD2JPP 200 mg/dL

tambahan
Kadar C-peptide melihat
fungsi sel beta
HbA1c : tiap 3 bulan
Penanda antibodi (ICA, IAA)

PPM IDAI jilid 1, 2011

Tatalaksana

Prinsip pengobatan
Pengobatan seumur hidup
Pemberian INSULIN
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi
Self monitoring blood
glucose

Insulin
Dipikirkan jenis dan sediaan
Bisa digunakan Basal Bolus
atau Premix
Diberikan oleh spesialis
anak, jika memungkinkan
subspesialis endokrin

DIABETES MELITUS NEONATAL


Klinis

Terapi

Bentuk hiperglikemia yang


muncul pada awal-awal
kelahiran (umumnya 1 bulan
pertama kehidupan) dan dapat
menetap sampai usia 2-3
tahun (biasanya membaik
dalam 2 minggu)
Klinis: Poliuria, Dehidrasi,
Failure to Thrive,
Etiologi: Kelainan kromosom
6, mutasi gen KCNJ11

Bolus insulin 0.05 and


0.1 units/kg dalam 15 menit
monitoring gula darah 3060 menit masih tinggi,
bolus insulin kembali setiap 46 jam jika gula darah masih
tinggi setalh 3x bolus, Infus
insulin kontinyu 0.01 and
0.05 units/kg /jam (max.
0.1 units/kg /jam)
Target gula darah: 150 200 mg/dL

Neonatal hyperglycemia, Up to date, 2015; Buku ajar endokrinologi anak 1, IDAI 2010

Ketoasidosis Diabetik
Merupakan kedaruratan medis
Kurangnya insulin dalam sirkulasi secara
absolut ditunjang dengan meningkatnya
counterregulatory hormones : katekolamin,
glukagon, kortisol, dan growth hormone
Penegakan diagnosis apabila :
Hiperglikemia, kadar gula darah > 200 mg/dl
PH darah vena < 7.3, bikarbonat <15
Ketonemia dan ketonuria

Dasar Tatalaksana KAD


Terapi cairan

Terapi insulin
Koreksi gangguan
elektrolit

NaCl 0,9% 20 ml/kg dalam waktu satu jam


Apabila kadar gula sudah turun <250
diganti dekstrose 5% dalam NaCl 0.45%

Gunakan rapid insulin (Actrapid)


Dosis : 0,1 iu/kg bb/ jam secara intravena

Yang dikoreksi : Natrium dan Kalium


Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi

Pemantauan

Penanganan
infeksi

Tanda Bahaya pada DKA


Dehidrasi berat dan syok
Asidosis berat dan serum K yang rendah
Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang
memburuk
Hiponatremia
Penurunan kesadaran dalam 24 jam terapi -> edema
cerebri
Penderita beresiko tinggi untuk mengalami edema cerebri
adalah sbb :
Penderita usia kurang dari 5 tahun, penderita baru
Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita
Asidosis berat, PCO2 rendah, BUN tinggi

Terapi : mannitol 1-2 mg./Kg BB dengan drip IV cepat.

Kelainan Genetik
Sindrom

Penjelasan

Sindroma
turner

Perempuan 45 XO
kelenjar kelamin (gonad) yang tidak
berfungsi dengan baik dan dilahirkan tanpa
ovari dan uterus
ciri : tubuh pendek, kehilangan lipat kulit di
sekitar leher, wajah anak kecil, tangan kaki
bengkak,

Sindroma
Klinefelter

Laki laki - 47 XXY


Infertilitas, keterbelakangan mental,
gangguan perkembangan
ciri fisik : ginekomastia

Sindroma Marfan

Kelainan genetik pada jaringan ikat


ciri : ekstremitas panjang, jari jari panjang, kelainan katup jantung
dan aorta

Sindroma Jacobs

Laki laki, XYY ( sindrom laki laki super)


Ciri : pertumbuhan pesat, lebih tinggi dari rata rata, tidak mandul

Sindroma Down

kelainan pada kromosom 21


Ciri : microcephal dg bagian anteroposterior mendatar, sela hidung
datar, macroglossia, mata menjadi sipit dengan sudut bagian bawah
tengah membentuk lipatan (epicanthal folds) dan melebar, tangan
pendek, jarak antara jari pertama dan kedua (baik tangan dan kaki)
melebar

Marfan Syndrome

Down Syndrome

Sindrom Patau

kelainan pada kromosom 13


defek saraf pusat ,retardasi mental
sumbing bibir, dan palatum, polidaktili,
anomaly pola dermis
abnormalis jantung, genitalia.

Sindroma
Edward

Kelainan pada kromosom 18


retardasi mental berat
gangguan pertumbuhan
ukuran kepala dan pinggul yang kecil,
dan kelainan pada tangan dan kaki.

Sindrom Cri-duchat

Kelainan delesi parsial kromosom autosomal 5p


Tangisan melengking seperti kucing
Retardasi mental
Mikrosefali
Kelainan bentuk wajah: wajah bundar penuh pipi, hipertelorisme,
epicantal fold, posisi telinga sedikit inferior
Kegagalan tumbuh kembang

Pubertas Prekoksia
Pubertas prekoksia didefinisikan sebagai timbulnya tanda-tanda perkembangan
seksual sekunder pada usia < 8 tahun untuk anak perempuan dan usia < 9 tahun
untuk anak laki-laki.
Terdapat 2 jenis: Pubertas Prekoks sentral (GnRH-dependent precocious puberty)
dan Prekoks sekunder (GnRH-independent precocious puberty)

Delayed Puberty
Delayed Puberty : merupakan kondisi dimana pertumbuhan kelamin sekunder
anak terlambat atau tidak ada sama sekali. Batasan usia anak laki-laki dikatakan
delayed puberty yaitu usia diatas 14 tahun, dan anak perempuan pada usia
diatas 12 tahun.
Penyebab terjadinya delayed puberty digolongkan menjadi Hipogonadisme
Primer dan Sekunder.

Diare Cair Akut


Diare Persisten
E.coli
Perhitungan cairan
Hepatitis
Gastrointestinal Candidiasis
Lactose intolerant
Intususepsi
Necrotizing enterocolitis

PEDIATRIK GASTROHEPATOLOGI

Diarrhea
Qualitative Assessment:
The passage of unusually loose or watery stools, usually at
least three times in a 24 hour period.
Quantitave Assessment:
The augmented water content in the stools above the
normal value of approximately 10 mL/kg/d in the infant and
young child, or 200 g/d in the teenager and adult

Frequent passing of
formed stool diarrhea.

Lect. by Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK,


.

Bimbel UKDI MANTAP

Klasifikasi Diare

Diare Akut
Kondisi diare yang terjadi mendadak dan dapat
berlangsung beberapa hari sampai 14 hari (umumnya <1
minggu)

Diare Persisten
Kondisi diare akut yang terus berlangsung sampai > 14
hari dan umunya disebabkan agen infeksius

Diare Kronik
Kondisi diare dengan durasi > 14 hari dan umumnya
disebabkan agen non-infeksius

MEKANISME DIARE
Osmotik
Terjadi perubahan gradien absorbsi cairan sehingga menimbulkan
retensi cairan dalam intralumen usus
Contoh:
Intoleransi laktosa hiperosmotik malabsorbsi cairan
Infeksi rotavirus, Shigella merusak epitel usus malabsorbsi
cairan
Sekretorik
Tejadi karena adanya sekresi aktif cairan ke intralumen ususoleh
substansi endogen yang mengaktivasi mediator intraselular (cAMP,
cGMP, Kalsium intraselular)
Contoh:
Infeksi Cholera, rotavirus toxin ke epitel usus sekresi
Substansi empedu, asam lemak, lakastif
Kelainan kongenital (Congenital Chloride Diarrhea) defek pada
Na-H exchange atau Cl-/HCO3- exchange Gejala failure to thrive
sejak neonatus

MEKANISME DIARE
Motilitas
Terjadi perubahan motilitas gastrointestinal yang mempengaruhi
kemampuan absorbsi (secara tidak langsung)
Contoh:
Hipomotility stasis inflamasi overgrowth bacterial
malabsorbsi
Hipermotility mengurangi waktu transit cairan untuk
diabsorbsi

Inflamatorik
Terjadi karena adanya proses peradangan yang menyebabkan
destruksi villi usus dan atau disfungsi transporter sehingga
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam rupa mucus,
protein dan darah.
Contoh:
Infeksi shigella, Inflamatory Bowel Disease, Celiac Disease
(Imunne process)

Pemeriksaan Pada Diare


Physical exam

ANAMNESIS

Feeding history Frequency of stools


Number of days
Blood and mucus in stools
Local reports of cholera outbreak
Recent antibiotic or other drug
treatment
Vomitting
Dehydration sign

KU, VS, GCS


Signs of dehydration
Blood in stool
Signs of malnutrition
Abdominal mass
Abdominal distension.
Imbalance electrolit

Lab exam

Stool cultures routine


exam
Electrolyte levels if
needed
Blood Gas Analysis

Tanda Dehidrasi
Tanda Utama

Gelisah/cengeng
lemah/letargi/koma
Haus, turgor kulit abdomen menurun

Tanda gangguan
asam basa dan
elektrolit

Nafas kussmaul (asidosis metabolik)


Kembung (hipokalemia)
Kejang (hipo/hiper natremia)

Bimbel UKDI MANTAP

Derajat Dehidrasi

LANGKAH
TUNTASKAN
DIARE
5 STEPS5 OF
MANAGEMENT
FOR
DIARRHEA
CASE MANAGEMENT

1. NEW REDUCED
OSMOLARITY ORALIT

1. DEHYDRATION: Rehydration: PO oralit

2.NUTRITION:

2. CONTINUED
FEEDING

3.ZINC

SEVERITY
& INCIDENCE

4. RATIONAL
ANTIMICROBIAL
3. ETIOLOGY
(commonly infection)

4. SUCCES OF
PRACTICE:

PHARMACOLOGIC
NO ANTIMICROBIAL &
ANTIVOMITING

5. PATIENT-DOCTOR
COMMUNICATION

Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, WHO 2005
Bimbel UKDI MANTAP
.

EFEK S AMPING :
MUAL MUNTAH

Buku saku, 5 lintas


diare, 2011

Bimbel UKDI MANTAP

Cause

Antibiotic(s)of choice

Alternative(s)

Cholera

Doxycycline
Adults: 300 mg once
or
Tetracycline
Children: 12.5 mg/kg
4 times a day x 3 days
Adults: 500 mg

Erythromycin
Children: 12.5 mg/kg
4 times a day x 3 days
Adults: 250 mg

Shigella dysentery b

Amoebiasis

Giardiasis

4 times a day x 3 days


Cotrimoxazole
Children: 10 mg/kgBB (TMP) divided 2 for 5
days
Ciprofloxacin
Children: 15 mg/kg
2 times a day x 3 days
Adults: 500 mg

2 times a day x 3 days


Metronidazole
Children: 10 mg/kg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Adults: 750 mg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Metronidazole d
Children: 5 mg/kg
3 times a day x 5 days
Adults: 250 mg
3 times a day x 5 days

4 times a day x 3 days

Pivmecillinam
Children: 20 mg/kg
4 times a day x 5 days
Adults: 400 mg
4 times a day x 5 days
Ceftriaxone
Children: 50-100 mg/kg

once a day IM x 2 to 5 day

Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati


Soenarto, Ph.D., Sp.AK,
WHO 2005
Bimbel UKDI MANTAP

Disentri
Definisi
Diare yang disertai darah.
Paling sering disebabkan oleh Shigella, namun dapat pula disebabkan oleh
amoeba

Diagnosis
BAB cair, disertai darah.
Shigellosis menimbulkan tanda radang akut meliputi:

Nyeri perut
Demam
Kejang
Letargis
Prolaps rektum

Pemeriksaan feses trofozoit amuba dan Giardia.


Shigellosis lying-down dysentry
Amoebiasis Walking dysentry
Bimbel UKDI MANTAP

Disentri
Indikasi rawat inap
-

Anak dengan gizi buruk


Bayi muda (<2bulan)
Keracunan, letargis, kembung, nyeri tekan, dan kejang

Tatalaksana Disentri
Pada tingkat layanan primer
5 lintas diare harus terpenuhi
Diare lendir darah diterapi sebagai Shigellosis menggunakan Cotrimoxazole 10 mg
(TMP) /kgBB/ hari dibagi 2 dosis selama 5 hari
Evaluasi 2 hari tidak membaik cek feses amoeba metronidazole dosis
10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Bimbel UKDI MANTAP

Enteropathogenic E. Coli
Escherichia coli (commonly abbreviated E. coli) is a Gram-negative, rodshaped bacterium that is commonly found in the lower intestine of warmblooded organisms (endotherms). Most E. coli strains are harmless, but
some serotypes can cause serious food poisoning in humans. The
harmless strains are part of the normal flora of the gut, and can benefit
their hosts by producing vitamin K2, and by preventing the establishment
of pathogenic bacteria within the intestine.
Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics
and virulence properties:

Enterotoxigenic E. coli (ETEC)


Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
Enteroaggregative E. coli (EAEC)

Jenis E.Coli
Enterotoxigenic E.
coli (ETEC)

Penyebab diare pada bayi dan pengunjung negara berkembang


Memproduksi heat-labile enterotoxin (LT) dan heat stable toxin (ST)
ETEC adhesins : fimbriae. Traveler diarrhea
Menimbulkan gejala : diare tanpa demam

Enteropathogenic E virulensi:
. coli (EPEC)
- plasmid-encoded protein EPEC adherence factor (EAF)
- non fimbrial adhesin intimin
Tidak menghasilkan toksin ST & LT
Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai diffusely adherent E.
coli (DAEC) berdasarkan pola penempelan spesifik penyebab utama
diare pengunjung negara Meksiko & Afrika Utara .
Enteroinvasive E.
coli (EIEC)

Mekanisme patogenitasnya menyerupai Shigella


EIEC mempenetrasi dan bermultiplikasi pada sel epitel kolon
Gejala menyerupai Shigella dysentery diare menyerupai disentri
disertai demam
Tidak menghasilkan LT or ST toxin

Enterohemorrhagic Penyebab utama hemorrhagic colitis (HC) /diare berdarah tanpa


E.coli (EHEC)
demam, menyebabkan hemolytic uremic syndrome (HUS).
Memproduksi verotoxin/Shiga toxins (Stx)
Prototypic type: O157:H7

Intoleransi Laktosa
Definisi
Merupakan kelainan akibat defisiensi enzim laktase sehingga tidak
dapat mencerna lactosa yang terdapat dalam makanan (susu)

Gejala dan Diagnosis

Mual muntah, bloating


Nyeri perut
Diare dan Flatulensi
Feses berbau asam
Gejala muncul setelah mengkonsumsi makanan yang
mengandung laktosa
Penegakan diagnosis dibantu HIDROGEN BREATH TEST
Bimbel UKDI MANTAP

Intoleransi Laktosa
Patofisiologi
Malabsorbsi laktosa menyebabkan lumen usus terisi cairan hiperosmotik
sehingga menyerap cairan dan menyebabkan diare
Onset dan gejalanya bergantung jumlah laktosa yang terkadnung dalam
makanan. Laktosa yang tidak diserap usus difermentasi oleh bakteri
menjadi zat asam (fatty acid, organic acid) dan berbagai macam gas.
Ketika gas yang dihasilkan cukup banyak, maka terjadilah rasa cramp
seperti ingin BAB.

Management
Menghindari produk susu dan olahan
Menggunakan lactose free atau low lactose milk
Bimbel UKDI MANTAP

Hydrogen Breath Test


Penunjang diagnosis IBS, small
intestinal bacterial overgrowth
(SIBO) dan food intolerance
Konsep dasar:
Tidak ada sumber gas Hidrogen
dalam tubuh manusia selain
bakteri yang memetabolisme
karbohidrat

Prosedur:
Pasien berpuasa 8-12 jam
kemudian
diberi
karbohidrat
tertentu
(lactose,
fructose,
dextrose, etc) kemudian gas napas
diperiksa secara serial untuk dilihat
kadar part per mill hydrogen
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A

Hepatitis Virus A (HAV)


Virus RNA rantai tunggal,
picornavirus dari genus
Hepatovirus
Hospes utama: manusia
Stabil terhadap panas, dingin,
dan lingkungan asam tahan
desinfektan

Rute penularan: Fekal


oral
Saliva, semen, atau urin
tidak menularkan
Masa inkubasi virus 1540 hari

Bimbel UKDI MANTAP

Hepatitis A
Definisi
Merupakan peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi Virus
Hepatitis A. Anak anak sangat berperan dalam penularan virus
hepatitis A

Gejala
Fase prodormal (4-7 hari) : fever, fatigue, malaise, anorexia,
flu like syndrome
Fase ikterik: nyeri perut kanan atas, mual muntah, jaundice,
hepatosplenomegali, Urin gelap, Feses dempul
Fase sembuh: Ikterik menghilang, warna fese kembali normal
( dalam 4 minggu)
Bimbel UKDI MANTAP

PEMERIKSAAN SEROLOGI
IgM anti HAV
anti HAV total
Keterangan
IgM anti HAV : Sensitivitas
:100%, spesifisitas: 99%, nilai
duga positif :88% untuk
diagnosis hepatitis A akut
IgM anti HAV tetap positif
selama 3-6 bulan
Pembentukan IgG anti HAV
menyediakan perlindungan
jangka panjang
Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A
Bimbel UKDI MANTAP

Terapi Hepatitis A
Terapi suportif
Demam Paracetamol 10-15 mg/KgBB
Hepatoprotektan Curcumin (TIDAK TERBUKTI)

Tidak ada terapi Farmakologi Khusus


Tidak ada rekomendasi diet khusus pada infeksi HAV
Profilaksis postexposure: penderita yang terinfeksi HAV
namun belum menerima vaksin HAV seharusnya diberikan
vaksin HAV single-dose atau Imunoglobulin paska paparan
dalam selang waktu 2 minggu.
Vaksin usia 12 bulan-40 tahun
IG usia < 12bulan, usia > 40 tahun, Imunokompromise,
Chronic liver disease
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A

Akut Abdomen pada Anak

Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

Incidence

Any age : 5 9 months greatest


1st YEAR OF LIFE > 50% CASES
> 2 years : 10 25 %

Location : ileocolic 80%


Rarity ileoileal, cecocolic,
jejunojejunal

INTUSUSEPSI

Manifestasi klinis:

TRIAS: Nyeri perut mendadak, muntah, feses bercampur


darah (red currant jelly stool)
Anak menekuk kaki untuk mengurangi nyeri
Teraba massa memanjang pada abdomen (Sausage sign)

Penunjang:

Foto polos abdomen Dances sign


USG Target sign, Pseudo kidney sign
Barium Enema Filling defect,

Bimbel UKDI MANTAP

-Lect. By dr. Akhmad


Mahmudi, Sp.B Sp. BA
-PPM IDAI

Treatment:
1.Nonoperative
Hydrostatic reduction
Pneumatic reduction
Barium enema reduction :
- contra indication : peritonitis,
shock,electrolyt imbalance,
uremia, distended,
obstructive.
2. Operative
Recurrent:
Nonoperative: Barium enema reduction
(4 6 %)
Operative :milking procedure (3 %)

Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

Enterokolitis nekrotikans
Definisi
Sindrom nekrosis intestinal akut pada neonatus yang ditandai oleh kerusakan dinding intestinal
berat akibat proses inflamasi vaskular, mukosa dan metabolik pada usus yang imatur, biasanya
terjadi pada neonatus usia 2-3 minggu kehidupan. Faktor risiko: bayi prematur, terlalu dini
memberi susu formula.

Manifestasi Klinis

SISTEMIK

Distress napas
Letargis atau iritabilitas
Suhu tubuh tidak stabil
Toleransi minum buruk
Asidosis
Oliguria
Hipotensi
Syok sepsis

SALURAN PENCERNAAN

Distensi abdomen (terisi gas)


Eritema dinding abdomen
Muntah (bilier, darah)
Diare dengan tinja berdarah
Residu lambung
Tanda-tanda ileus: Bising usus
berkurang/menghilang

PPM IDAI 2011

Diagnosis :
Hasil darah: neutropenia,
anemia, trombositopenia,
kultur darah negatif
Baby Gram Usus besar
terdilatasi, Dinding usus
besar menebal,
pneumatosis intestinalis
(gambaran gas pada dinding
usus)

Mx : konsul Sp.A setelah stabil,


stop enteral feeding, NGT
dekompresi,antibiotik broad
spectrum, TPN.

Pemeriksaan status gizi


Malnutrisi
CDC Growth Chart
Interpretation percentile
Pemberian makanan

PEDIATRI GIZI

Interpretation of growth and nutritional status

Bimbel UKDI MANTAP

WHO interpreting
indicator, 2008

Interpretation and causes of abnormal growth


nutritional status:
Parameter

keterangan

Length/Heigh for Age >


+2

Hati hati kelainan genetik,


Marfan syndrome
Kleine felter syndrome,
Pubertas prekoks,
Tumor secreting GH

Length/Heigh for Age < -2 - Kekurangan energi kronis


(too short/stunted)
- sakit sakitan
- Hipotiroid, Gh defisiensi
- Riwayat pendek pada keluarga
- Delay puberty
- achondroplasia
Weigh for Lenght/heigh
or BMI for Age > +2

- Overweight
- Obese

Weigh for Lenght/heigh


or BMI for Age < -2

Gizi Kurang
Marasmus
Kwashiokor
Marasmic-kwashiokor

Gizi Buruk
KLINIS

BB/TB

Gizi buruk

Tampak sangat
kurus dan atau
edema pada
kedua
punggung kaki
sampai
seluruh tubuh

<-3SD

Gizi kurang

Tampak kurus

-3SD <-2SD

Gizi baik

Tampak sehat

-2SD 2SD

Gizi lebih

Tampak
gemuk

>2SD

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

Marasmus vs kwashiokor
Marasmus

Kwashiokor

Tampakan kurus, kulit dan tulang


Wajah tua
Iga gambang (mudah terlihat)
Baggy pants (Kehilangan lapisan
lemak dan otot di bokong)
Karena defisiensi energi

Edema tungkai: kedua punggung


kaki (+1), seluruh tungkai dan
lengan (+2), seluruh tubuh (+3)
moon face
Perubahan psikomotor
Rambut kemerahan (rambut
jagung)
Gagal tumbuh,
Skin peeling, depigmentasi kulit,
crazy pavement dermatosis
Hepatomegali, cardiomyopati
Anemia
Karena defisiensi protein

Marasmus

Bimbel UKDI MANTAP

Kwarshiorkor

Bimbel UKDI MANTAP


http://dermnetnz.org/systemic/kwashiorkor.html

Marasmic-kwashiorkor

NUTRITIONAL OEDEMA SHOULD BE


DIFFERENTIATED FROM OTHER OEDEMA

utritional oedema
kwashiorkor

enal oedema
nephrotic syndrome

iver oedema
liver cirrhosis

cardiac oedema
heart failure

llergic oedema
angioneurotic

Anamnesis
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008

Mata cekung
Lama dan frekuensi
diare dan muntah
Kapan terakhir
berkemih
tangan dan kaki
teraba dingin.

Mungkin syok!!
Bimbel UKDI MANTAP

Diet sebelum sakit


Riwayat pemberian ASI
Asupan makanan dan minuman beberapa
hari terakhir
Hilangnya nafsu makan
Kontak dengan pasien campak atau TB
Pernah sakit campak dalam 3 bulan
terakhir
Batuk kronik
Kejadian dan penyebab kematian saudara
kandung
Berat badan lahir
Riwayat tumbuh kembang
Riwayat imunisasi
Lingkungan keluarga
Diketahui atau tersangka infeksi HIV

Pemeriksaan Fisik

tampak sangat kurus,


edema pedis
Tanda dehidrasi
Tanda syok,
kesadaran menurun.
Demam atau hipotermi
Frekuensi dan tipe pernapasan
pneumonia atau gagal jantung
Sangat pucat
Hepatomegali dan ikterus
tanda asites

Bimbel UKDI MANTAP

Tanda defisiensi vitamin A


Ulkus pada mulut
Fokus infeksi
Lesi kulit pada kwashiorkor:
hipo- atau hiper-pigmentasi
deskuamasi
ulserasi (kaki, paha, genital,
lipatan paha, belakang telinga)
lesi eksudatif (menyerupai luka
bakar),
infeksi sekunder (termasuk jamur).
Tampilan tinja (konsistensi, darah,
lendir).
Tanda dan gejala infeksi HIV

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008

MANAJEMEN

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

RESOMAL

Koreksi elektrolit selama minimal 2 minggu dengan


menambahkan extra substansi dalam makanan:
Koreksi Kalium: extra Kalium (3-4 mmol/kgBB/hari)
Koreksi Magnesium: extra Magnesium (0.4-0.6
mmol/kgBB/hari)

Jangan berikan diuretik!


Kelebihan Natrium masih mungkin terjadi walaupun
kadar plasma rendah (JANGAN MEMBERIKAN
NATRIUM membunuh anak)
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Berikan antibiotik spectrum luas:


Anak tanpa komplikasi: oral AMOXICILLIN (25-40
mg/kgBB tiap 8 jam selama 5 hari)
Anak dengan komplikasi: intravena AMPICILLIN (50
mg/kgBB setiap 6 jam selama 2 hari) lalu dilanjut oral
AMOXICILLIN selama 5 hari PLUS intravena
GENTAMYCIN (7,5 mg/kgBB sekali sehari selama 7
hari)

Vaksin campak: jika 6 bulan dan belum vaksinasi


ATAU sudah tervaksinasi sebelum usia 9 bulan.
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Berikan mikronutrisi berikut setiap hari selama


minimal 2 minggu:
Suplemen multivitamin
Asam folat 5 mg (Hari 1) dilanjut 1 mg/hari
Zat Zinc 2 mg/kgBB/hari
Zat Tembaga 0.3 mg/kgbb/hari
Zat Besi 3 mg/kgBB/ hari (saat fase Rehabilitasi)
Vitamin A
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

WHO Classifications of Xerophtalmia

Defisiensi
Vitamin A

XN Night blindness
X1A Conjunctival xerosis
X1B Bitots spots
X2 Corneal xerosis
X3A Corneal ulceration/keratomalacia affecting less than one-third corneal surface
X3B Corneal ulceration/keratomalacia affecting more than one-third corneal surface.
XS Corneal scar due to xerophthalmia
XF Xerophthalmic fundus.

Pemberian Vitamin A
Umur

Dosis

Sediaan

< 6 bulan

50.000 IU

kapsul biru

6-11 bulan

100.000 IU

1 kapsul biru

>12 bulan

200.000 IU

1 kapsul merah

Gejala
Defisiensi vit. A

Tindakan

Diberikan apabila :
Muncul gejala
defisiensi vitamin
A: ulkus kornea,
bercak bitot
keratomalasia
Sakit campak
dalam 3 bulan
terakhir
Waktu pemberian:
Diberikan sesuai umur
pada hari 1,2, dan 14

Bitot spot saja

Tidak perlu obat tetes mata

Nanah atau
peradangan

Tetes mata KLORAMFENIKOL atau


TETRASIKLIN 1%

Kornea keruh
atau ulkus
kornea

Tetes mata KLORAMFENIKOL 1% atau


TETRASIKLIN 1% 4x sehari selama 710 hari
Tetes mata ATROPIN 1% 3x sehari
selama 3-5 hari

Pemberian makanan F-75 dalam jumlah sedikit namun sering (Oral atau
NGT)
Kebutuhan zat gizi anak gizi buruk menurut fase terapi:
Zat

Satuan

STABILISASI

TRANSISI

REHABILITASI

Energi

kkal/kgBB/hari

80-100

100-150

150-220

Protein

g/kgBB/hari

1-1,5

2-3

4-6

Cairan

ml/kgBB/hari

130 atau 100


bila edema

150

150-200

Jika anak masih ASI maka lanjutkan saja ditambah kebutuhan F-75 sebagai
berikut:
Hari

Frekuensi

Cc/kgBB/kali

Cc/kgBB/hari

1-2

Setiap 2 jam

11

130

3-5

Setiap 3 jam

16

130

6 - dst

Setiap 4 jam

22

130

Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Bimbel UKDI MANTAP

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak


di RS, WHO 2008

Mengganti konsumsi F-75 dengan F-100 dalam jumlah dan


frekuensi yang sama (selama 2 hari)
Setelah transisi bertahap, berikan:
Makanan lebih sering dalam jumlah yang lebih besar
Kebutuhan kalori: 150-220 kcal/kgBB/hari
Kebutuhan protein; 4-6 g/kgBB/hari

Nilai progress keberhasilan peningkatan BB:


Buruk: jika < 5 g/kgBB/hari butuh penilaian ulang status
Cukup: 5-10 g/kgBB/hari nilai ulang pemberian makanan, perhatikan
tanda-tanda infeksi
Baik: > 10 g/kgBB/hari

PERHATIKAN GEJALA DINI GAGAL JANTUNG DAN DIARE OSMOTIK


Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Pengasuhan maternal yang penuh kasih


sayang
Lingkungan stimulasi yang ceria
Terapi bermain selama 15-30 menit/hari
Kegiatan olah fisik segera setelah anak
membaik
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Memenuhi kriteria pulang rawat inap


Edukasi ibu mengenai:
Pola makan teratur dengan makanan kaya energi
dan protein
Lanjutkan stimulasi
Kontrol kondisi anak pada minggu ke-1, ke-2, ke-4
lalu sebulan sekali selama 6 bulan
Pastikan kelengkapan imunisasi dan suplementasi
vitamin A setiap 6 bulan
Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Kriteria Pulang Rawat Inap


BB/TB >-3SD
Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kgBB/minggu selama 2 minggu
berturut-turut
Edema sudah berkurang atau hilang
Anak sadar dan aktif
Selera makan anak sudah baik dan dapat menghabiskan makanan
Komplikasi sudah teratasi
Ibu telah mendapat konseling gizi

Kriteria Sembuh Gizi Buruk


BB/TB -2SD dan tanpa edema selama 2 minggu
LILA 12.5 cm dan tanpa edema selama 2 minggu

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011


Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2013

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A


Bimbel UKDI MANTAP

Tatalaksana syok gizi buruk

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011

Pemberian Makanan pada Anak


Umur
0 6 bulan

Makanan
ASI eksklusif

6 7 bulan

ASI + bubur susu

8 bulan

ASI + bubur tim lumat

9 bulan

ASI + bubur nasi

10 bulan

ASI + nasi tim

11 bulan

ASI + nasi lembek

>12 bulan

Berikan makanan orang dewasa :


nasi, lauk pauk, sayur

MP-ASI:
Mulai diberikan pada usia 6
bulan
Jika ASI tidak cukup maka
dapat diberikan paling dini
usia 4 bulan
Tidak boleh diberikan lebih
lambat dari usia 6 bulan
Hindari makanan
mengandung nitrat pada
bayi usia < 6 bulan

Rekomendasi Praktik Pemberian Makan Anak, IDAI 2015

Anemia
Anemia hemolitik (Ab incom,
RH Incom,AIHA)
Thalassemia
ITP
Breastfed Infant and Vit K
Leukemia in children
ABO Incompatibility

PEDIATRI HEMATOONKOLOGI
Bimbel UKDI MANTAP

Anemia?

Bimbel UKDI MANTAP

Laboratory procedures
Complete blood cell count
with cell indices
Reticulocyte count
Blood smear examination
Bone marrow examination
Other laboratory tests
Bimbel UKDI MANTAP

1. Complete blood cell count with cell indices


CBC: RBC count, Hb, Hct, RBC indices, WBC count, & PLT count

RBC indices:
Indices

definition

Mean corpuscular volume

The MCV is calculated from the RBC count and the


hematocrit and indicates the average volume of the RBC
in femtoliters (fL), or 10-15 L

Mean corpuscular hemoglobin

The MCH is calculated from the HB and RBC count,


indicates the average weight of Hb in the RBC.

Mean corpuscular hemoglobin


concentration

The MCHC is calculated from the Hb and Hct and is an


expression of the average concentration of Hb in the
RBC.

RDW (Red Blood Cell Distribution width): Mathematical expression of


variance within the volume distribution of the erythrocyte population
indicates the variation of RBC size (anisocytosis)
Bimbel UKDI MANTAP

Approach to Anemia: MCV!

MCV
Mikrositik
Hipokromik

ADB

Penyakit
kronik

Besi Serum
Thalassemia

N
Sideroblastik

MCV Normal

Anemia

Normositik
normokromik

Retikulosit

Anemia
hemolitik
Perdarahan
Akut
Aplastik

MCV

Defisiensi
folat

Makrositik

N/
Leukemia, etc

Defisiensi
B12
Bimbel UKDI MANTAP

2. Reticulocyte Count
Reticulocyte is the latest phase of immature erythrocyte which
contain residual ribosomal RNA in peripheral blood which can
be precipitated by supravital dyes such as Brilliant Cresyl Blue
or New Methylene Blue

Normal Range Circulation


Reticulocyte (0.5 1.5 %)

Bimbel UKDI MANTAP

3. Blood smear examination (MDT)

Bimbel UKDI MANTAP

Morphologic Classification

Normocytic
normochromic

Microcytic hypochromic

Macrocytic
normochromic

MCV

80-94 fL

<80 fL

> 94 fL

MCH

27-32 pg

<27 pg

>32 g/dL

MCHC

32-36 g/dL

Reticulocyte

Increased/N/
decreased

Increased/N/decreased

decreased

Etiology

Hemolysis, acute
bleeding, malignancy,
chronic disease

Abnormality Hb synthesis:
ID, def of heme synthesis
(sideroblastic anemia), def
globin synthesis
(thalassemia), chronic
disease

Megaloblastic: def vit


B12/folic acid
Nonmegaloblastic:
chronic liver disease,
chronic hemolytic
anemia, etc

Bimbel UKDI MANTAP

laboratorium hematologi & status


besi pada ADB
dewasa

Parameter

Anak-anak

Hb (g/dL)

<11 (11)

MCV (fL)

<70 (70-100)

<80 (80-95)

MCH (pg)

<32

<27 (27-34)

RDW (%)

15 (<15)

16 (<16)

SI (g/dL)

<40 (11660)

<60 (60-150)

TIBC(g/L)

410
(33030)

>400 (250-435)

%sat

<10 (3515)

<16 (20-50)

SF (g/L)

<12 (10060)

Laki-laki

perempuan

<13

<12

<50 (40-340)

Bimbel UKDI MANTAP

<15 (15-150)

Anemia Mikrositik Hipokromik

Anemia Mi-Hi

Bimbel UKDI MANTAP

Mentzer Index
Membedakan beta thalasemia dan anemia defiisiensi besi
Digunakan apabila apusan darh tepi menunjukkan anemi mikrositik
hipokromik
Index diperoleh dengan menghitung Mean Corpuscular Volume
(MCV, fL) yang dibagi dengan jumlah eritrosit (Millions per
microliter)
Apabila hasil <13 : Thalassemia is more likely
Apabila hasil > 13: Iron deficiency anemia is more likely
In iron deficiency, the marrow cannot produce as many RBCs and they
are small (microcytic), so the RBC count and the MCV will both be low,
and as a result, the index will be greater than 13. Conversely, in
thalassemia, which is a disorder of globin synthesis, the number of
RBC's produced is normal, but the cells are smaller and more fragile.
Therefore, the RBC count is normal, but the MCV is low, so the index
will be less than 13

4. Bone marrow examination


Pengecekan sumsum tulang

Hipoplastik
Anemia aplastik

Keganasan
Anemia pada leukimia
mieloma

displastik
Anemia pada
Sindroma
mielodisplastik

infiltrasi
Anemia
mielopsitik

ANEMIA DEFISIENSI BESI


Definisi

Anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan


merupakan defisiensi nutrisi terbanyak pada anak
Sign and symptom

Pucat (kadar Hb< 7)


Mudah lelah, lemas, lunglai, tidak nafsu makan,
daya tahan tubuh buruk
Infeksi
Tidak ditemukan organomegali
Koilonikia, atrophic glositis, stomatitis angularis,
takikardia, gagal jantung
PPM IDAI

anemia penyakit kronik ferritin N/naik. (krn besi ada, yg rusak adalah
mekanisme utilisasi besi. Chronic disease inflammatory cytokine block
iron release from macrophage. Besi serum turun, tapi ferritin N-meningkat,
TIBC turun.
Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Mild asymptomatic
Moderate fatigue, palpitations

Severe unable to tolerate mild


exercise
Other : dizziness, syncope,
weakness, difficulty concentrating,
chest pain, pica

Physical Exam Findings:

- Epithelial changes
Stomatitis
Tachycardia
Glossitis
Gastritis
Systolic ejection murmur
Koilonychia:
Increased pulse rate
Flattened or spoonshaped fingernails
Pallor (Hb<7gr/dl)

Organomegali (-)

Bimbel UKDI MANTAP

RDW :
> 14,5 IDA
<13% thalasemia

IDAI, 2010

Urutan temuan laboratorium


berdasarkan derajat kekurangan besi

Bimbel UKDI MANTAP

ADB

ADB: Mikrositik hipokromik


Bimbel UKDI MANTAP
(central pallor >>), Pencil cell
(+)

Normal

Terapi ADB

Oral administration
FeSO4 3-6 mg/kgBB dibagi 3 dosis (maksimal 150-200 mg/hari)
Jika berespon dg tablet besi 1 bulan, lanjutkan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal
E.s. : mual, konstipasi, rasa tidak enak

Diet
>> daging, vit C
<< teh, susu
Kombinasi diet +oral administration gagal parenteral administration

Parenteral Administration (diberikan jika tablet oral tidak efektif karena poor
absorbtion)
Iron sucrose, Ferric carboxymaltose, ferric gluconate
E.s. : anafilaktik

Blood transfusion

Anemia berat
Superimposed infeksi
Hb<4 gr/dl 2-3 ml/kgBB PRC, dg premedikasi furosemide
PRC

Bimbel UKDI MANTAP

Nelson Pediatric 20th ed, Chapt: Disease of the blood,

Rekomendasi Suplementasi Zat Besi IDAI 2011

Oral Iron Therapy

Antasida
Fitat (pada sereal)
Tanin (pada teh)
Fosfat

Daging
Senyawa sitrat
Fruktosa
Asam askorbat

Efek samping Fe Gastric upset. Intoleransi terutama berkaitan


dengan besarnya kadar zat besi terlarut yang ada dalam lumen usus
dapat dicegah dengan memberikan dosis awal yang rendah.
Bimbel UKDI MANTAP

Anemia Hemolitik
Curiga anemia hemolitik:
Klinis: Anemia, Jaundice, Splenomegali
Lab: Retikulosit , Bilirubin indirek

Bimbel UKDI MANTAP

Anemia Hemolitik
Hemolisis

Letak

Extravascular
(90%)

RE system

Penyebab

Intravascular
(10%)

Intrinsik

Extrinsik

Membran

Autoimun

Enzim

Infeksi

Hemoglobin
Bimbel UKDI MANTAP

Microangiopathy

Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik

Intrinsik

Membran

Hereditary
spherocyte

Osmotic fragility
test

Enzim

G6PD deficiency

G6PD assay

Thalassemia

Hb
elektroforesis

Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP

Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik

Intrinsik

Membran

Hereditary
spherocyte

Osmotic fragility
test

Enzim

G6PD deficiency

G6PD assay

Thalassemia

Hb
elektroforesis

Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP

Membranopathy

Hereditary Spherocytosis
MDT Spherocytes
Osmotic fragility test
Slenectomy often very effective

Bimbel UKDI MANTAP

Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik

Intrinsik

Membran

Hereditary
spherocyte

Osmotic fragility
test

Enzim

G6PD deficiency

G6PD assay

Thalassemia

Hb
elektroforesis

Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP

Enzymopathy
G6PD Deficiency

Bimbel UKDI MANTAP

G6PD Deficiency

Bimbel UKDI MANTAP

G6PD Deficiency

Bimbel UKDI MANTAP

Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik

Intrinsik

Membran

Hereditary
spherocyte

Osmotic fragility
test

Enzim

G6PD deficiency

G6PD assay

Thalassemia

Hb
elektroforesis

Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP

Rhesus Incompatibility
Epidemiology
Approximately 15-20% of Caucasians, as opposed to 5-10% of African
Americans, have the Rh-negative blood type.
Among individuals of Chinese and American Indian descent, the
incidence of Rh-negative blood type is less than 5%

Rh disease, is a condition that occurs when a woman with Rhnegative blood type is exposed to Rh-positive blood cells, leading to
the development of Rh antibodies.
The most common cause of Rh incompatibility is exposure from an
Rh-negative mother by Rh-positive fetal blood during pregnancy or
delivery. As a consequence, blood from the fetal circulation may
leak into the maternal circulation, and, after a significant exposure,
sensitization occurs leading to maternal antibody production
against the foreign Rh antigen.
Once produced, maternal Rh immunoglobulin G (IgG) antibodies
may cross freely from the placenta to the fetal circulation, where
they form antigen-antibody complexes with Rh-positive fetal
erythrocytes and eventually are destroyed, resulting in a fetal
alloimmune-induced hemolytic anemia

Consequences of RH incompatibility
mild

Little or no anemia
Hiperbilirubinemia (continuing effect of RH antibodies that cross
placenta)

Anemia and hiperbilirubinemia


moderate

Kern icterus : development of bilirubin on the CNS


Severe

Erythroblastosis fetalis : svere hemolytic anemia and jaudice


Hydrops Fetalis : the most severe form of erythoroblastosis (hematocrit
Life
less than 5), CHF,edema, ascites, extramedullary hematopoieis
Threatening

ABO incompatibility

Hemoglobinopathy
Hemoglobin Deffect
Thalassemia
Hb elektroforesis

Thalassemia: microcytic hypochromic anemia,


anisositosis, poikilositosis, target cell
Bimbel UKDI MANTAP

Sickle cell disease

TALASEMIA
Definisi

Merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang disebabkan


oleh defek genetik pada pembentukan rantai globin
Anamnesis

Anak usia muda


Pucat yang lama (anemia kronis)
Terlihat kuning
Mudah infeksi
Perut membesar
Pertumbuhan terhambat
Riwayat transfusi berulang pada keluarga
Riwayat keluarga talasemia
PPM IDAI

TALASEMIA
Pemerikaan fisik

Hepatosplenomegali
Ikterus
Facies coley/facies rodent
Gizi buruk
Perawakan pendek
Pubertas terlambat

Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap
Apusan darah tepi sel target besar, mikrositik hipokromik, retikulosit >>
Ekstramedullary hematopoesis
Elektroforesis Hb HbA (-), HbA2 >>, HbF >>

PPM IDAI

Sel target
Facies cooley
Bimbel UKDI MANTAP

Splenomegaly

Splenomegaly

Extramedullary hematopoiesis

Bimbel UKDI MANTAP

Bimbel UKDI MANTAP

Thalassemia
Chronic
hemolysis

Iron overload

Tissue damage

Mechanism
Excess iron free hydroxyl radicals ROS
Insoluble iron complexes deposited in
body tissues
Clinical sequelae of iron overload
Pituitary impaired growth
Heart
cardiomyopathy, heart failure
Liver
hepatic cirrhosis
Pancreas diabetes mellitus
Gonads hypogonadism, infertility
Bimbel UKDI MANTAP

Terapi pada Talasemia


Transfusi Darah

Transfusi darah pertama :


Hb < 7gr/dL, diperiksa 2 kali berturutan, jarak 2 minggu
Hb 7 gr/dL dg facies Cooley, gangguan tumbang, fraktur, curiga hematopoietik
ekstramedular (massa mediastinal)
Selanjutnya transfusi jk Hb 8 gr/dL sampai 10-11 gr/dL

Medikamentosa

Asam folat 2x1 mg/hari


Vit E 2x200 IU/hari
Vitamin C 2-3 mg/kg/hari, maks 50 mg/hr (< 10 th) dan 100 mg/hr (>10 th), hanya saat
pemberian deferioksamin (DFA)
Vit C tidak untuk gangg. Fungsi jantung
Kelasi Besi
Ferritin 1000ng/mL atau saturasi ferritin 55%
Transfusi 10-20 kali (3-5L)
Anak 3 th : 30-50 mg/kgBB/hr, 5-7 kali seminggu, sc
Anak< 3 th 15-25 mg/kg/hari
Bimbel UKDI IV
MANTAP
Gangg. Fungsi jantung : 60-100mg/kgBB/hr
24 jam
Parenteral (desferioksamin), oral (deferiprone/deferasirox)

Anemia Hemolitik: Defek Ekstrinsik


Warm
Autoimun
Cold

Extrinsik

Microangiopathy

Infeksi
Bimbel UKDI MANTAP

Prosthetic
valves etc
Malaria, etc

Autoimmune Hemolytic Anemia


Warm & Cold AIHA
Warm

Cold

Maximally bind
RBCs at

37C

0 to 4C

Clinical

Acute and severe


Collagen disease, idiopathic

Post infectious, idiopathic

Younger age group

Older age group

Mediated by
autoandibodies

IgG

IgM which fixes complement


(C3)

Mechanism

IgG-coated RBCs partially


ingested by the macrophages of
the spleen microspherocytes
extravascular hemolysis

IgM + RBC activate


complement C3 coated RBC
agglutination
intravascular hemolysis

Treatment

Corticosteroid
Splenectomy

Avoidance of cold

Transfusion therapy in AIHA is challenging, and the most compatible


red blood cells should be given
UKDI MANTAP
Treatment of any Bimbel
underlying
disorder

Bimbel UKDI MANTAP

Coombs Test

Bimbel UKDI MANTAP

AIHA
Warm AIHA:
spherocytes

Bimbel UKDI MANTAP

Microangiopathic Anemia

Schistocytes and microspherocytes noted on the blood smear

Cause:
Microvascular disease (DIC, TTP etc)
Heart valve prostheses
Trauma / implanted devices
Bimbel UKDI MANTAP

ITP
idiopathic autoimmune platelet destruction
#1 cause of isolated thrombocytopenia in otherwise
healthy young persons
a diagnosis of exclusion
having antibodies to specific platelet membrane glycoproteins.
Relative marrow failure
Acute ITP : follows an acute infection and has a spontaneous
resolution within 6 months.
Chronic ITP persists longer than 6 months without a specific cause.
Lect. By dr. Eddy

Bimbel UKDI MANTAP

ITP
ANAMNESIS
Infeksi
Riw. Vaksinasi
Perdarahan spontan mendadak
Obat-obatan : aspirin, heparin

PX FISIK
Gum bleeding
Epistaksis
Purpura : ptechiae,
echimosis, hematom
splenomegali

PX PENUNJANG
Darah tepi :
morfologi eritrosit, leukosit, retikulosit normal
Hb, AL normal
Trombositopenia : ukuran normal/ giant platelets
BT >>
Aspirasi sumsum tulang
Bila gagal terapi 3-6 bl
Ditemukan hepatomegali, limfadenopati, bisitopenia
Bimbel UKDI MANTAP

IDAI, 2010

20

ITP

Bimbel UKDI MANTAP

Therapy
Trombosit (x 109/L)

Tanda Gejala

Rekomendasi

>50-150
>20
>20 dan/atau
<10

Tidak ada
Tidak ada
Perdarahan Mukosa
Perdarahan minor

Tidak ada
Pengobatan individual
Opname
IVIG atau kortikosteroid

Indikasi rawat inap :


- AT < 20.000/uL
- Perdarahan berat
- Susp/pasti perdarahan intrakranial
- Usia < 3 th

Ptechiae,
echimosis
Bimbel UKDI MANTAP

hematom

IDAI, 2010

Terapi ITP
ITP: antiplatelet antibody platelet destruction
Kortikosteroid
Perdarahan mukosa dengan jumlah trombosit <20.000/ L,
Perdarahan ringan dengan jumlah trombosit <10.000/L.
Prednisone 1-2mg/kg/hari evaluasi 1-2 minggu,

Platelet
Jumlah trombosit <20.000/ L dengan perdarahan mukosa
berulang(epistaksis), Perdarahan retina, Perdarahan berat
(epistaksis yang memerlukan tampon, hematuria, perdarahan
organ dalam, intrakranial), menjalani operasi dengan jumlah
trombosit <150.000/ L

IvIg
Indikasi: perdarahan berat, AT < 5.000 meskipun sudah 3 hari
pengobatan steroid, progressive purpura yang semakin brat
Bimbel UKDI MANTAP

Screening Hemostasis
Masa perdarahan / Bleeding time (BT)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit

Masa jendal/Clotting time (CT)!! (sdh tdk


direkomendasi)

Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara


keseluruhan

Jumlah trombosit: kuantitas trombosit


Plasma Prothrombin Time (PPT) / PT
Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor ekstrinsik, INR

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)


Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor intrinsik

Thrombin Time (TT)


mendeteksi fibrinogen dan pemecahannya
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

BLEEDING TIME dan JUMLAH TROMBOSIT


Kelainan hasil, menandakan:
Defek platelet kongenital atau
dapatan:

Thrombositopenia
Von Willebrand's Disease
Storage Pool Disease
Bernard Soulier Syndrome
Sensitivity to Aspirin

Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

CLOTTING TIME (CT)


Variasi >>
Kurang sensitif

Penurunan clotting time:

Peningkatan clotting time:

Penanganan kasar thd


spesimen darah

Temperatur meningkat
ekstrim

Adanya cairan jaringan


(traumatic venipuncture)

Variasi dalam pH

CT>> mengindikasikan defek


koagulasi, ttp hasil CT
normal tidak mengeksklusi
adanya defek koagulasi yang
serius

Tabung sering di tilting

Tabung kurang bersih

Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

PROTHROMBIN
TIME (PT)

ACTIVATED PARTIAL
THROMBOPLASTIN TIME
(APTT)

Mendeteksi kelainan faktor


koagulasi ekstrinsik & jalur bersama

Mendeteksi kelainan faktor


koagulasi instrinsik & jalur bersama

KONDISI PT memanjang:
defisiensi f. II, V, VII, X
penyakit hati
defisiensi vitamin K
hemorrhagic ds of the newborn
(HDN)
DHF
inhibitor f. VII
terapi antikoagulan oral
DIC

KONDISI APTT memanjang:


defisiensi semua faktor koagulasi kec.
f. VII dan XIII
hemofilia, vWD (beb)
penyakit hati
defisiensi vitamin K
hemorrhagic ds of the newborn
(HDN)
DHF
inhibitor f. VIII
terapi heparin
DIC
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

BT
N

BT >>

Juml
Tr <<

ITP
APTT
N

BT N

Juml
Tr N

Hemo
filia

APTT
>>

Juml
N

PT N

Contoh
Kondisi
PT N

Juml
N

Liver
disease
/HDN

APTT
>>

BT N

Antiko
agulan
oral

APTT
N
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

PT >>

PT
>>

Dengue infection

Jumlah
trombosit <<

PT dan APTT >>

Komplikasi DIC:
PT, APTT >>
Jumlah trombosit <<
Kadar Fibrinogen <<
Di-dimer >>

HEMOFILIA
Penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter. Hemofilia A
disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurangan
faktor IX, merupakan penyakit X-linked resesif

Anamnesis

Perdarahan spontan/ post trauma


Perdarahan sendi (hamartrosis)
Perdarahan intrakranial
Perdarahan mata, saluran cerna, dsb
Riw. Serupa pada keluarga pria

Pemeriksaan fisik
PX FISIK:
Hamartrosis : bengkak, nyeri
Hematom
Tanda peningkatan intrakranial
Perdarahan intrakranial (susp)
Pucat, syok hemorragic penkes
Hemofilia A dan B tidak bs dibedakan secara klinis
Bimbel UKDI MANTAP

hamartrosis

HEMOFILIA
Pemeriksaan
penunjang
Darah tepi
CT >>
APTT >>
PT normal
Kadar faktor VIII, IX

Bimbel UKDI MANTAP

X linked

Bimbel UKDI MANTAP

Management
Tatalaksana harus bersifat komprehensif dan multidisiplin, sehingga
menurunkan mortilitas dan morbiditas

Tatalaksana Umum

Cegah perdarahan
Terapi perdarahan akut sedini mungkin < 2 jam
Terapi perdarahan berat di RS dg pelayanan hemofilia
Minimalisir suntikan IM atau ambil darah vena/arteri
Hindari aspirin, NSAID
Berikan faktor VIII/IX sebelum prosedur invasif

Perdarahan Akut
RICE
Replacement therapy dalam 2 jam (Sumber f.VIII Kriopresipitat, Sumber f.IX
FFP dan konsentrat f.IX)
Respon klinik (-) px kadar inhibitor

Adjuvan
Asam Traneksamat menghentikan perdarahan
Desmopresin Melepaskan faktor VIII dari pool

Defisiensi Vitamin K
Merupakan bentuk penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K,
manifestasinya berupa defisiensi kompleks protrombin yang didapat

Anamnesis
Bayi kecil (1-6 bulan), sebelumnya sehat tiba tiba tampak pucat dan malas minum,
banyak tidur
Minum asi, tidak mendapat suntikan vit K saat lahir
Kejang fokal

Pemeriksaan fisik
Pucat tanpa perdarahan yang nyata
Peningkatan tekanan intrakranial, UUB Menonjol, penurunan kesadaran, papil
edema
Defisit neurologis : kejang fokal, hemoparesis, peresis nervus kranial
Bimbel UKDI MANTAP

Defisiensi Vitamin K
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Pemeriksaan PT dan APTT dapat normal atau memanjang
USG atau CT scan Kepala

Tatalaksana

Vit K 1 mg IM selama 3 hari berturut turut


Transfusi FFP 10-15ml/kg selama 3 hari
Transfusi PRC (sesuai HB)
Tatalaksana Kejang dan peningkatan TIK (manitor 0,5-1gram/kgBB/kali)
Konsultasi bedah saraf

Pemantauan
UUB, GCS, Kejang
Balance cairan
Monitor tumbuh kembang
Bimbel UKDI MANTAP

Leukemia in Children
CBC

Hb
AL
AT

Acute

Chronic

(anemia

(anemia)

(leukositosis)

(leukositosis)

(trombositopenia)

- N/
- in CML blast crisis

Diff count blast cells (nucleoli (+))

immature granulocytes (all


stage of maturation)

Myeloid (AML)

Lymphoid (ALL)

Myeloid
(CML)

80-90% Adult &


12% children
Myeloblast >20%
Auer rod (+)

Adults
Children>>
Philadelphia
(85%)
chromosom
Limfoblast >20% 2% children

Bimbel
UKDI
MANTAP
*Pansitopenia may present in the
early
sign
of leukemia

Lymphoid
(CLL)
>55 yo
Limfositosis
>50rb

Tumbuh kembang anak


Vaksinasi
Congenital deafness
Perkembangan Erickson
Gangguan Masa Anak

PEDIATRIK SOSIAL

Umur

Gross

Fine

Speech

Personal Social

0 3 bln

Angkat kepala 45
derajat, gerakkan
kepala kaki tangan

Melihat/ menatap
wajah

Ngoceh spontan :
ooh aah, bereaksi
terhadap suara

Balas senyum,
mengenali ibu

3-6 bln

Berbalik dari
tengkurap
telentang, angkat
kepala 90 derajat

Genggam pensil,
meraih benda,
meraih tangan
sendiri

Suara gembira
bernada tinggi

Tersenyum saat
bermain sendiri

6-9 bln

Duduk tidak
pegangan,
merangkak, belajar
berdiri

Memungut 2 benda
sekaligus, meraup
benda kecil

Bersuara tanpa arti


: mamama dadada

Tepuk tangan,
mencari mainan

9-12 bln

Angkat badan, mau


berdiri, jalan
dituntun

Mengulurkan badan
untuk mengambil
mainan,
menggenggam
pensil

Menirukan bunyi
yang didengar,
sebut 2 3 suku
kata tanpa arti

Mengenal
keluarga, takut
terhadap orang
baru

12-18 bln

Berdiri tanpa
pegangan, berdiri
jongkok berdiri,
jalan mundur

Menumpuk 3
kubus,
memasukkan kubus
ke kotak

Panggil bapak ibu,


papa mama

Rasa cemburu,
bersaing, menarik
narik tangan ibu

Umur

Gross

Fine

Speech

Personal Social

18 24bl

Berlari tanpa jatuh

Menumpuk 4
kubus, menjimpit,
menggelindingkan
bola

3 6 kata berarti

Memegang
cangkir, makan
minum sendiri,
membantu
pekerjaan RT

24-36 bl

Jalan naik tangga,


menendang bola
kecil

Corat coret pada


kertas

Bicara baik 2 kata,


menyebut 2 benda
atau lebih,
menunjuk bagian
tubuh

Membantu
memungut
mainan, makan
tidak banyak
tumpah, melepas
pakaian sendiri

36-48 bln

Berdiri 1 kaki
selama 2 detik,
melompat 1 kaki
diangkat,
bersepeda roda 3

Gambar garis lurus,


menumpuk 8 kubus

2-4 warna,
menyebut nama,
umur, tempat

Cuci tangan,
memakai sepatu,
pakai celana
panjang,kemeja,ba
ju

48-60 bln

Berdiri 1 kaki 6
detik, melompat 1
kaki , menari

Menggambar x, o,
orang dengan 3
bagian, kancingkan
baju

Sebut nama
lengkap tanpa
dibantu, senang
bertanya, jawab
benar nama har/
angka

Berpakaian, gosok
gigi, tidak rewel
saat ditinggal

Gangguan perkembangan pervasif sebelum usia 3 tahun


Biasanya tidak jelas ada perkembangan normal sbelumnya, tetapi bila ada, kelainan perkembangan
sudah menjadi jelas sebelum usia 3 tahun

Hendaya kualitatif dalam interaksi sosial yang timbal balik (reciprocal social
interaction)
Kurang respon terhadap emosi orang lain
Kurang modulasi terhadap perilaku dalam konteks sosial
Buruk dalam isyarat sosial
Kurang respon timbal balik sosio-emosional

Hendaya kualitatif dalam komunikasi


Kurang keterampilan bahasa
Kurang dalam permainan imaginatif dan imitasi social
Kurang interaksi timbal balik dalam percakapan baik verbal maupun non verbal
Hendaya dalam variasi irama atau penekanan sebagai modulasi dalam komunikasi

Pola perilaku, minat, dan kegiatan yang terbatas, berulang, dan stereotipik
Bersikap kaku dan rutin dalam kehidupan sehari-hari
Kelekatan terhadap benda yang aneh khususnya benda yang tidak lunak
Stereotipik terhadap minat maupun motoric
Penolakan terhadap perubahan dari rutinitas atau detil lingkungan hidup pribadi

Semua tingkatan IQ dapat ditemukan, namun kasus terdapat retardasi mental

A
U
T
I
S
M
E

AUTISME TAK KHAS

Gangguan pervasif yang berbeda dari autism dalam


hal usia onset maupun tidak terpenuhinya ketiga
kriteria diagnostik
Kelainan menjadi jelas pertama kalinya di usia > 3 tahun
Tidak cukup menunjukkan kelainan dalam satu atau dua dari tiga
bidang psikopatologik yang dibutuhkan untuk diagnosis autisme.
Sering muncul pada individu dengan retardasi mental berat,
sehingga pasien tidak mampu menampakkan gejala yang cukup
untuk menegakkan diagnosis autisme.

Onset terjadi pada usia 7 24 bulan


Pola perkembangan awal tampak normal atau mendekati normal, diikuti
kehilangan sebagian atau seluruh keterampilan tangan dan berbicara
yang telah didapat, bersamaan dengan kemunduran/perlambatan
pertumbuhan kepala (progressive motor deterioration)

Gejala :
Hilang kemampuan gerakan tangan yang bertujuan dan keterampilan
manipulatif dari motorik halus yang telah terlatih.
Kehilangan sebagian atau seluruh perkembangan berbahasa.
Hambatan dalam mengunyah makanan dengan baik, penjuluran lidah,
dan air liur yang menetes.
Kehilangan ikatan sosial (tampak anak dapat senyum sosial, menatap
seseorang dengan kosong, tetapi tidak terjadi interaksi sosial dengan
mereka pada awal masa kanak (walaupun interaksi sosial dapat
berkembang kemudian)
Berdiri dan berjalan cenderung melebar, koordinasi gerak memburuk,
serta skoliosis atau kifoskoliosis (50% kasus terdapat atrofi spinal dengan
disabilitas motorik berat saat remaja atau dewasa)
Dapat juga timbul spastisitas dan rigiditas (lebih sering pada ekstremitas
bawah) dan serangan epileptic mendadak (onset sebelum 8 tahun)

S
i
n
d
r
o
m

R
E
T
T

HOM
E

Sindrom ASPERGER

Diagnosis ditentukan oleh kombinasi :


Tidak ada hambatan/keterlambatan umum dalam
berbahasa atau kognitif yang secara klinis jelas seperti
pada autisme
Ada defisiensi kualitatif dalam fungsi interaksi sosial yang
timbal balik, dan
Adanya pola perilaku, perhatian, dan aktivitas yang
terbatas, berulang, dan stereotipik.

Mungkin ada masalah dengan komunikasi seperti


pada autisme, tetapi adanya keterlambatan
berbahasa yang jelas akan menyingkirkan
diagnosis ini

Butir-butir diagnostic ADHD (F90.0)

Ciri utama: berkurangnya perhatian dan aktivitas


berlebihan
Berkurangnya perhatian: sering beralih dari satu
kegiatan ke kegiatan lain, tidak adanya derajat
gangguan sensorik atau perseptual yang tidak biasa
Hiperaktivitas: kegelisahan yang berlebihan, bila
dibandingkan dengan anak usia dan IQ yang sama
Gambaran penyerta: kecerobohan dalam hubungan
sosial, sembrono dalam situasi yang berbahaya,
impulse melanggar tata tertib social
Sering terjadi gangguan belajar serta kekakuan
motoric
Tidak terpenuhinya kriteria gangguan tingkah laku
(F91):
Pola tingkah laku disosiatif, agresif atau menentang
Penilaian tentang adanya gangguan tingkah laku
perlu memperhatikan tingkat perkembangan anak
Tingkah laku diatas berlanjut selama 6 bulan atau
lebih

Tuli Kongenital
Definisi

Tuli kongenital merupakan kondisi tuli konduktif maupun sensorineural yang


bermanifestasi langsung saat bayi lahir.
Penyebab tuli kongenital dipengaruhi beberapa factor yaitu genetik dan non-genetik.
Faktor Non genetik

Infeksi maternal: TORCH


Prematur dan BBLR
Obat-obatan dan substansi: Aminoglikosida, alkohol
Trauma persalinan
Asfiksia selama kehamilan
Malformasi

UKDI MANTAB

Faktor Genetik
Autosomal resesif (80%): Alport syndrome, Usher syndrome, Pendred syndrome, JervellLange-Nielsen Sydrome
Autosomal dominan (15%): Waardenburg syndrome, Hemifacial microsomia , TreacherCollins syndrome
X-linked (2%): Otopalatodigital syndrome, Hunter syndrome

VAKSINASI

Vaksin Hidup

Vaksin Inaktif

Kontraindikasi: imunodefisiensi
dan kehamilan
Respon imunitas alami
Dapat dibekukan

Titer antibodi akan terus


menurun sehingga butuh dosis
ulangan
Tidak dapat dibekukan

VAKSIN
BAKTERI

VS

VAKSIN HIDUP

VAKSIN INAKTIF

BCG
Oral Typhoid

Diphteria (toxoid)
Tetanus (toxoid)
Pertusis (Whole cell, Fractional acellular)
Kolera
Meningoccocal (Polysaccharide)
Pneumoccocal (Polysaccharide)
HiB (Polysaccharide)
Typhoid Vi (Polysaccharide, Fractional)

VAKSIN VIRUS MMR


Campak
OPV
Yellow Fever

Influenza (Whole cell)


IPV (Whole cell)
Hepatitis A (Whole cell)
Hepatitis B (Fractional)
Rabies

KONTRAINDIKASI VAKSIN
Absolut

Anafilaksis atau hipersensitifitas pada bahan vaksin


Ensefalopati dalam 7 hari pasca vaksin DPT
AIDS (tidak diberikan vaksin BCG , OPV, dan yellow fever)
Imunodefisiensi (keganasan hematologi, tumor, kongenital, terapi
imunosupresan)
Relatif
Live vaccine : kehamilan, mendapat transfusi darah atau
imunoglobulin dalam 3-11 bulan, trombositopenia
Moderate/severe acute illness selain mild disease
Demam >40,5 C, syok, kejang, menangis > 3jam dalam 48 jam pasca
vaksin DPT sebelumnya
Sindrom GBS dalam 6 minggu pasca vaksinasi
Prematur atau BBLR tunggu berat badan >2 kg atau usia 2 bulan
(terutama untuk vaksin BCG)
WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

BUKAN KONTRAINDIKASI VAKSIN


Bukan kontraindikasi
Alergi/asma (selain komponen vaksin)
Mild illness : ISPA, diare ringan, otitis media, demam
ringan, colds
Dalam terapi antibiotik
Penyakit kronis (jantung, ginjal, hepar, paru)
Cerebral palsy atau down syndome
Malnutrisi atau jaundice
Diketahui atau suspek HIV tanpa tanda dan gejala AIDS
Ibu Menyusui
Riwayat keluarga kejang dan alergi vaksin
Riwayat Demam < 40,5 C pasca DPT sebelumnya
Riwayat kejang, KIPI pasca DPT dalam keluarga
WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

Vaksinasi pada HIV

Pada kasus anak lahir dari ibu HIV (+)


maka pemberian vaksin diberlakukan
syarat khusus:

Seluruh jenis vaksinasi boleh


dilanjutkan, kecuali BCG dan Yellow
Fever
Jika daerah tersebut endemis TB,
maka BCG boleh diberikan
Jika fasilitas kurang mendukung untuk
menegakan simptomatik HIV(+) maka
BCG tetap diberikan (dengan asumsi
pasien mungkin masih asimtomatik)
Jika kondisi anak sudah diketahui
simptomatik HIV (+), BCG tidak boleh
diberikan.

Vaksin

Keterangan

IPV

Pasien dan keluarga serumah

DPT

Pasien dan keluarga serumah

HiB

Pasien dan keluarga serumah

Hep-B*

Sesuai jadwal anak sehat

Hep-A

Sesuai jadwal anak sehat

MMR**

Diberikan umur 12 bulan

Influenza

Tiap tahun diulang

Pneumokok

Secepat mungkin

BCG***

Dianjurkan untuk Indonesia

*
Dianjurkan dosis hepatitis B dilipatgandakan 2x
** Diberikan pada asimptomatik HIV atau gejala ringan
*** Tidak diberikan bila HIV gejala berat
PERMENKES 42/2013 PENYELENGGARAAN IMUNISASI

1. HEPATITIS B
Vaksin Hep-B1 diberikan < 12 jam setelah injeksi Vitamin K1 pada paha
berbeda mencegah perdarahan
Bayi dari ibu HBsAg (+) berikan HBIg untuk mencegah infeksi perinatal

2. POLIO
Vaksin Polio-0 OPV (saat lahit atau sebelum pulang)
Vaksin Polio-1,2,3 dan booster OPV atau IPV (minimal IPV 1x)
3. BCG
Vaksin BCG optimal diberikan saat usia 2 bulan
Jika diberikan pada usia >3 bulan uji tuberculin dahulu
4. DTP
Vaksin DTP paling cepat diberikan saat usia 6 minggu
Pada anak usia >7 tahun booster Td dan diulangi setiap 10 tahun
DPaT << demam dibandingkan DPwT

5. CAMPAK
Vaksin diberikan 2x yaitu usia 9 dan 24 bulan
Jika sudah vaksinasi MMR usia 15 bulan maka vaksin campak 24
bulan tidak diperlukan
6. PNEUMOKOKUS
Jika diberikan usia 7-12 bulan 2x vaksin interval 2 bulan
Jika diberikan >12 bulan 1x vaksin dan 1x booster (interval 2
bulan)
Jika diberikan >24 bulan 1x vaksin
7. ROTAVIRUS
Mulai diberikan usia 6-14 minggu
Vaksin Monovalen 2x, Interval 4 minggu, Optimal selesai usia
<16 minggu, TIDAK MELAMPAUI usia 24 minggu
Vaksin Pentavalen 3x, interval 4-10 minggu, TIDAK MELAMPAUI
usia 32 minggu

8. VARISELA
Vaksin diberikan setelah usia 12 bulan cukup 1x (Optimal sebelum sekolah)
Jika diberikan pada usia >12 tahun 2x, interval 4 minggu
9. INFLUENZA
Vaksin diberikan setelah usia 6 bulan dan diulangi setiap tahun (1x setiap
tahun)
PERTAMA kali vaksin jika usia < 9 tahun, diberikan 2x dengan interval 4 minggu
Dosis vaksin anak usia 6 sampai <36 bulan yaitu 0.25ml/vaksin

10. HPV
Vaksin diberikan jika usia > 10 tahun
Vaksin monovalent 3x (interval 0,1,6 bulan)
Vaksin tetravalent 3x (interval 0,2,6 bulan)
COMMON PITTFALS!!
Vaksin polio-0 diberi IPV
Vaksin HB1, HB2 (IDAI), DPT-HiB-HB 1,2,3 (pemerintah), HB3 (IDAI)
Usia 9 bulan diberi MMR bukan Campak

PERMENKES 42/2013 TENTANG PENYELENGGARAAN IMUNISASI


VAKSIN
W. DASAR
Hep-B
BCG
Polio
DTP
HiB
Campak
W. LANJUTAN Batita
Hep-B
DTP
HiB
Campak
W. LANJUTAN usia SD
Kelas 1 SD: Campak
Kelas 1 SD: DT
Kelas 2 SD: Td
Kelas 3 SD: Td
PILIHAN
MMR
Tifoid Oral
Tifoid Parenteral
Varisela
Hep-A
Influenza
PCV
Rotavirus
HPV

Lahir 1
0
1x
1

2
1
1

3
2
2

4
3
3

BULAN
5
6

12

15

18

24

TAHUN
7
8

10

12

1
L
L
L
L
Agt
Nov
Nov
Nov
1x
Diulangi setiap 5 tahun
Diulangi setiap 3 tahun
1x vaksin
2x, interval 6-18 bulan
Diulangi setiap tahun
1
2
3
Mono 2x, Penta 3x

L
3x

18

1. MMR
Tetap diberikan sekalipun ada riwayat infeksi MMR atau sudah
vaksin campak
Diberikan pada usia 12-18 bulan
2. TIFOID
Ada 2 jenis Oral (usia 6 tahun) dan Polisakarida Parenteral
(usia 2 tahun)
Oral diberikan pada hari ke 1, 3, 5, dan 7. Diulangi tiap 5 tahun
Parenteral 0,5 mL subkutan atau IM dan Diulangi tiap 3 tahun
3. VARISELA
Vaksin diberikan mulai usia masuk sekolah (5 tahun) --> cukup 1x
Usia 13 tahun 2x dosis selang 4 minggu

4. HEPATITIS A
Indikasi: populasi risiko tinggi infeksi HAV, anak usia 2 tahun pada daerah endemis,
pasien penyakit hati kronis, pengunjung ke daerah endemis
Vaksin diberikan pada anak usia 2 tahun 2x dosis interval 6-18 bulan

5. INFLUENZA
Dosis anak usia < 2 tahun 0,25 ml dan usia > 2tahun 0,5 ml
Jika pertama kali mendapat vaksin pada usia 8 tahun berikan 2 dosis selang 4
minggu
Diulangi setiap tahun
6. PNEUMOKOKUS
Indikasi PPV: anak dengan imunokompromise dan penyakit kronis
Ada 2 jenis PPV 23 (untuk usia > 2 tahun) dan PCV 10, PCV 13 (untuk anak usia < 2
tahun)
PCV diberikan saat usia 2,4,6 bulan (minimal usia 6 minggu dengan interval 4-8
minggu) dan diulangi 12-15 bulan
Jika dosis pertama pada usia 7-12 bulan berikan 2 dosis selang 2 bulan + Booster 1x
saat usia > 12 bulan atau minimal 2 bulan dari dosis terakhir
Jika dosis pertama usia > 1 tahun berikan 1 dosis + Booster 1x selang 2 bulan dari
dosis terakhir
Jika dosis pertama usia 2-5 tahun cukup 1 dosis

PERMENKES 42/2013 TENTANG PENYELENGGARAAN IMUNISASI


IMUNISASI DASAR

IMUNISASI LANJUTAN ANAK USIA SEKOLAH


DASAR

Umur

Jenis

0 Bulan

Hepatitis B-0

Sekolah

Jenis

Pelaksanaan

1 Bulan

BCG, Polio 1

Kelas 1 SD

Campak

Agustus

2 Bulan

DPT-HB-Hib 1, Polio 2

DT

November

3 Bulan

DPT-HB-Hib 2, Polio 3

Kelas 2 SD

Td

November

4 Bulan

DPT-HB-Hib 3, Polio 4

Kelas 3 SD

Td

November

9 Bulan

Campak

IMUNISASI LANJUTAN BATITA


Umur

Jenis

18 Bulan

DPT-HB-HiB

24 Bulan

Campak

KEJADIAN IKUTAN PASCA IMUNISASI (KIPI)


Kejadian medis yang berhubungan dengan imunisasi baik berupa efek
vaksin, reaksi sensitifitas, efek farmakologis maupun kesalahan program
yang biasanya terjadi dalam kurun waktu sebulan paska imunisasi

Reaksi lokal ringan: nyeri, eritema, bengkak daerah suntikan <1 cm


Reaksi lokal berat: nyeri, eritema/indurasi > 8cm, abses
Reaksi sistemik: demam, lesu, nyeri otot, mengigil
Kolaps/syok anafilaksis
Sepsis
Ensefalitis
Kejang akibat demam tinggi, Tetanus
Kelemahan otot/kelumpuhan
Sindrom Guillain-Barre, Neuritis Brakialis

BAYI DENGAN IBU HEPATITIS B POSITIVE


Risiko Penularan
Ibu terinfeksi di trimester I dan II resiko kecil karena antigen dalam darah sudah
negatif pada kehamilan cukup bulan dan anti HBs sudah muncul.
Ibu terinfeksi di trimester III : 50-70%
Anamnesis
Banyak kasus infeksi hepatitis B tidak bergejala.
Gejala yang timbul serupa dengan infeksi hepatitis A dan C tetapi mungkin lebih
berat dan lebih mencakup keterlibatan kulit dan sendi.
Gejala letargi, anoreksia dan malaise
Gejala lain berupa artralgia atau lesi kulit berupa urtikaria, ruam
purpura,makulopapular, akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti
Pemeriksaan fisik
Ikterus timbul setelah 6-8 minggu
Hepatosplenomegali
Limfadenopati

BAYI DENGAN IBU HEPATITIS B POSITIVE


Pemeriksaan Laboratorium
Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan serum ALT, yang mulai
naik sebelum timbul gejala, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan.
Periksa kadar HBsAg dan IgM anti-HBc. Kadar antigen akan terdeteksi
dalam darah bayi pada usia 6 bulan, dengan kadar puncak pada usia 3-4
bulan. Jangan ambil darah umbilikal karena (1) terkontaminasi dengan
darah ibu yang mengandung antigen positif atau sekresi vagina, (2)
adanya kemungkinan antigen noninfeksius dari darah ibu.

Tatalaksana
Berikan dosis awal vaksin hepatitis B 0,5 mL IM dalam 12 jam setelah
lahir dilanjutkan dosis ke-2 dan ke-3 pada usia 1 dan 6 bulan.
Bila tersedia, berikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU (0,5 mL)
Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya

Imunoprofilaksis Hepatitis B pada bayi


prematur dan BBLR
Status HBsAg Ibu

BL 2000 g

BL < 2000 g

POSITIF

Vaksin HepB + HBIg (dalam 12


jam)
Imunisasi 3 dosis pada 0,1, dan 6
bulan (usia kronologis)
Periksa anti-HBs dan HBsAg pada
Umur 9-15 bulan

Vaksin HepB + HBIg (dalam 12 jam)


Imunisasi 4 dosis pada 0,1, 2-3 dan
6 bulan (usia kronologis)
Periksa anti-HBs dan HBsAg pada
Umur 9-15 bulan

TIDAK
DIKETAHUI

Vaksin HepB (dalam 12 jam) +


HBIg (dalam 7 hari)
Periksa HBsAg ibu segera, bila
positif maka berikan HBIg segera

Vaksin HepB + HBIg (dalam 12 jam)


Periksa HBsAg ibu segera, jika tidak
dapat dilakukan dalam 12 jam maka
berikan HBIg segera

NEGATIF

Vaksin HepB dalam 12 jam


Vaksin HepB dalam 3 dosis yaitu
pada 0,1 dan 6 bulan (usia
kronologis)

Vaksin HepB diberikan dalam 30 hari


usia kronologis jika klinis stabil
Vaksin diberikan 3 dosis yaitu 1-2, 24, dan 6 bulan usia kronologis

Lecture by Prof. dr. Djauhar Ismail, Sp.A(K); Pelatihan Vaksinologi Dasar

OPV vs IPV
KEUNTUNGAN

KERUGIAN

OPV

1.
2.
3.
4.

Harga terjangkau
Mudah cara pemberian
Mengimunisasi secara alami
Menimbulkan mucosal immunity pada
intestine dan oropharynx
5. Memberikan kekebalan humoral
seumur hidup
6. Menimbulkan community immunity

1. Dapat menyebabkan kelumpuhan pada


penerima vaksin (VAPP)
2. Virus aktif yang diekskresi melalui feses
dapat ditularkan kepada anak lain
3. Dapat bermutasi menjadi ganas (VDVP)
4. Tidak dapat diberikan pada
imudodefisiensi
5. Ekskresi virus melalui virus pada anak
sehat berlangsung 4-6 minggu, pada anak
imunodefisiensi berlangsung 10 tahun

IPV

1. Memberikan serokonversi yang tinggi


2. Pemberiannya dapat dikombinasi
dengan vaksin lain
3. Virus mati sehingga tidak menular
4. Tidak menyebabkan VAPP
5. Tidak bermutasi VDVP
6. Menimbulkan mucosal immunity pada
oropharynx

1. Harga mahal
2. Pemeberian harus disuntik
3. Sedikit menimbulkan mucosal immunity
pada intestine
4. Tidak memberikan kekebalan alami
5. Tidak memberikan community immunity

Vaccine Vial Monitor

Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis

PEDIATRIK NEFROLOGI

Nefrotik vs Nefritik

Sindroma Nefrotik
Definition
Keadaan klinis yang ditandai dengan gejala proteinuria
masif, hipoalbumin, edema dan hiperkolesterol
Anamnesis

UKDI MANTAB

Bengkak pada tubuh (sering kali pada kelopak mata, tungkai, perut)
Penurunan jumlah urine
Urine keruh dan berbusa (akibat protein)
Pemeriksaan Fisik
Edema
Asites
Kadang ditemukan hipertensi

Sindroma Nefrotik
Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria masif > +2
Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
Hiperkolesterolemia >200 mg/dL
Peningkatan LED
Ureum kreatinin normal/meningkat sedikit

UKDI MANTAB

Kriteria diagnosis

Anamnesis (edema)+ penunjang (hipoalbumin,


hiperkolesterol dan proteinuria)

Sindroma Nefrotik
Tatalaksana
Prednison :
Tiap harinya : 60 mg/m2/hari ATAU 2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
Intermiten : 40 mg/m2/hari dibagi dalam 3 dosis tiga hari
berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate (selang sehari) dosis
tunggal pada pagi hari.
2. Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu sampai 8
minggu
3. Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi dengan
kortikosteroid selang sehari.

UKDI MANTAB

Supportif

Edem anasarka bedrest


Diet protein normal 1,5-2gr/KgBB/har
Diet rendah garam (1-2g/hari) dan diuretik (jika perlu)
Anti hipertensi (jika perlu)
Pemberian albumin 20-25% dengan dosis 1gr/kgbb selama 2-4 jam untuk
menarik jaringan dari insterstitial tissue diakhiri dengan pemberian fursemide
apabia terjadi edema refrakter, syok, atau kadar albumin <1 gram/dL

PPM IDAI

Terminologi

Sindrom nefrotik : Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam),
hipoalbunemia ( 2,5 g/dl)), edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.

Sindrom nefrotik relaps jarang : Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau < 4 kali dalam 1 tahun

Sindrom nefrotik relaps sering : Mengalami relaps 2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau 4 kali dalam 1 tahun

Relaps : Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam), atau 2+ selama 3 hari


berturut-turut

Sindrom nefrotik resisten steroid : Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison
dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi

Sindrom nefrotik dependen steroid : Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah
dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dalam 14 hari, dan
terjadi 2 kali berturut-turut

Remisi : Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut

Sindroma Nefritik
Definition

Suatu sindrome yang ditandai dengan hematuria, edema, hipertensi


dan penurunan fungsi ginjal (azotemia)
Nama lain : Glomerulonefritis, Glomerulonefritis pasca steptokokus

UKDI MANTAB

Patogenesis

Termasuk hipersensitifitas tipe 3 : terjadi penumpukan kompleks


imun-antibody pada glomerulus yang menimbulkan respon radang
Anamnesis
Riwayat ISPA 1-2 minggu atau infeksi kulit 3-6 minggu
Urine kemerahan/seperti cocacola/cucian daging
Bengkak pada kedua mata
BAK menjadi sedikit

Sindroma Nefritik
Pemeriksaan Fisik

Edema , hipertensi
Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit
Bisa ditemukan Penkes atau Kejang
Sering ditemukan hipertensi

UKDI MANTAB

Pemeriksaan Laboratorium

Proteinuria
Gross Hematuria >10/Lbp
Silinder eritrosit (eritrosit cast)
ASTO positif
Ureum kreatinin meningkat sedikit

Sindroma Nefritik
Terapi
Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10hari
Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100
mg/Kg BB/hari
Alergi penicilin eritromicin 30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Diuretik diberikan untuk retensi cairan dan hipertensi

UKDI MANTAB

Supportif

Istirahat-total : 3 - 4 minggu
Dietetik : rendah protein (1 gm/kg bb/hari), rendah garam (1 gm/hari)
IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria
selama (5-7 hari) maka dilakukan :
a. Dialisis peritoneum. c. Tranplanstasi.
b. Hemodialisis.
Diuretika : Bila ureum meningkat : Forced diurestics

LAIN-LAIN NYA

Differential Dx Lesi Makulopapular


Penanda

Campak

Rubeola

Varicella

Exantema subitum/
Roseola Infantum

Prodormal

Demam tinggi 3-4 hari, Non


konjunctivitis, batuk
spesifik,pembesaran
pilek (inkubasi 12 hari) limfonodi, demam
ringan, lemas
(inkubasi 14-21 hari)

Jarang ada
prodormal, apabila
ada : demam,
pusing, lemas,
anoreksia

Demam tinggi 3-4


hari seelum ruam
-> muncul ruam ->
demam turun

Erupsi kulit

Warna coklat
kemerahan, pertama
muncul di leher,
bakang telinga, muka ,
memenuhi seluruh
tubuh dalam 3 hari,
lesi muka dada
punggung :
bergabung, lesi
ekstremitas : sendirisendiri, memudar 5-6
hari, diikuti
desquamasi

Evolusi cepat :
makulo papulavesikula crusta,
distribusi sentral
badan, erupasi di
kulit kepala dan
selaput mukosa

campak mini
berawal di dada ->
menyebar ke
muka dan
extremitas, dalam
2 hari hilang, tidak
ada bercak koplik,
pada anak usia 1
2 tahun

Merah muda,
muncul di leher dan
mukam menyebar
cepat dalam 24-48
jam, kemerhan
jarang berlangsung >bintik merah kecil,
hari ke3 pudar tanpa
desquamasi

Etiologi :human
herpes virus G

Penanda

Campak

Rubeola

Pathognomonis

Bercak koplik, dapat


berkembang menjadi
pneumonia/ efusi
pleura

Pembesaran getah
bening daerah
belakang telinga/
ocipital

Laborat

Kadar titer antibodi


pada uji hari pertama
meningkat, leukopneia

Virus ditemukan di
usap tenggorok,
normal/ mild
leukopenia

Obat

Vit A 100.00 iu oral


dose atau lanjut 1500
iu pada malnutrisi,
treatment sesuai
komplikasi

Komplikasi

Sub acute sclereosing


panencephalitis

Rubella kongenital :
trias mata telinga
defek jantung

Varicella

Exantema subitum/
Roseola Infantum

FAMA, ELISA,
agglutinasi latex

Leukopenia

Acyclovir 80 mg. Kg
/ hari dalam 5
dosis terbagi
selama 5 hari, VZIg

Simptomatik

Dewasa lebih
parah ->
pneumonia

TRAUMA KEPALA PADA BAYI BARU LAHIR


Trauma Kepala Eksternal/ Extracranial
Kaput suksedanum

Sefal hematoma

Hematoma subgaleal

pembengkakan
eksternal

Lunak, lekukan

Padat, tegang

Padat berair

Bertambah setelah
lahir

Tidak

Ya

Ya

Melintasi garis sutura

Ya

Tidak

Ya

Kehilangan darah
akut

Tidak

Tidak

Ya

Gejala/ informasi lain

Paling sering ditemui,


akumulasi darah/ serum
subkutan ektra
periosteal

Pendarahan sub periosteal


akibat ruptur pembuluh
darah antara tengkorak dan
periosteum, umunya di
parietal, kompikasi ikterus

Darah dibawah galea


aponeurois,
pembengkakan kulit
kepala, ekimosis,
anemia/hipovolemia/
shock

Terapi

Tidak perlu

Menghilang dalam 2-8


minggu, foto ro kepala untuk
rule out fraktur tengkorak

Trauma Kepala Internal


(Intra Cranial)
Paling sering : pendarahan
Subdural (73%)
Gejala klinis dalam 24 jam
Respirasi : nafas apneu,
sianosis
CNS : kejang, defisit fokal,
letargi, hipotonia
Fosa posterior :
meningkatnya TIK
Diagnosa : CT, RO kepala
Terapi : konservatif s/d
pembedahan

Interpretasi Growth Chart CDC dengan percentile