SYOK KARDIOGENIK

Definisi
Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi
karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alatalat vital akibat disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata
ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih
dari 40% ventrikel kiri. Ini merupakan keadaan yang gawat. Bahkan dengan
penanganan yang agresif pun angka kematian tetap tinggi.
Syok

kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload

dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom
curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.
Etiologi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya
tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau
adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk
berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah
jantung.

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri
dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh
jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan
mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka
dapat terjadi syok.
c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi
vasodilatasi.

Rendahnya

tahanan

pembuluh

darah

perifer

dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke
jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.1
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:
a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.
b. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein,
dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.
c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih
dari 100 kali permenit), takikardi nodal dan takikardi ventrikel.1,8

Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung,

antara lain:
a. Kontusio miokard
b. Tamponade jantung

c. Pneumotoraks tension
d. Luka tembus jantung
e. Infark miokard 5
Pencetus syok kardiogenik:
a. Iskemik miokard atau infark
b. Anemia : takikardi atau bradikardi
c. Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung
d. Emboli paru
e. Kelebihan cairan atau garam
f. Obat penekan miokard, seperti penghambat beta
g. Lain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik atau emosi)
dan hipertensi akut.
Patofisiologi
Syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut
biasanya terjadi bila kerusakan otot jantung lebih besar dari 40%,bisa juga
terjadi infark baru pada infark lama. Karena kerusakan iskemik dan nekrosis
berjalan progresif, maka terjadi perburukan hemodinamik yang berkembang
dalam waktu beberapa jam dan biasa sampai beberapa hari sejak mulainya
tanda-tanda infark miokard akut.
Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan
meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteri
sistemik, maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus
karotikus.

Perangsangan

simpatoadrenal

menimbulkan

reflex

vasokonstriksi, takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah

curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus
meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air.
Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai
respons kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan
tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap
miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen miokardium. Aliran darah koroner yang tidak memadai

(terbukti

dengan

adanya

infark)

menyebabkan

meningkatnya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap

miokardium. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemik dan
nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan
miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok
menjadi makin berkembang hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi
hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.2

Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha

untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang

cukup bagi jantung melebihi jaringan lain seperti kulit, otot, dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme
di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ tersebut tidak
mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung
pada ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat rentan bila terjadi
iskemia yang berat untuk waktu yang memiliki kemampuan toleransi
jantung dan otak. Ketika MAP turun hingga <60 mmHg, maka aliran ke
organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor

dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tersebut berperan dalam respon

autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular
Tiga variabel seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan

(ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam

mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi
jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan dan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada

akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi
jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi

peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif

yang mati dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme yang bukan memperbaiki nutrisi sel tetapi
menyebabkan depresi jantung.

Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian terapi cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologis, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron
dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin. 3

Manifestasi Klinis

a.

Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian

vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

b. Nadi cepat dan halus.

c.

Tekanan pdarah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.

d.

Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

e.

CVP rendah. Normalnya 8-12 cmH2O.

Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah

rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai

tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kemih

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa

adalah 60 ml/jam (0,5 - 1 ml/kgbb/jam).1

Diagnosa
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien
mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat
adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas
dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari
pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya
emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP
rendah.1,4,6
Pemeriksaan penunjang :
a. Electrocardiogram (ECG)

b. Sonogram
c. Scan jantung
d. Kateterisasi jantung
e. Rontgen dada
f. Enzim hepar
g. Elektrolit oksimetri nadi
h. AGD
i. Kreatinin
j. Albumin / transforin serum
k. HSD.4
Penanggulangan Syok
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan
nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.
Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan
ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C
= circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian
obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat
vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.1
Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan
berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan
tindakan untuk menghilangkan nyeri.
Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.
Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Dan jika
penyebabnya infark maka tujuan pengobatannya adalah membatasi luas infark.4,6

Langkah-langkah pertolongan pertama dalam penanggulangan syok:

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum

posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran
darah ke organ-organ vital.
2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan

sampai

persiapan

transportasi

selesai,

kecuali

untuk

menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan

pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh
(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan
untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.
Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas
tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari
bagian tubuh lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita
dibaringkan dengan posisi telentang datar.5,9

Pertahankan Respirasi

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (Ambu bag) atau ETT.1

Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau
nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan CVP.1

Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat
larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena
(v. jugularis) yang kolaps terisi kembali.

Bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan
darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus
harus dilambatkan.

Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua.

Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Bila
mungkin pasang CVP.1,7

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau
tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan
masih perlunya transfusi cairan.

Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur

produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 0,5 ml/kgbb/jam.
Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai
vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup,
tekanan darah baik, produksi urin < 0,5 ml/kgbb/jam, bisa diberikan Lasix
20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 2-5
g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal
8-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,
rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu
transfusi cairan.1,5,9
Cari dan Atasi Penyebab

Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekuat,

seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung,

manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang

lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.4
Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan
adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila
defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah
maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital
yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian
volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi
cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.1

Terapi Farmakologi
Obat inotropik dan / atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan
pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85100 mmHg. Jika
tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik

dan/atau vasopressor perifer

merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat

meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan
bila tekanan arteri rata-rata > 65 mmHg.
Pemberian dopamin 2 g/kgbb/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 25 g/kgbb/mnt akan merangsang reseptor
adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada
pemberian 515 g/kgbb/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta
yang akan meningkatkan denyut jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin
akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan
vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas jantung. Untuk
meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kgbb/mnt.
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi
AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering
digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan
untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat
terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena

10

25 g/kgbb bolus 1020 menit kemudian infus 0,375075 g/kgbb/mnt. Dosis

enoximone 0,250,75 g/kgbb bolus kemudian 1,257,5 g/kgbb/mnt.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita
dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau
terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat
yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Penanganan yang
lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal
jantung.4,9

Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,050,5 g/kgbb/mnt.

Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,21 g/kgbb/mnt. Dopamin 2,5-15

g/kgbb/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung
serta meningkatkan aliran darah ginjal.9

Dopamin
Kandungan: Dopamine HCl.
Indikasi:
Mengkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang rendah, gagal ginjal
& sindroma shok akibat infark miokardial, trauma, septisemia endotoksik,
bedah jantung terbuka, gagal jantung.
Kontra Indikasi:
Feokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi, fibrilasi ventrikular
atau takhiaritmia yang tidak terkoreksi Hipertiroidisme.
Interaksi obat :
Obat-obat penghambat mono amin oksidase, siklopropan, anestesi halogen
hidrokarbon.
Efek Samping:

11

Aritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala,

perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak
nafas, hipotensi, vasokontriksi.
Kemasan:
Ampul 10 mg/ml
Dosis:
Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 g/kgbb berat badan/menit.
Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis awal dapat ditingkatkan
6-10 g/kg berat badan/menit sampai 20-30 g/kg berat badan/menit.10

Dobutamin
Indikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut.
Interaksi Obat:
a. Dobutamin menstimulasi adrenoseptor 1 pada jantung dan
meningkatkan kontraktilitas. Menyebabakan peningkatan curah
jantung bersama dengan tekanan pengisian ventrikel.
b. Kerja pada reseptor 2 menyebabkan vasodilitasi.
Dosis:
2-20 g/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90 mmHg, namun tidak
terdapat tanda-tanda syok.8
Sediaan: 250 mg/20ml untuk infuse IV.7

Amiodarone HCl.
Indikasi:
a. Gangguan irama atrium, sinus takhikardi, ekstrasistol atrium, geletar
serambi.

12

b.

Gangguan "junctional rhythm" , "junctional tachycardia" dengan

ritme resiprokal.

c.

Gangguan ritme ventrikel : takhikardi & ekstrasistol ventrikel.

Kontra Indikasi:
a. Sinus bradikardia, blok SA, blok atrio-ventrikular.
b. Distiroidisme.
c. Kehamilan.
d. Hipotensi atrial berat, kolaps pada jantung dan pembuluh darah,
insufisiensi jantung akut, intoleransi Iodin.

Perhatian:
a. Monitor tekanan darah dan fungsi tiroid secara teratur.
b. Hipertensi arteri, insufisiensi pernapasan yang parah, miokardiopati,
gagal jantung berat.
Interaksi Obat:
a. Antiaritmia kelas I, -bloker, Diltiazem, Verapamil, anestesi umum,
Fenoksedil, Lidoflazin, Prenilamin, Vinkamin.
b. Laksatif.
c.

Hipokalemik.

d. Mempertinggi efek antikoagulan Koumarin.

e. Meningkatkan kadar serum Digoksin, Quinidin, Prokainamida,
Flekainida dan Fenitoin.
Efek Samping:
a. Mikrodeposit, fotosensitisasi dan pigmentasi kornea.
b. Hipertiroidisme atau hipotiroidisme.
Kemasan:
Ampul 150 mg/3 ml.

13

Dosis:
a. 10-20 mg/kg berat badan dengan infus intravena (IV) sesuai indikasi
selama 24 jam.
b. Pada

keadaan

darurat:

1-2

ampul

(5

mg/kg

berat

badan)

diinjeksikan/disuntikkan secara lambat.11

KESIMPULAN
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung. Dapat didiagnosa dengan
melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari
anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak,
dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan
sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah
rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya
adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama
jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,
kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah.
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok
serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita
mengalami syok.
Penanganan pertama dalam menangani syok adalah:
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit

14

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT.
5. Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP). Hindari
kelebihan cairan karena akan membebani jantung.

6. Lanjutkan dengan pemberian obat-obatan yang membantu kontraktilitas

jantung dengan tujuan agar curah jantung meningkat sehingga aliran ke
perifer

cukup.

meningkatkan

Pemberian
kekuatan

Dopamin

dan

2,5-15

kecepatan

g/kgbb/menit

kontraksi

jantung

dapat
serta

meningkatkan aliran darah ginjal.

Dalam pemberian obat, perlu di perhatikan farmakodinamik, farmakokinetik,

indikasi, kontra indikasi, interaksi obat, efek samping dan hal-hal yang perlu di
perhatikan dalam pemberian obat.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Azrifki.
Syok
Dan
Penaggulanganya
http://www.tempo.co.id/medika/arsip / 032001/sek-1.htm
2. Sylvia A.P dan Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Volume I Edisi 6. Jakarta : EGC; 2006
3. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. edisi
IV. Jakarta: FKUI;2006
4. Anonymous. Syok kardiogenik.http://www.lenterabiru.com/2009/01/.htm
5. Anonymous.http://www.primarytraumacare.org/PTCMain/Training/pfd/PT
C_INDO.pdf
6. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta FKUI 2003
7. Katzung G,Bertram. Farmakologi Dasar Dan klinik. Edisi VI.
Jakarta.EGC; 2001
8. Aru, Bambang, Idrus alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi
IV. Jakarta: FKUI;2006
9. Anonymous.www.primarytraumacare.org/PTCMain/Training/pfd/PTC_
INDO.pdf+penanganan+syok+kardiogenik+khusus.
10. Anonymous. http://medicastore.com/obat/1096/CETADOP.html
11. Anonymous. http://medicastore.com/obat/1317/CORDARONE.html

16

17