Case 2

COPD dengan Eksaserbasi Akut

Problem:
Mr.Sumardi 67 tahun,mengalami:
-DOE sejak 3hari yang lalu, nafas pendek, flu, demam, sputum bernanah sejak 5 hari yang lalu
-Obat (amoxicillin, bromheksin, salbutamol, methyl-prednisolon), tapi tidak ada perubahan pada symptom
-SOB sejak 5 hari yang lalu dengan batuk kronis + sputum (kadang-kadang)
-SOB terjadi jika melakukan aktifitas berat seperti berjalan jauh dan naik tangga
-Tidak terasa nyeri pada saat berjalan
-Tidur dengan satu bantal + merokok palk per hari sejak umur15tahun
-Untuk menurunkan gejalanya diberikan theophyllin oral, Salbutamol atau Ipatropium bromide secara inhalasi
sejak 2 tahun lalu
PE:
-height: 160cm, weight: 47kg
-Bp: 140/80mmHg, PR: 100x/mnt
-pursed lip breathing
-chest examination:
Inspeksi: barrel shape chest
Palpasi: stain fremitus were decreased on both lung
Perkusi: hipersonor
Auskultasi: wheez
-extremitas clubbing finger
-HB 18,4 gr%
-WBC 13.800/mm3
-blood gas:
Ph 7,28
Pco2: 50mmHg
Po2 : 65mmHg(hipoxemia)
Hipotesis:
-Bronkitis kronis
-Asthma
-CHF

-TB
- Pneumonia
- COPD dg eksaserbasi akut

IDK:
1.Dyspnea on Effort:
Keadaan dyspnea yang ditimbulkan oleh usaha fisik/ beraktivitas berat
2.Dyspnea
-definisi
: Pengalaman subjektif berupa ketidaknyamanan bernafas yang tdd
sensasi yang
dibedakan secara kualitatif dgn intensitas bervariasi. Ditentukan oleh interaksi fisiologis,
psikologis, social, lingkungan dan dapat melibatkan respon faal sekunder dan behavioral.
-Algoritma untuk patofisiologi dyspnea:
Dyspnea
: 1. Respiratory : a. gas exchanger: pulmonary embolism, pneumonia,
Interstitial lung disease
b. Pump: PPOK, Asthma, kyphoscoliosis
c. Controller: Pregnancy, metabolic acidosis

2. Cardiovascular: a. Low output: Congestive heart failure,

Myocardial ischemia, Constrictive
pericarditis
b. Normal output: Deconditioning, obesity,
diastolic disfunction
c. High output: Anemia, hyperthyroidism,
atriovenous shunt
-Mekanisme

3. Batuk Kronis
-definisi: Batuk yang terjadi dalam 3 bulan berturut-turut disertai dgn sputum produktif.
-etiologi batuk kronis:
a. Intrathoracic
: - PPOK
- Intertitial lung disease
- Bronchial asthma
- Cystic fibrosis
- Central bronchial carcinoma
- Endobronchial Tuberculosis
- Bronchiectasis
- Left heart failure
b. Extrathoracic

: - Postnatal drip
- Gastroesophageal reflux
- Drug therapy (ex: Ace inhibitor)

4. Pursed Lip Breathing

-definisi: Gaya pernafasan yang abnormal dimana bibir mecucu(pursed) selama exhalasi biasanya karena
dyspneu of effort untuk menurunkan usaha otot respirasi.
5. Clubbing finger
-definisi: Pembesaran selektif dari bagian distal pada jari tangan/ kaki karena proliferasi dari jaringan ikat
terutama pada permukaan dorsal dan juga peningkatan perlunakan pada dasar kuku.
-etiologi:

a. Idiopati/ primary :
* pachydermoperosiostosis
* familial clubbing
* hypertropic osteoarthropathy
b. Secondary:
* pulmonary disease : lung abcess, emfisema, bronchiectasis, cystic fibrosis
* GI
: inflammatory bowel disease, neoplasma
* CVS
: cyanotic, congenital heart disease, subacute bacterial endocard
* malignancy
: thyroid cancer, thymus cancer
* thyroid (thyroid acropathy)
: hyperthyroidism(grave disease)
6.Thoracic Wall (ANATOMI)
-True thoracic wall termasuk thoracic cage + otot-ototnya serta kulit, jaringan subcutan, fascia yang menutupi
aspek antero lateral + posterior.
-Kelenjar mammae terletak dalam jaringan subcutan dinding thorax
-Otot anterolateral axioapendicular yang terbentang dari thoracic cage + membentuk dasar dari breast dan
keduanya bertemu pada dinding thorax. Co: M. pectoralis mayor + seratus anterior
* Intercostalis Spaces
-memisahkan costa dan cartilagonya
-penamaanya berdasarkan costa yang membentuk batas superior dari spasium itu. Co: ICS 4 antara costa 4&5
-ada 11 ICS dan 11 ICN. ICS ditempeli oleh M. intercostalis+fascianya+2pasang nervus+pembuluh darah
intercostalis
-celah dibawah costa 12 tidak terletak diantara costa. Spatium subcostalis+ N.subcostalis itu adalah Rm.anterior
dari N. spinalis 12
-spatium ini melebar ketika inspirasi + dapat melebar lagi dengan ekspirasi lateral flaxy dari columna
vertebralis thoracica
# Joints:
1. Intervertebral
2. Costovertebral
3. Costotransversal
4. Sternocostal
5. Sternoclavicular
6. Costocendral
7. Interchondral
8. Manubriosternal
9. Xypsternal

#Ligaments:
1. Anterior + posterior longitudinal
2. Radiate + intraalticulare
3. Lateral + superior costo transulcersal
4. Anterior + posterior radiate sternocosta
5. Anterior + posterior sternoclavicular
6. Renosternum
7. Interchoharal
8. 8 dan 9 sering bergabung menjadi
9. sinostosis pada orang dewasa

Otot :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Innervasi
N. Intercostalis
N. Intercostalis
N. Intercostalis
N. Intercostalis
N. Intercostalis
Rm.post N.C5-T11
N.intercostalis 2-5
N.Intercostalis9-11 & N.subcostalis (T12)

Intercostalis externus
Intercostalis internus
Intercostalis intimus
Transversa Thoracica
Subcostalis
Levator costarum
Serratus posterior superior
Serratus posterior inferior

Arteri
1.
2.
3.
4.

Intercostalis Posterior
Intercostalis anterior
Thoracica interna
Subcostalis

untuk m.intercostalis kulit + pleura parietalis

untuk m.intercostalis kulit + pleura parietalis
ICS 1-6 + cav A.musculophrenicus ICS7-8
otot dari dinding abdomen antrerolateral + kulit

7. Hubungan antara arteriol A.pulmo dengan PO2 alveoli (FAAL)

- Apabila PO2 alveolar menurun, kapiler/ A pulmonalis konstriksi
- Apabila PO2 alveolar meningkat, kapiler/ A pulmonalis dilatasi atau relaksasi
Konstriksi ini bertujuan untuk membantu menurunkan aliran darah menuju alveoli. Karena saat PO2
turun, CO2 akan mengangkut secara cepat
-Hal ini berlawanan dengan sistemik arteriol. Bila kadar PO2 jaringan menurun, maka terjadi dilatasi
untuk menambah supply darah O2 ke jaringan
8. Hubungan ventilasi dan perfusi
A.Ventilasi= pertukaran udara antara atmosfer dan alveoli oleh karena bulkflow (perbedaan tekanan
dari tinggi ke rendah)
-Ventilasi paru = volume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam 1 menit
- Ventilasi alveolus = volume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus per
menit
b. Perfusi = pertukaran O2 dan CO2 dari kapiler paru ke jaringan
hubungan ventilasi dan perfusi dilambangkan dengan ratio V/Q (Ventilasi/ perfusi)
- V/Q Normal = 0,8-1
- V>Q -> Ratio V/Q > 1 => terjadi hiperventilasi pada apex
- V<Q -> Ratio V/Q < 1 => terjadi hipoventilasi pada basis
- Apex : ventilasi = 0,24/ L, blood flow = 0,07
Ratio 3,4 => over ventilated
- Basis : ventilasi = 0,82/L, Blood flow = 1,29
Ratio 0,63 => ventilated
9. FEV1 65% menunjukkan bahwa pasien ini mengalami airway obstruction
Etiologi Airway Obstruction
- Meningkatnya resisten aliran udara dapat disebabkan oleh kondisi:
1. Di dalam lumen
Lumen dapat tertutup sebagian karena sekresi berlebihan (pada bronchitis kronis)
atau juga bisa terjadi pada pulmonary oedema akut setelah aspirasi benda asing.
Benda asing yang terhirup dapat mengakibatkan obstruksi partial / total.
2. Dinding airway
-Kontraksi otot polos bronkus (pada asma)
-Hipertrofi kelenjar mucous (pada bronchitis kronis)
-Inflammasi +oedema (pada bronchitis dan asma )
3. Daerah peribronchial
Destruksi parenkim paru dapat mengakibatkan radial traction = penyempitan (pada
emphysema). Bronkus juga dapat tertekan karena pembesaran lymph node/neoplasma.
Peribronchial oedema juga bisa menyebabkan penyempitan.
10. COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
Definisi : Penyakit yang dapat dicegah dan diobati, yang dikarakteristikkan dengan adanya limitasi/batasan
airflow yang progresif yang dihubungkan dengan respon inflamasi kronis terhadap partikel gas berbahaya di
airways/paru.

Eksaserbasi dan komorbiditasnya menyebabkan keparahan pada masing-masing pasien.

COPD terdiri dari :
1. Emphysema : Kelainan anatomis paru ditandai dengan pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminalis disertai dengan kerusakan dinding alveoli
2. Bronchitis Kronis : kelainan secara klinis ditandai dengan batuk produktif kronis minimal 3 bulan
dalam setahun, tidak disebabkan karena penyakit lain.
Faktor Resiko :
1. Genetika
2. Umur dan jenis kelamin, pada laki-laki lebih banyak dari perempuan
3. Pertumbuhan dan perkembangan paru
4. Paparan terhadap partikel : asap rokok (aktif & pasif), debu organic +inorganic, polusi (indoor/outdoor)
5. Status socioeconomic
6. Asthma/ bronchial hyperactivity
7. Bronkitis Kronis
8. Infeksi pernafasan
Sign and symptom :
batuk dengan/tanpa dahak
sesak dengan/tanpa mengi
dypsneu deffort
Inspeksi :
Central cyanosis hypoxemia pada membrane mukosa (blue bloater) karena CO2 tidak dapat
disalurkan, maka kadar CO2 meningkat, kadar O2 menurun, menyebabkan pH darah menurun shg
terjadi acidosis metabolic (pink puffer)
Abnormalitas pada dinding dada:
o Costa relative horizontal (datar)
o ICS melebar
o Barrel Chest melebar (diameter ant-post transversal sebanding)
o Hemidiafragma mendatar
o RR>20x/min tachypneu (advance)
o Pursed lip breathing

Penggunaan otot bantu pernafasan (M.sternocleidomastoideus dan scalenus)

Edema tungkai dan ankle
Jika terjadi RHF terlihat bendungan vena jugularis, edema tungkai

Palpasi : pada emfisema fremitus lemah, sela iga melebar

Perkusi : pada emfisema hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah (loss of liver dullness)
Auskultasi :
o suara nafas vesikuler melemah
o terdapat ronki/wheezing pada waktu nafas biasa
o ekspirasi memanjang
o bunyi jantung terdengar jauh
o inspiratory crackles

Gambaran klinis :
Emphysema (type A pink puffer)
Peningkatan dsypnea (over years)
Sedikit/tdk ada batuk
Marked chest overexpansion

Bronchitis kronis (type B blue bloater)

Peningkatan dyspnea over years
Sering batuk dengan sputum
Moderate/ no increase in chest volume

Tidak ada sianosis

Quite breath sounds
Normal JVP
Tidak ada peripheral edema
Arterial Po2 menurun sedang
Arterial pco2 normal

Sering sianosis
Rales + ronki
Peningkatan JVP
Peripheral edema
Po2 biasa sangat rendah
Pco2 biasa meningkat

Patogenesis
Inhalasi bahan berbahaya

Inflamasi
Mekanisme perlindungan

mekanisme perbaikan

Kerusakan jaringan paru dan saluran nafas

penyempitan sal nafas

& fibrosis

Destruksi parenkim paru

(emfisema)

hipersekresi mukus
(bronchitis kronis)

(mekanisme perlindungan oleh antioksidan (alfa-1 antitripsin, acetosistein, beta carotin)

PATOFISIOLOGI
1. Keterbatasan aliran udara + terperangkapnya udara
Inflamasi yang meluas, fibrosis, eksudat luminal di jalan napas kecil
(penurunan FEV1, rasio FEV1/FVC)

Obstruksi progresif

Udara terperangkap selama ekspirasi

Hiperinflasi

Kapasitas inspirasi menurun (kapasitas residual fungsional/FRC saat aktivitas)

Dyspnea dan keterbatasan aktivitas

2. Abnormalitas pertukaran udara

Pertukaran gas memburuk seiring perkembangan penyakit (CO2 & O2)

Penurunan ventilasi, obstruksi saluran napas perifer, melemahnya otot-otot pernapasan

Retensi CO2

Hipoksemia dan hipercapnea

Mekanisme selular PPOK:

Epitel

Fibroblas

Fibrosis

Asap rokok

Alveolar macrophage

Mediator-mediator
(IL8, neutrofil, chemotactic factor)

Neutrofil

Protease inhibitor
(-)
PROTEASE

1. Destruksi dinding alveolar (emfisema)

2. Hipersekresi mucus (bronkitis kronis)
3. Hipersekresi Mukus :
Asap rokok + agen berbahaya lainnya

Iritasi saluran nafas kronik

Respon dari mediator dan protease

Metaplasma mukosa (peningkatan sel goblet &

pembesaran kel. Submukosa)

Menstimulasi Hipersekresi mukus

4. Hipertensi Pulmonal :
Hipoxic vasokonstriksi arterial paru

Perubahan struktural :
Hiperplasia intima + Hipertrofi /
Hiperplasia otot polos

Respon inflamasi PD
Disfungsi sel endotel
Peningkatan tek. Sirkulasi pulmonal

Hipertensi pulmonal
Hipertensi ventrikel Dextra
Gagal jantung kanan ( Cor Pulmonale)

Lab Finding COPD

- Analisa gas darah
Status Gas Darah
pH
P2O2
PaCO2
HCO3

Harga Normal
7,35 7,45
80 100 mmHg
35 45 mmHg
22 24 mmHg

PPOK
Turun = Hypoxemia
Meningkat

- Pada kasus :
-Hb

= 18,4 gr% (N= W:12,1 15,3 g/dL L:13,8 17,5 g/dL)

-WBC = 13.800 / mm3 (N= 3800 9300 / mm3)

-Platelet= 256.000 (N= 150.000 400.000 / microliter)
-Blood Gas Analysis :
pH

= 7,28 (acidosis)

PaCO2

= 50 mmHg (meningkat)

PaO2 = 65 mmHg (meningkat)

O2 sat

= 90 %

X-ray COPD ( emphysema) Foto Postero Anterior

Normal

Normal
Normal ( lung tissue is not visible)
Normal
Bagus
Bagus
Normal

COPD ( emphysema)

Hyperinflated
Jaringan paru kelihatan di bawah ICS 7
Hyperlucent ( gelap meningkat)
Fitur hemidiafragma ( diafragma datar )

Penyempitan diameter transver jantung krg dari 40 %

Ada bullous ( avascular area)
Big bulla
Barrel chest
Doom shapped diafragma
Bleb

Pulmonary bleb
Tidak terlihat di x-ray hanya terlihat pada ct scan
Small subpleuaral dinding tipis mengandung udara yang permukaannya dapat ruptur dan
menyebabkan pneumothorax
Ruptur alveolar sub pleaural disebabkan overload elastic fiber dapat berkumpul menjadi
bula
Radiologi Emfisema

Barrel chest shape ( ics lebar ) costa 6 depan menyinggung diafragma

Tear drop ( eye drop appreance)
Bullae ( alveoli jadi satu)
Sinus costophrenicus tumpul
Hiperinflasi
Hyperlucent paru
Broncovascular pattern tidak jelas

Defisiensi alfa 1 anti tripsin

Biasanya pada anak non smoker

Riwayat keluarga emfisema
Gangguan liver tanpa sirosis
Perlu antibiotik dan transpaltasi hepar
Merupakan enzim hepar penghambat ( inhibisi protease)
Pd tes skrinningnya didapatkan kadar rendah pada empisema herediter ( usia muda)
kurang dari 45 tahun . yang mempunyai riwayat keluarga COPD kuat.jarang ditemukan di
indonesia 12-20% normal

Polisitemia / erithrocytosis
Kelainan yang ditampakan pd naiknya kadar sel darah merah dikarrenakan byk
faktor.Ditandai meningkatnya HCT ( hematrokit)
o Kelebihan FE ( absorbsi)
o Herediter ( polisitemia vera) -> hiperabsorbsi Fe di GIT
o HCT wanita : 41-53 %, pria : 36-36%

Spirometri

Spirometri adalah pengukuran objektif dari pembatasan aliran udara yang tersedia. Pengukuran PEF saja
tak dapat digunakan sebagai diagnosa karena spesifitasnya yang lembah. Pengukuran spirometri dengan
kualitas baik memungkinkan pada pengaturan kesehatan dan semua tenaga medis untuk COPD.
Obstruksi = FEV1/FVC = <70%.
Spirometri mengukur FVC, FEV1 dan rasio keduanya. Rasio FEV1 & VC kadang diukur sebagai
pengganti rasio FEV1/FVC.
Spirometri yang diukur dievaluasi dengan reference value berdasarkan umur, tinggi, jenis kelamin &
ras.

Air Flow Limitation

Small airways disease
Airway inflammation

Parenkimal destruction

Airway fibrosis

Kehilangan jaringan ikat

alveolar

Luminal plug

Elastic recoil

Airway resistance

Limitasi airflow kronis pada COPD disebabkan oleh

gabungan dari small airway (bronkiolitis obstruktif)
dan destruksi parenkim (emfisema)
Inflamasi kronis menyebabkan perubahan struktural
dan penyempitan airway
Destruksi parenkim paru juga oleh proses inflamasi,
menyebabkan hilangnya alveolar attachment dan
elastic recoil.
Perubahan tersebut menurunkan kemampuan airways
untuk tetap membuka selama ekspirasi

(gambar figure 4-7. Inflammatory cascade in COPD and Asthma ga nemu)

Perbedaan inflamasi pulmonary pada asthma dan COPD

Cell

Key mediators

Oxidative stress

COPD
Neutrophils ++
Macrophages +++
CD8+ T cells (Tc1)

Asthma
Eosinophils ++
Macrophages +
CD4+ T cells (Th2)

IL-8
TNF-, IL-1, IL-6
NO +
+++

Eotaxin
IL-4,IL-5,IL-13
NO +++
+

Severe asthma
Neutrophils +
Macrophages
CD4+ T cells
(Th2),
CD8+ T
cells(Tc1)
IL-8
IL-5,IL-13
NO ++
+++

Site of disease

Consequences

Response to
therapy

Peripheral airways
Lung parenchyma
Pulmonary vessels
Squamous metaplasia,
Mucous metaplasia,
Small airway fibrosis,
Parenchymal destruction,
Pulmonary vascular
remodelling
Small b/d response
Poor response to steroids

Proximal aiways

Proximal airways
Peripheral airways

Fragile epithelium,
Mucous metaplasia,
basement
membrane,
Brochoconstriction
Large b/d response
Good response to
steroids

Smaller b/d
response
Reduced response
to steroids

Patologi
Proximal airways : trakea, bronkus > 2mm diameter internal
o Peningkatan sel goblet
o Pembesaran kel submukosa
o Metaplasia sel squamous
Peripheral airways : bronkiolus < 2mm 1 diameter
o Penebalan dinding saluran nafas
o Peribronchial fibrosis
o Luminal inflammatory exudates
o Penyempitan jalan nafas
Parenkim paru : bronkiolus respiratory + alveoli
o Rusaknya dinding alveoli
o Apoptosis sel epitel + sel endotel
Vascular pulmo :
o Tunika intima menebal
o Disfungsi sel endotel
o Peningkatan otot polos HT pulmonal
Etiologi hipoksemia
1. Hipotensi alveolar
Volume udara segar yang menuju alveoli/satuan waktu yang menurun disebabkan: penyakit diluar
paru,paru seringnya normal
2. Penurunan difusi melintasi membran gas darah
Terjadi ketidakseimbangan antara PO2 pada kapiler darah pulmonal + gas alveolar
3. Ventilasi-perfusi ketidaksetaraan
Kondisi dimana ventilasi + aliran darah mismatched (tidak cocok) pada berbagai regio paru sehingga
hasilnya transfer gas menjadi tidak efisien
4. Shunting
Shunt menyebabkan beberapa darah mencapai sistem arterial tanpa melalui ventilated regions paru.
Disebabkan : malformasi arteriol-venous (genetik)
COPD exacerbasi akut
Definisi : adalah kejadian pada natural course dari penyakit yang dikarakteristikkan oleh perubahan
pada dyspnea, batuk + sputum yang melebihi normal variasinya dari hari ke hari,merupakan onset akut
+ mungkin mengharuskan penggantian obat pada pasien COPD.

 Etiologi :
Primer infeksi trakeobronkial dan polusi udara
Sekunder Pneumonia, pneumothorax, emboli paru, gagal jantung, penyakit metabolik,
penggunaan obat dan oksigen yang tidak tepat, nutrisi buruk.
Sign and symptom
sesak nafas (utama)
Wheezing + nyeri dada
Batuk + sputum yang bertambah parah
Perubahan warna + kekentalan sputum
Demam
Gejala khas tachicardia + tachypnea, malaise, insomnia, ngantuk, fatique, depresi
kebingungan.
Terapi
Home management untuk eksaserbasi ringan diberi bronkodilator
Hospital management untuk mengatasi eksaserbasi (untuk mencegah gagal nafas kematian)
Langkah :
1. Diagnosa beratnya eksaserbasi derajat sesak,kesadaran
2. Terapi O2 yang adekuat
3. Pemberian obat max antibiotik,bronkodilator,kortikosteroid
4. Nutrisi untuk mencegah kelaparan karena hipoksia
5. Ventilasi mekanik
6. Kondisi lain berhubungan dengan cairan elektrolit
7. Evaluasi ketat progresiviti penyakit

FARMAKOLOGI
Tujuan:
Mencegah dan mengontrol gejala
Menurunkan frekuensi dan keparahan exaserbasi
Memperbaiki status kesehatan
Meningkatkan toleransi exercise
Ipratropium Bromida
Mekanisme kerja:
Termasuk antagonis muskarinik yang menghambat efek asetilkolin pada reseptor-reseptor muskarinik secara
kompetitif. Dalam saluran nafas, asetilkolin dibebaskan dari ujung-ujung eferen saraf vagus+antagonis
muskarinik secara efektif dapat memblokade kontraksi otot polos saluran nafas serta memblokade peningkatan
sekresi mukus yang terjadi sebagai respon terhadap aktivitas vagus.
Obat-obat antagonis muskarinik merupakan bronkodilator efektif
Ipratropium dapat diberikan dosis besar melalui jalur inhalasi karena tidak diabsorbsi dengan baik ke dalam
sirkulasi + tidak dengan cepat memasuki susunan saraf pusat
Agen anti muskarinik juga bermanfaat pada pasien yang tidak dapat menggunakan agen agonis inhalasi.
Efek samping : konstipasi, mulut kering, takikardi, palpitasi, hypersensitive
Farmakokinetik : sedikit yang masuk sirkulasi sistemik, sulit diabsorbsi di GIT, eliminasi melalui urine + feses
Methyl Prenisolone
Efek samping, pengobatan, with drawal & precaution
Injeksi IV cepat dalam dosis besar dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular. Metil Preednisolon memiliki
efek retensi sodium+air yang lebih sedikit daripada prednisolon. Ketika diberikan secara topikal, khususnya

pada areaa luas, saat kulit mengalami kerusakan, kortikosteroid ini bisa diabsorbsi oleh tubuh dan menyebabkan
efek sistemik.
Farmakokinetik
Didistribusi cepat setelah dosis oral, dengan half life 3,5 jam/lebih. Half life pada jaringan dilaporkan berkisar
18 sampai 36 jam. Metil prednisolon dapat melewati plasenta.
Penggunaan dan administrasi
Metil prednisolon adalah corticosteroid dengan aktivitas utama glukokortikoid. Digunakan dalam bentuk
alkohol bebas/ dalam bentuk esterifikasi. Ketika diberikan secara oral, metil prednisolon biasanya memiliki
dosis awal 4 sampai 48 mg perhari tapi dosis awal yang lebih tinggi(100 mg/lebih) mungkin digunakan pada
acute severe disease. Untuk penggunaan parenteral pada terapi intensif atau emergensi, metil prednisolon
sodium succinate bisa diberikan melalui injeksi IM/IV/infus IV. Dosis awal IM/IV berkisar dari 10 sampai
500mg metil prednisolom per hari. Dosis parenteral ini pada anak-anak bervariasi tergantung dari kondisi,
berkisar dari 1 sampai 30 mg/kg per hari. Untuk injeksi intraarticular/injeksi ke dalam jaringan lunak.
Digunakan methylprednisolon asetat dalam bentuk aqueous suspension. Dosisnya bervariasi dari 2- 80 mg,
tergantung dari ukuran sendi. Untuk pengobatan pada penyakit kulit, bisa diberi secara topical, biasanya
konsentrasi 0.25 %
Penggunaan:
Blood disorder -> metilprednisolon adalah salah satu kortikosteroid yang digunakan dalam manajemen
hemangioma & kasabach-Merrit syndrome
Idiopathic Thrombocytopenia Purpura -> untuk keadaan akut, digunakan metal prednisolon dosis tinggi
IV pada manajemen emergency
Rheumatoid arthritis -> metilprednisolon yang diberikan secara IV efektif pada pengobatan rheumatoid
arthritis, termasuk juvenile idiopathic arthritis
Systemic Lupus Erythematosus

Acetylcystein
o Inkompatibilitas
Inkompatibel dengan beberapa logam, termasuk besi dan tembaga, dengan karet & dengan O2
dan senyawa-senyawa teroksidasi. Beberapa antimicrobial, seperti amphotericin B, ampicillin
sodium, erythromycin lactobionate& beberapa tetrasiklin akan inaktif jika dicampur asetilcystein
o Efek samping
Reaksi hipersensitivitas dilaporkan pada pasien yang menerima acetylcystein, termasuk
bronchospasm, angioedema,rash & pruritus; hipotensi; atau kadang-kadang hipertensi mungkin
terjadi. Efek samping lain meliputi nausea & muntah, demam, syncope, arhralgia, blurred vision,
gangguan fungsi liver, asidosis, konvulsi & cardiac/ respiratory arrest. Acetylcystein inhalasi
juga mengakibatkan haemoptysis, rhinorrhea dan stomatitis
o Precaution
Hati-hati bila digunakan pada penderita asma & pasien dengan riawayt penyakit peptic ulcer,
karena mual & muntah yang disebabkan obat ini bisa meningkatkan resiko GI hemorrhage.
o Farmakokinetik
Acetylcystein cepat diabsorbsi dari GIT & konsentrasi plasma puncak terjadi -1 jam setelah
dosis oral 200-600 mg. bioavailabilitas oral rendah & hanya berkisar 4-10 %. Renal clearance
merupakan 30% dari total clearance tubuh. Metabolism pada dinding usus & first past
metabolism di liver.
o Penggunaan & administrasi
o Acetylcystein adalah mukolitik yang mengurangi viskositas dari sekresi mungkin dengan cara
memecah ikatan disulfide pada mukoprotein . kerjanya paling baik pada pH 7-9. Acetylcystein

juga bisa melakukan detoksifikasi metabolit paracetamol intermediate& memegang peranan

penting dalam manajemen overdosis paracetamol. Absorbs secara cepat ddari GIT penting dalam
manajemen karena aktivitas mukolitiknya pada respiratory disorder yang berkaitan dengan batuk
produktif dapat diberikan melalui nebulisasi 3 5 ml pada solusi 20% atau 6 10 ml pada solusi
10 % melalui face mask atau mouthpiece kali sehari. Dapat diberikan sebagai direct
endotracheal instillation. Dapat juga diberikan secara oral, sebagai lozenges, atau sebagai granul
atau effervescent tablet yang larut air, biasanya 600 mg/hari sebagai dosis tunggal atau dibagi 3
dosis.
Pada pengobatan mata kering yanng berkaitan dengan produksi mukus abnormal,diberikan secara topikal kali
sehari. Dapat di berikan melalui infus IV atau melalui mulut pada anak.Dosis pada anak sama dengan
dewasa.Asetil sistein di gunakan untuk mengobati meconiumlieus pada neonatus dan sindrom obstruksi distal
pada anak-anak dengan cystik fibrosis,meskipun bukti dari kemanjurannya kurang.
Penggunaan :
Aspergillosis local instillation dr astilsistein ke dalam cavitas yang mengandung fungus ball di gunakan
untuk mengobati aspergilloma.
Cystic fibrosis tidak efektif untuk mengobati manifestasi pulmonary dari cysticfibrosis.
Diffuse parenchymal lung disease
Infeksi HIV & AIDS
Kidney disorder meningkatkan fungsi ginjal pada pasien dengan sindrom hepatorenal
Liver disorder pengoabatan acure liver failure,berguna untuk mencegah hipoxia jaringan pada pasien dengan
acute liver failure yang menerima vasopressor
Meconium ileus
Myocardial Infraction terapi tambahan dari terapi trombolitik
Toxicitas Astilsistein adalah pengobatan potensial untuk berbagai macam toksisitas,khusunya keracunan
parasetamol akut
Respiratory disorder digunakan sebagai mukolitik pada kelainan respirasi yang berhubungan dengan batuk
produktif,digunakan juga untuk mengurangi eksaserbasi COPD.
Scleroderma.
Komplikasi
-Infeksi berulang
-Pneumothorax
-Cor pulmonate
-gagal nafas
Prognosis
-Pada exaserbasi akut prognosis baik bila di terapi
-Pasien dengan bronchiris + emfisema lanjut + FEV kurang dari 1Liter survial rate 5-10 tahun mencapai
40%
Preventif
a.Mencegah terjadinya PPOK,hindari asap rokok + polusi
b.Mencegah perburukan PPOK,berenti merokok,gunakan obat-obatan adekuat