Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

LIMFOMA NON-HODGKIN

SGD 7
Komang Noviantari

(1302105006)

Luh Putu Utami Adnyani

(1302105013)

Ni Komang Trisna Maha Natalya

(1302105019)

Ida Ayu Inten Ratna Keswari

(1302105029)

Putu Winda Mahayani

(1302105051)

Ni Ketut Natalia Kristianingsih

(1302105054)

Dewa Ayu Dwi Shintya Anggreni

(1302105067)

I Ketut Dian Lanang Triana

(1302105074)

Sagung Dyah Pridami Maheswari

(1302105083)

Ni Made Eny Tisna Wati

(1302105086)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
2015

LEARNING TASK
SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI
Selasa, 14 April 2015
LIMFOMA NON HODGKIN (SGD 7 & 8)
Tn Rendi, 45 tahun, dirawat di RS dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga
mengeluh merasa lemah di seluruh tubuh, sering berkeringat pada malam hari dan tidak nafsu
makan. Pasien mengatakan berat badannya turun banyak, karena pakaiannya semua longgar.
Hasil pemeriksaan fisik, didapatkan bahwa suhu 38,2 0C, nadi 88x/menit, TD 130/80 mmHg,
teraba massa padat pada leher bagian kanan dan kiri, membran mukosa pucat. Hasil
pemeriksaan penunjang, didapatkan: RBC=4,5 10e^6/uL, WBC=10,3 10e^3/uL, Hb=9 g/dl.
Pertanyaan :
1. Uraikan yang Anda ketahui mengenai limfoma non hodgkin (definisi, etiologi,

manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan prognosis)!


2. Uraikan

patofisiologi terjadinya limfoma non hodgkin dan buatlah

pathwaynya!
3. Buatlah analisa data, rumusan diagnosa keperawatan, dan perencanaan sesuai

dengan kasus di atas (pedoman Nanda, NOC, NIC)!


4. Apa sajakah pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada pasien dengan

limfoma non hodgkin?

PEMBAHASAN
1.

Konsep Dasar Penyakit Limfoma Non-Hodgkin


a. Definisi
Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu

keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat (Soeparman, 1990).


Limfoma non-Hodgkin adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang dapat
didefinisikan sebagai keganasan jaringan limfoid selain penyakit Hodgkin. (Brunner
and Sudarth, 2002).
Berdasar American Cancer Society (2013) NHL merupakan kanker yang
prosesnya dimulai pada sel yang disebut limfosit, yang merupakan bagian dari imun
sistem. Limfosit terletak di limfa nodul dan limfoid tissue lainnya seperti limfa
ataupun sumsum tulang. Tetapi beberapa tipe kanker seperti kanker paru ataupun
kanker kolon yang dapat menyebar ke jaringan limfa nodul, bukanlah merupakan
Non Hodgkin limfoma tetapi hanya merupakan metastase. Non hodgkin limfoma
merupakan suatu keganasan yang dimulai ketika limfosit berdiferensiasi menjadi sel
yang abnormal. Sel yang abnormal akan terus bereplikasi menggandakan dirinya
terus menerus dan bertambah banyak. Abnormal sel tidak dapat melakukan
apoptosis. Mereka juga tidak bisa
memproteksi tubuh dari infeksi dan
penyakit imun lainnya. Sel yang
abnormal akan membentuk ekstra sel
yang akan menjadi suatu massa di
jaringan yang

disebut tumor ( U.S.

Department of Health and Human


Service , 2007 )
Menurut Reksodiputro (2008) NHL adalah kelompok keganasan primer limfosit yang
dapat bersal dari limfosit B, limfosit T dan kadang (amat jarang) berasal dari sel NK
(natural killer) yang berada dalam sistem limfe. Keganasan ini bersifat sangat
heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap
pengobatan,maupun prognosis. Sel limfosit akan berproliferasi secara tak terkendali
yang mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel NHL berasal dari satusel
limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien NHL sel B memiliki imunoglobulin
yang sama pada permukaan selnya.

Menurut Hoffbrand (2005) Limfoma non-Hodgkin (LNH) atau non-Hodgkin


Lymphomas merupakan penyakit yang sangat heterogen dilihat dari segi patologi dan
klinisnya. Penyebarannya juga tidak seteratur penyakit Hodgkin serta bentuk ekstranodal jauh lebih sering dijumpai.
LNH merupakan proliferasi klonal yang ganas limfosit T dan B yang terdapat
bersama berbagai tingkat beban tumor. Keganasan ini tidak boleh diracunkan dengan
kelainan limfoproliferatif poliklonal. Kedua kelompok penyakit tadi terjadi dengan
frekuensi meningkat pada anak dengan status imunodefisiensi herediter seperti
ataksia-telangiektasia, sindrom Wiskott-Aldrich, imunodefisiensi campuran, dan
sindrom lomfoproliferatif terkait-X (XLP). (Behrman, dkk, 2012)
Jadi dapat disimpulkan bahwah NHL adalah kelompok keganasan limfosit yang
berasal dari limfosit B yang berdiferensiasi menjadi sel abnormal.
b. Epidemiologi
Insiden LNH terus mengalami peningkatan sekitar 3,4% setiap tahunnya. The
American Cancer Society memperkirakan terdapat 65.980 kasus baru setiap tahun dan
19.500 di antaranya meninggal dunia akibat LNH pada tahun 2009. Di Indonesia,
LNH menduduki peringat ke-6 kanker terbanyak, bahkan Badan Koordinasi Nasional
Hematologi Onkologi Medik Penyakit Dalam Indonesia (BAKORNAS HOMPEDIN)
menyatakan, insiden Limfoma lebih tinggi dari leukemia dan menduduki peringkat
ketiga kanker yang tumbuh paling cepat setelah melanoma dan paru (Sutrisno, 2010).
c.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui secara pasti yang kemungkinan disebabkan oleh


virus. Terdapat hubungan dengan keadaan imunosupresi (mis., AIDS dan terapi
imunosupresi untuk transplantasi organ). Pada penderita AIDS, semakin lama hidup
semakin besar risikonya menderita limfoma (Smeltzer & Bare, 2001).
Infeksi virus merupakan salah satu yang dicurigai menjadi etiologi NHL
contohnya ialah infeksi virus Epstein Barr dan HTLV (Human T Lymphoytopic Virus
type 1) yang berhubungan dengan limfoma Burkitt , yang merupakan limfoma sel B.
Selain itu abnormalitas sitogenik seperti translokasi kromosom juga ikut berperan
menyebabkan proliferasi dari limfosit. Pada limfoma sel B ditemukan abnormalitas
kromosom, yaitu translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) ke lengan
panjang kromosom nomor 14 (14q). (Krisifu, et al., 2004).
Faktor resiko berhubungan juga dengan paparan lingkungan, pekerjaan, diet, dan
paparan lainnya. Beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi
adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan karena adanya

paparan herbisisda dan pelarut organik. Resiko NHL juga meningkat pada orang yang
mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan terkena paparan
ultraviolet berlebihan. (Reksodiputro,2009).
Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya Limfoma Non-Hodgkin
menurut American Cancer Society:

Umur dan gender


Limfoma Non-Hodgkin dapat terjadi pada semua umur. Sekitar 6-10 kasus (60%)
di diagnosa pada umur 65 tahun keatas. Pada semua kasus, NHL lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita.


Sistem imun yang lemah
Setiap orang yang memiliki sistem imun yang tidak bekerja dengan baik,
memiliki kemungkinan untuk perkembangan NHL. Termasuk pada orang-orang

yang mengonsumsi obat , pada penderita HIV/AIDS dan gangguan autoimun.


Risiko lain
Infeksi virus dan bakteria dapat meningkatkan risiko perkembangan pertumbuhan
NHL. Namun beberapa kasus hanya sedikit yang dilaporkan diakibatkan oleh
infeksi virus.
d. Gambaran Klinis
Gejala pada sebagian besar pasien asimtomatik sebanyak 2% pasien dapat

mengalami demam, keringat malam dan penurunan berat badan (Mansjoer, 1999).
Pada pasien dengan limfoma indolen dapat terjadi adenopati selama beberapa bulan
sebelum terdiagnosis, meskipun biasanya terdapat pembesaran persisten dari nodul
kelenjar bening. Untuk ekstranodalnya, penyakit ini paling sering terjadi pada
lambung, paru-paru dan tulang, yang mengakibatkan karakter gejala pada penyakit
yang biasa menyerang organ-organ tersebut. Dengan menerapkan kriteria yang
digunakan oleh Rosenberg dan Kaplan untuk menentukan rantai-rantai kelenjar getah
bening yang saling berhubungan. Jones menemukan bahwa pada 81% di antara 97
penderita LNH jenis folikular dan 90% di antara 93 penderita LNH jenis difus,
penyebaran penyakit juga terjadi dengan cara merambat dari satu tempat ke tempat
yang berdekatan. Walaupun demikian hubungan antara kelenjar getah bening daerah
leher kiri dan daerah para aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang
terlihat pada LNH jenis difus (Coleman, et al 1981).
Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita LNH difus dengan jangkitan
pada sumsum tulang, didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para aorta yang
terjadi sebelumnya atau bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada sumsum tulang.

Di antara semua subjenis LNH menurut klasifikasi Rappaport subjenis histiotik difus
menunjukkan angka yang terendah dari jangkitan penyakit pada hati. (Coleman, et al
1981).
e. Klasifikasi
Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin menjadi tiga
kelompok utama, antara lain:

Limfoma Derajat Rendah


Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil, limfoma
folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler campuran sel belah besar
dan kecil.

Limfoma Derajat Menengah


Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel besar, limfoma
difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel besar dan kecil, dan limfoma
difus sel besar.

Limfoma Derajat Tinggi


Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma imunoblastik sel besar,
limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak belah keci. (Kumar, Abbas, dan
Fausto. 2005)
Menurut

Stadiumnya,

diklasifikasikan menjadi:

Limfoma

Non-Hodgkin

dapat

Penetapan stadium penyakit harus selalu dilakukan sebelum pengobatan dan setiap
lokasi jangkitan harus di data dengan cermat. Strategi Terapi non hodgkin limfoma
akan berbeda pada setiap stadium penyakit tergantung penyebaran dari tumor.
Stadium yang sering di aplikasikan ialah kesepakatan Ann Arbor.

f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada pasien dengan limfoma non-Hodgkin
adalah (Handayani & Haribowo, 2008) :
1.

Pemeriksaan Hematologi

Pada pemeriksaan hematologi dapat ditemukan :


a) Adanya anemia bersifat normositer normokromik
b) adanya leukopenia dan trombositopenia serta gambaran leukoeritroblastik
c) pada biopsi sumsum tulang menunjukan lesi fokal
2.

Pemeriksaan kromosom ditemukan adanya kelainan yang khas

(limfoma burkitts, follicular lymphoma).

3.

LDH, sering meningkat pada lomfoma non-Hodgkin dengan ploriferasi

yang cepat
4.

Pemeriksaan pertanda imunologis dilakukan untuk menentukan jenis

sel (sel T atau B) serta perkembangannya.


Pendekatan diagnostik untuk menegakkan NHL ialah dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat diketahui
gejala sistemik umum berupa berat badan menurun 10 % dalam waktu 6 bulan,
demam tinggi 38o C 1 minggu tanpa sebab , keringat malam, keluhan anemia,
kelainan darah, malaise, dan keluhan organ (misalnya lambung, nasofaring). Pada
pemeriksaan fisik akan didapati pembesaran kelenjar getah bening dan kelainan atau
pembesaran organ. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan ialah pemeriksaan
laboratorium, biopsi, aspirasi sumsum tulang, dan radiologi. Pemeriksaan
laboratorium ialah memeriksa status hematologi berupa darah perifer lengkap dan
gambaran darah tepi. Dilakukan juga pemeriksaan urinanalisis dan kilmia klinik
seperti SGOT, SGPT, LDH, protein total, albumin, asam urat, elektrolit
(Na,K,Cl,Ca,P), dan gula darah puasa. Biopsi kelenjar getah bening hanya dilakukan
pada satu kelenjar yang paling representatif, superfisial, dan perifer. Jika terdapat
kelenjar perifer atau supefisial yang representatif, maka tidak perlu dilakukan biopsi
intra abdominal atau intratorakal.
Aspirasi sumsum tulang dan biopsi sumsum tulang dari dua sisi spina iliaca
dengan hasil spesimen sepanjang 2 cm. Pada pemeriksaan radiologi rutin dapat dilihat
dari foto toraks PA dan lateral dan CT scan seluruh abdomen (atas dan bawah). Pada
pemeriksaan radiologi khusus dapat diperiksa CT scan toraks, USG abdomen, dan
limfografi.

Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

histopatologi

dan

sitologi.

(Reksodiputro,2009)
g. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada non hodgkin dilakukan sesuai dengan klasifikasi dan
stadiumnya. Untuk NHL indolen stadium I dan stadium II standar pilihan terapinya
ialah iradiasi, kemoterapi dengan terapi radiasi, kemoterapi saja, dan sub total atau
total iridasi limfoid (jarang). Radioterapi luas tidak meningkatkan angka kesembuhan
dan dapat menurunkan toleransi terhadap kemoterapi lanjutan nantinya. (Bakta,2012).
Untuk Indolen stadium II/III/IV standar pilihan terapinya ialah: tanpa terapi,
pasien pada stadim lanjut dapat diobservasi dan dilaporkan tidak mempengaruhi
harapan hidup dan remisi sontan tidak terjadi. Terapi hanya diberikan bila ada gejala

sistemik. Dapat juga diberikan rituximab (anti CD 20 monoclonal antibodi. Obat ini
bekerja dengan cara aktivasi komplemen dan memperantarai sinyal intraseluler.
Pilihan terapi berikutnya ialah pemberian analog purin nukleosida (fludarabin atau 2
klorodoksiaadenosin kladribin) dan juga pemberian alkylating agent oral (dengan atau
tanpa steroid) yaitu siklofosfamid dan klorambusil. (Krisifu, et al, 2004)
Terapi pilihan yang banyak di pakai ialah terapi kombinasi. Terutama untuk
memberikan hasil yang cepat biasanya digunakan kombinasi klorambusil atau
siklofosfamid plus kortikosteroid, dan fludarabilplus mitoksantron. Kemoterapi
tunggal atau kombinasi menghasilkan respon yang cukup baik(60-80%). Terapi
diteruskan sampai hasil maksimum.
Terapi maintenance tidak dapat meningkatkan harapan hidup. Beberapa protokol
kombinasi antara lain : 1) CVP yaitu siklofosfamid , vinkristin dan prednison. 2)
C(M)OPP yaitu siklofosfamid, vinkristin, prokarbazin, dan prednison. 3) CHOP yaitu
siklofosfamid, doksorubisin, vinsikrin dan prednison. 4) FND yaitu fludarabin,
mitoksantron, dan dengan atau tidak deksametason. (Reksodiputro,2009).
NHL agresif merupakan NHL indolen yang bertransformasi menjadi lebih ganas
akan memiliki prognosis yang jelek dan dapat melibatkan sistem saraf pusat. Biasanya
memberikan respon terapi yang baik dengan protokol pengobatan NHL keganasan
derajat menengah atau tinggi yaitu dengan terapi radiasi paliatif, kemoterapi,
rituximab, dan transplantasi sumsum tulang. Kemoterapi dosis tinggi dan transplantasi
sel induk untuk kasus ini harus dipertimbangkan. ( Schrijvers, 2011).
Pada pasien dengan penyakit limfoma non-hodgkin yang mendapat terapi radiasi,
sering mengalami oesofagitis, anoreksia, kehilangan pengecapan, mulut kering, mual
dan muntah, diare serta reaksi kulit dan letargi. Perhatian khusus diperlukan untuk
membantu klien menghadapi efek samping yang ditimbulkan terapi tersebut adalah
sebagai berikut(Handayani, Haribowo, 2008):
Memberikan dukungan kepada pasien untuk makan dengan makanan yang

mereka sukai dan disajikan dalam kondisi hangat


Memberikan permen anestesi tenggorokan untuk mengurangi ketidaknyamanan

saat sakit
Memberikan oral higiene yang intensif, karena adanya penurunan air liur dapat

dapat meningkatkan risiko karies gigi.


Pemberian obat antimuntah yang sudah diresepkan oleh dokter

h. Komplikasi

1.

Akibat langsung penyakitnya yaitu penekanan

terhadap organ khususnya jalamn napas, saluran gastrointestinal dan saraf


(Handayani & Haribowo, 2008 ).
2.

Akibat efek samping pengobatan biasanya

terjadi aplasia sumsum tulang, gagal jantung, gagal ginjal, serta neuritis oleh obat
vinkristin (Handayani & Haribowo, 2008)
i. Prognosis
Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna, sebagian diantaranya
dengan limfoma sel besar difus, dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam
periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan. Pemberian regimen kombinasi
kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi
berkisar 40-80% (Mansjoer, 1999).
Keefektifan terapi pada pasien limfoma non-Hodgkin sangat bervariasi. Hasil
yang baik dapat dicapai pada stadium I dan II. Akan tetapi, manifestasi limfoma nonHodgkin baru terlihat pada stadium III dan IV dimana prognosisnya sudah buruk
(Copstead & Banasik, 2013).
2. Patofisiologi terjadinya limfoma non hodgkin
Prekursor limfosit dalam sumsum tulang adalah limfoblas. Perkembangan
limfosit terbagi dalam dua tahap, yaitu tahap yang tidak tergantung antigen (antigent
independent) dan tahap yang tergantung anrigent (antigent dependent). Pada tahap I,
sel induk limfoid berkembang menjadi sel pre-B, kemudian menjadi sel B imatur dan
sel B matur, yang beredar dalam sirkulasi, dikenal sebagai naive B-cell. Apabila sel B
terkena rangsangan antigen, maka proses perkembangan akan masuk tahap 2 yang
terjadi dalam berbagai kopartemen folikel kelenjar getah bening, dimana terjadi
immunoglobuline gene rearrangement. Pada tahap akhir menghasilkan sel plasma
yang akan pulang kembali ke sumsum tulang. Normalnya, ketika tubuh terpajan oleh
zat asing, sistem kekebalan tubuh seperti sel limfosit T dan B yang matur akan
berproliferasi menjadi suatu sel yang disebut imunoblas T atau imunoblas B. Pada
LNH, proses proliferasi ini berlangsung secara berlebihan dan tidak terkendali. Hal ini
disebabkan akibat terjadinya mutasi pada gen limfosit tersebut. Proliferasi berlebihan
ini menyebabkan ukuran dari sel limfosit itu tidak lagi normal, ukurannya membesar,
kromatinnya menjadi lebih halus, nukleolinya terlihat, dan protein permukaan selnya
mengalami perubahan. Terdapat bukti bahwa pada respons imun awal sebagian naiv B

cell dapat langsung mengalami transformasi menjadi immunoblast kemudian menjadi


sel plasma. Sebagian besar naiv B cell dapat langsung mengalami transformasi
menjadi immunoblast kemudian menjadi sel plasma. Sebagian besar naiv B cell
mengalami transformasi melalui mantle cell, follicular B-blast, centroblast,
centrocyte, monocyte B cell dan sel plasma. Perubahan sel limfosit normal menjadi sel
limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari sekelompok
sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas
(terjadi akibat adanya rangsangan imunogen). Proses ini terjadi di dalam kelenjar
getah bening, dimana sel limfosit tua berada dlluar "centrum germinativum"
sedangkan imunoblast berada di bagian paling sentral dari "centrum germinativum"
Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain: 1). Ukurannya makin
besar; 2). Kromatin inti menjadi lebih halus; 3). Nukleolinya terlihat; 4). Protein
permukaan sel mengalami perubahan reseptor (Setioyohadi, B. 2009).
Penataan ulang kromosom yang salah merupakan mekanisme mutasi yang
penting terhadap LNH sel B. Memahami mekanisme dasar yang berkontribusi
terhadap proses ini relevan dengan pembahasan epidemiologi saat ini. Sedikit yang
diketahui tentang agen yang mempengaruhi penyusunan ulang kromosom abnormal,
namun pada pertemuan ini Kirschhas telah memberikan bukti bahwa paparan kerja
pestisida dapat meningkatkan laju pembentukan rekombinasi yang salah [misalnya,
inv (7) PL3, Q35)] antara gen reseptor sel T. Sementara inversi ini tidak terkait
dengan aktivasi onkogen, ini menunjukkan bahwa faktor-faktor eksogen dapat
mempengaruhi proses rekombinasi dalam sel. telah dijelaskan penyusunan ulang
kromosom, termasuk translokasi stabil dalam aplikator fumigan (pengasapan) terpajan
fosfin. Gen Ig di B-sel (dan T-sel reaktivitas gen dalam sel-T) mengalami perubahan
struktural yang luas selama perkembangan normal. Ada dua proses penataan ulang
terpisah: V-(D)-J penyusunan ulang yang terjadi selama tahap pro-B/pre-B awal dan
berat rantai isotipe beralih yang terjadi di matang perifer B-sel. Dalam setiap proses
DNA rusak dan bergabung kembali, enzim yang berbeda mungkin terlibat dalam
kedua proses. V-(D)-J gen menata ulang langkah melibatkan gen Ig dalam tiga lokus
kromosom yang berbeda: DHJH, VH DHJH pada kromosome (chr) 14; VKJK
pada kromosom 2, dan V J pada kromosom 22 (Potter M. 1992).
Disamping itu, BCL-6 represor transkripsi yang sering mengalami translokasi
dalam limfoma, mengatur deferensiasi germinal center sel B dan peradangan. Skrining
mikroangiopati DNA mengidentifikasi gen-gen yang ditekan oleh BCL-6, termasuk

banyak gen aktivasi limfosit, menunjukkan bahwa BCL-6 memodulasi sinyal reseptor
sel B. BCL-6 represi dari dua gen kemokin, MIP-1alpha dan IP-10, juga mungkin
meminimalkan respon inflamasi. Blimp-1, BCL-6 target lain, sangant penting untuk
diferensiasi plasmacytic. Sejak ekspresi BCL-6 tidak ada dalam sel plasma, represi
balon-1 oleh BCL-6 dapat mengontrol diferensiasi plasmacytic. Memang,
penghambatan BCL-6 fungsi melakukan perubahan indikasi diferensiasi plasmacytic,
termasuk penurunan ekspresi c-Myc dan peningkatan ekspresi siklus inhibitor
p27KIP1 sel. Data ini menunjukkan bahwa transformasi maligna oleh BCL-6
melibatkan penghambatan diferensiasi dan penigkatan proliferasi (Pasqualucci, at al.
2003).
3. Analisa

Data,

Rumusan

Diagnosa

Keperawatan,

dan

Rencana

Keperawatan
a.
No
1

Analisa data
Data

Analisa Data
Limfoma non-Hodgkin

DS:
-

Pasien

mengeluh

demam sejak 3 hari


yang lalu
-

Masalah
Hipertermia

Perubahan rangsangan
imunologik

Pasien

mengatakan

sering

berkeringat

pada malam hari

Mempengaruhi proses
metabolisme

DO:
-

Suhu : 38,2C

Nadi

88

Terjadi hipermetabolisme
kali

permenit
-

Produksi panas berlebihan

TD: 130/80 mmHg


Hipertermia

DS:
-

Pasien

Limfoma non-Hodgkin
mengatakan

tidak nafsu makan


-

Pasien

mengatakan

Nutrisi: Kurang dari


pembesaran kelenjar getah
bening di abdomen

berat badannya turun


banyak karena semua

Ketidakseimbangan

penurunan nafsu makan

Kebutuhan Tubuh

pakainya longgar
-

Pasien

mengeluh

merasa

lemah

penurunan berat badan >20%

di

seluruh tubuh
DO:
-

Terlihat

membran

Ketidakseimbangan
Nutrisi: Kurang dari
Kebutuhan Tubuh

mukosa pasien pucat


b. Diagnosa Keperawatan
a) Hipertermia berhubungan dengan penyakit Limfoma Non- Hodgkin dan
peningkatan laju metabolisme ditandai dengan pasien mengeluh demam sejak 3
hari yang lalu, pasien mengatakan sering berkeringat pada malam hari, suhu :
38,2C, nadi : 88 kali permenit, TD: 130/80 mmHg.
b) Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan
faktor biologis (penyakit Limfoma Non-Hodgkin) ditandai dengan pasien
mengatakan tidak nafsu makan, pasien mengatakan berat badannya turun banyak
karena semua pakainya longgar, pasien mengeluh merasa lemah di seluruh
tubuh, terlihat membran mukosa pasien pucat.
c. Rencana Asuhan Keperawatan
N
o
1

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

Hipertermia
dengan

penyakit

Limfoma

Non-

Hodgkin

dan

peningkatan

laju

metabolisme
ditandai
pasien

dengan
mengeluh

demam sejak 3 hari


yang lalu, pasien
mengatakan sering
berkeringat

pada

Rasional

Hasil
dilakukan NIC Label : Fever Fever Treatment
1. Mengetahui
tindakan
Treatment
1. Pantau intake
banyaknya cairan
keperawatan selama
dan
output
yang masuk serta
x24
jam
cairan
keluar
masih
diharapkan
suhu
2. Pantau warna
dalam
keadaan
tubuh pasien kembali
dan suhu kulit
seimbang
atau
normal.
Dengan
3. Lakukan
tidak.
kriteria hasil :
kompres hangat
2. Mekanisme
NOC
Label
:
pada ketiak atau
kompensasi dari
Thermoregulation
kipatan
paha
1. Suhu
tubuh
vaodilatasi
pasien
dalam rentang
mengakibatkan
4. Kolaborasikan
normal (36,50kulit
menjadi
pemberian
37,50C) (skala :
lebih hangat dan
antipiretik
Setelah

berhubungan

Intervensi

malam hari, suhu :


38,2C, nadi : 88
kali permenit, TD:
130/80 mmHg

3)
NIC
Label
:
2. Suhu kulit tetap
Temperature
hangat (skala :
regulation
3)
1. Monitor
suhu
3. Tidak
ada
minimal setiap 2
perubahan
jam
warna
kulit
2. Berikan informasi
(skala : 3)
mengenai penyebab
4. Tidak
terjadi
hipertermia
dan
dehidrasi (skala :
penatalaksanaan
3)
5. Ekskresi
kepada pasien dan
keringat

dalam

rentang

normal

keluarga.

(skala : 3)
NIC Label : Vital sign
6. Laju pernapasan
1. Ukur tekanan
dan denyut nadi
darah, denyut
dalam rentang
nadi,
laju
normal (RR =
respirasi
dan
16-20
menit,
suhu
tubuh
nadi = 60-100
pasien
x/menit)

berwarna
kemerahan
merupakan
karakteristik dari
hiperperfusi pada
fase
hiperdinamik.
3. Kompres hangat
akan

membuat

pembuluh

darah

besar yang ada


pada ketiak dan
lipatan

paha

mengalami
vasodilatasi
sehingga

panas

tubuh akan keluar


dengan

cara

konduksi
handuk

ke
yang

digunakan untuk
mengompres.
4. Pemberian
antipiretik
diberikan apabila
panas tidak turun
meskipun

telah

dikompres.
Antipiretik
bekerja

sentral

pada hipotalamus
yang merupakan
tempat thermostat
tubuh.

Temperature
regulation
1. Untuk memantau
peningkatan
ataupun
penurunan

suhu

tubuh
2. Informasi
mengenai
hipertermi penting
diberikan kepada
keluarga

dan

pasien

untuk

penatalaksanaan
hipertermi

oleh

keluarga terutama
saat di rumah.
Vital sign
1. Memantau

TTV

dijadikan patokan
apabila

terjadi

perubahan status
kesehatan dalam
tubuh serta dapat
mengevaluasi
respon

pasien

terhadap tindakan
yang

telah

diberikan
2

Ketidakseimbanga

Setelah

n Nutrisi: Kurang tindakan


dari
Tubuh

dilakukan NIC Label :


Nutrition

Kebutuhan keperawatan
selama ...x 24 jam,

management
1. Tanyakan

Nutrition
management
apakah 1. Alergi

terhadap

berhubungan
dengan

diharapkan
faktor kebutuhan

biologis (penyakit pasien


Limfoma

nutrisi
terpenuhi,

Non- dengan

pasien

memiliki

makanan menjadi

alergi

terhadap

indikator makanan

makanan tertentu.

kriteria 2. Kolaborasi

Hodgkin) ditandai hasil :


NOC Label :
dengan
pasien
Appetite
mengatakan tidak
1.
Memi

ahli

nafsu

yang

makan,

liki

keinginan

apa

dengan

gizi

saja

boleh

dan

yang
tidak

untuk

boleh dikonsumsi

menentukan jumlah

oleh pasien dalam

kalori

pemenuhan

dan

nutrisi

dibutuhkan

pasien mengatakan

untuk makan dan

pasien.

berat

badannya

memiliki

3. Anjurkan

turun

banyak

keinginan

kalori

karena

semua

terlihat

membran

mukosa

pasien

nutrisinya.
2. menentukan

asupan

metode diet yang

tepat

memenuhi asupan

yang

terhadap makanan
sesuai
umur,
kalori dan nutrisi
Nutritional Status
pakainya longgar,
aktivitas dan gaya
yang optimal.
1.
Asupa
pasien mengeluh
hidup
3. Asupan
kalori
n nutrisi yang
merasa lemah di
4. Sediakan makanan
yang tepat sesuai
adekuat
seluruh
tubuh,
2.
Jumla
pilihan
yang
dengan
umur,

pucat

cairan

dan

makanan

yang

diterima

sesuai

disesuaikan dengan

aktivitas dan gaya

keinginan

hidup

dapat

memenuhi

intake

dan

kondisi pasien.

dengan kebutuhan 5. Monitor


tubuh pasien
3.
Rasio
berat badan dan
tinggi

badan

dalam

rentang

normal

kulit

nutrisi

nutrisi

dan

kandungan kalori.
6. Berikan

informasi

tentang

kebutuhan

4. Jenis
yang

nutrisi.

mempengaruhi
keinginan/nafsu

1. Lakukan
normal

(cubitan kembali

makanan

merupakan faktor

Nutrition Therapy
Turgo

yang

optimal.

(IMT

18,5-22,9)
Hidration
1.

jumlah

makan seseorang.
5. Jumlah

pengkajian lengkap

nutrisi

mengenai

kandungan

nutrisi

klien.
< 2 detik)
2. Pilih
suplemen
2.
Memb
nutrisi
jika
ran
mukosa
diperlukan.
6.

asupan
dan
kalori

harus tepat sesuai


dengan kebutuhan
pasien.
Pasien

dapat

lembab
3.

mengetahui
Intake

dan output cairan

mengenai
Fluid Management

seimbang

1.

Fatigue Level
1.
pasien
tidak
3)
2.

Pasien

tidak

kehilangan

Pantau

atau

kecukupan nutrisi

berat badan pasien

yang

setiap hari

penuhi

sehingga

penting

untuk

merasakan

kelemahan (skala:

kebutuhan

2.

Pertahan

kan

harus

intake

yang

memberikan

dan

catat

informasi

akurat

di

output cairan
3.

nafsu makan

Monitor

status

Nutrition Therapy

hidrasi 1. Mengetahui

(membran

mukosa

nutrisi klien sangat

lembab, nadi normal

penting

(60-80

dapat

kali

per

menit))
4.

Berikan

melakukan
yang

tepat.

apabila 2. Suplemen diberikan

diperlukan
5.

untuk
Tingkat

intake

cairan

peroral
6.

sehingga

intervensi

cairan

kan

status

meningkatkan
asupan

nutrisi

pasien selain dari


Berikan

intake makanan.

cairan infus (melalui


IV) bila diperlukan

Fluid Management
1. 60% berat tubuh
adalah

volume

cairan

sehingga

apabila

pasien

mengalami
kekurangan cairan
dapat

tercermin

dari berat tubuh


pasien

2. Untuk

menjaga

keseimbangan
cairan tubuh dan
mengetahui
perkembangan
cairan pasien
3. Status

hidrasi

mencerminkan
keseimbangan
cairan

di

dalam

4. Pemberian

cairan

tubuh
dilakukan

untuk

memenuhi
kebutuhan

cairan

pasien

dan

menjaga
keseimbangan
cairan pasien
5. Pemberian

cairan

peroral

dapat

meningkatkan
intake cairan untuk
memenuhi
kebutuhan

cairan

pasien
6. Pemberian

cairan

infus

dapat

dilakukan

untuk

memenuhi
kebutuhan

cairan

yang tidak mampu


dipenuhi

dengan

intake peroral

4. Pendidikan Kesehatan Pada Pasien dengan Limfoma Non Hodgkin

Menganjurkan pasien untuk istirahat yang cukup karena terapi menguras energi
juga melakukan aktivitas yang tidak terlalu memerlukan banyak energi untuk

menghindari kejenuhan.
Menganjurkan pasien untuk segera menghubungi tenaga kesehatan bila
menemukan tanda-tanda infeksi seperti demam, adanya nyeri tekan, lesi, batuk,

dan sebagainya.
Anjurkan klien untuk menghindari kontak dengan orang yang terkena infeksi
karena kondisi klien rentan terhadap infeksi atau memotivasi klien untuk selalu
menaati kunjungan tindak lanjut (Handayani, Haribowo, 2008).

DAFTAR PUSTAKA
Alshayeb,

H.

&

Wall

B.M.,

2009.

Non

Hodgkins

Lymphoma

Associated

Membranoproliferative Glomerulonephritis : Rare case of Long Term Remission with


Chemotherapy. Department of Internal Medicine USA, 2 : 7201.
American Cancer Society. 2013. Non-Hodgkin Lymphoma. Atlanta: American Cancer society
Bakta, I Made. 2012. Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta: EGC.

Bruce D. Cheson. 2007. Revised Response Criteria for Malignant Lymphoma. Journal Of
Clinical Oncology. Volume 25(5); 581
Bulechek, G.M., Butcher, H.W. & Dochterman, J.M. 2008.Nursing intervention classification
(NIC).(5th edition). St Louis: Mosby Elsevier.
Coleman CN, Cohen JR, Rosenberg SA. Adult lymphoblastik lymphoma result of a pilot
proto-col. Blood 1981; 4:679-84
Copstead, Lee-Ellen., Banasik, Jacquelyn. 2013. Pathophysiology Ed. 5. St. Louis: Saunders,
an imprint of Elsevier Inc.
Handayani, Wiwik., Haribowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Hauswirth, Alexander W., dkk., 2008. Autoimmune Thrombocytopenia In Non-Hodgkins
Storti Foundation, 90 (3) : 447 450.
Herdman, T. Heather.2012. Nursing diagnoses : definitions and classification 2012-2014.
Jakarta : EGC.
Hoffbrand A.V. 2005. Limfoma maligna. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta: EGC
Krisifu, Santoso.2004. Diagnostik dan Penatalaksanaan Limfoma Non Hodgkin. Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta : 143-146.
Mansjoer A, Triyanti, Savitri R, et al. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi Ketiga.
Jakarta:Media Aes-culapius FKUI
Morrhead, S., Johnson, M., Maas, M.L. & Swanson, E. 2008.Nursing outcomes classification
(NOC) (5th edition). St.Louis: Mosby Elsevie
Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concepts of
Disease Processes, Sixth Edition. Alih bahasa Pendit, Hartanto,
Wulansari dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Schrijvers, Dirk. 2011. Management of Anemia in Cancer Patients: Transfusions, The
Oncologist. Avaliable from :http://theoncologist.alphamedpress.org/content/16.html.
[ Accessed 4 May 2014].
Soeparman, Waspadji S. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta:Balai Penerbit FKUI

Sutrisno, H. 2010. Gambaran Kualitas Hidup Pasien Kanker Limfoma Non-Hodgkin Yang
Dirawat Di Rsup Sanglah Denpasar. Jurnal Penyakit Dalam volume 2; 96-102
Reksodiputro, A.Harryanto. dan Cosphiadi Irawan.2009. Limfoma Non-Hodgkin (LNH). In :
Sudoyo, Et al. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Jakarta: Interna Publising, 1251-1265.