MAKALAH

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

( ITP )

Oleh :

Heru Adiantoro
Nim : 08 321 090

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
Insan Cendekia Medika
Jombang 2010

KATA PENGANTAR

i
 Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat,
hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “ Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP ) ” tepat pada
waktunya.
Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok Sistem
Imun dan Hematologi program studi S1 Keperawatan semester empat.
Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak
kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik yang
membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 27 Maret 2010

( Penulis )

ii
 DAFTAR ISI

Cover...................................................................................................................................... i
Kata pengantar……………………………………………………………………………... ii
Daftar isi……………………………………………………………………………………. iii
BAB I : Pendahuluan
A. Latar belakang…………………………………………………………………. 1
B. Rumusan Masalah………………………………………………………………3
C. Tujuan………………………………………………………………………….. 3
BAB II : Pembahasan
A. Pengertian........................................................................................................... 4
B. Etiologi............................................................................................................... 6
C. Epidemologi……………………………………………………………..……. 7
D. Patologi dan Patofisiologi ITP………………………………………………... 7
E. Pencegahan………..…………………………………………………………... 8
F. Gejala dan tanda………………………………………………………...…….. 9
G. Manifestasi klinis…………………………...…………………………………. 9
H. Pemeriksaan penunjang………………………………………………………...12
I. Terapi………………………………………………………………………….. 12
BAB III : Asuhan Keperawatan ITP
A. Pengkajian......................................................................................................... 15
B. Diagnosa........................................................................................................... 16
C. Intervensi.......................................................................................................... 17
D. Implementasi.................................................................................................... 20
E. Evaluasi............................................................................................................ 20
BAB IV : Penutup
A. Kesimpulan…………………………………………………………………... 21
B. Saran…………………………………………………………………………. 21
BAB V : Daftar Pustaka………………………………………………………………… 22

iii
 BAB I
Pendahuluan

A. Latar belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi
berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari
jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa
oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di
produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru
timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi
radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi
tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi
abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah
hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada
manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut
dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang
memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari
50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang
dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan
jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk
mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab
tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun
peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi
platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan
setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet
antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder
atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma
uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan
dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang
dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi
dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat
kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan
biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau
menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,
mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),
leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum
normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,
menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit
normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.
Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai
trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi
oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti
bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan
pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu,
dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang
dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan
meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
(Sylvia & Wilson, 2006).
 Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta
kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut.
Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per
100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari
populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus
akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-
anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP)
dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

B. Rumusan masalah
1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP

C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari ITP
2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis
3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Mengetahui konsep keperawatan ITP
5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
 BAB II
Pembahasan

A. PENGERTIAN
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic
berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak
cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka
memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari
Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan
kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi
antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.
Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-
laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan
suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu
sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan
mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.
Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam
organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer
kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit
menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah
platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti
bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit
dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh
pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di
pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang
lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang
disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah
infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah
satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun.
Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun
2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan
akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya
(akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki
maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu
ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya
 penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP
kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang
rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-
4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan
meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini
biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem
imun yang tidak tepat.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit
mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,
antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel
keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,
2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008)
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan
seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan
 dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang
banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.
Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi
dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,
2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.
Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6
bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik
ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu
 
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko
protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yang
terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum
tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam
plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
 Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancursn trombosit meningkata karena adanya antibody yang dibentuk saat
terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang
bereaksi silang dengan abtigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,
diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit
meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta
komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis,
atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegali pada <10% kasus.
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi)  pembentukan
neoantigen  produksi antibodi cukup  trombositopeni  perdarahan (purpura,
menorrhagia, perdarahan gusi)  splenomegali.

E. PENCEGAHAN
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat
dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi
ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien
dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

F. GEJALA DAN TANDA

 Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di
bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan
purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang
disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada
urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat
keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. 

G. MANIFESTASI KLINIS
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,
sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat
ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak
mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008)
Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit
ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota
badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah
petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala
yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan
intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan
perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi
pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit
yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera
ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan
darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah
menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga
pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin
menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari
5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran
pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami
cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh
infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,
biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara
umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah
perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis.,
perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat
pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang
berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan
fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel
darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan
trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat
terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan
hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak
membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan
sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah
megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai
peningkatan Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit
bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada
pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP
umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan
jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi
trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya.
Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat
meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka. (Arief
mansoer, dkk)
ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang
dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah
yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-
tiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik
kecil berwarna merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi
berdarah. (Family doctor, 2006)
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan
medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan
sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala
perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan
perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter
merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_
atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin
untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat
ini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi
bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi
autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan
umumnya di hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di
bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini
disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-
dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada
urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
 tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat
keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

I. TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan
dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid
(ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan
jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.
Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi
dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian
tapering.

Imunoglobulin intravena (IgIV)

 Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit)
<5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau
adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk
pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan
terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan
relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
1. Steroid dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason
oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28
hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang
resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat
diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama
di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui
Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-
kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
 Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandng tertahan sampai 5%.
8. Dapsone 
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
 Petekie terjadi spontan.
 Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
 Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
 Menoragie.
 Hematuria.
 Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
 Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
 Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
 Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
 Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfuse darah.
 Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
 Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
 Tanda : - distensi abdomen.
 h. Makanan / cairan.
 Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
 Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
 Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
 Tanda : - epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
 Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
 Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
 Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
 Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan:
 Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart:
 Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi keperawatan
1) Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan
kalori.
3) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat
badan dan malnutrisi yang serius.
4) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan:
 Tekanan darah normal.
 Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart:
 Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
 2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi
curah jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan:
 Mengurangi distress pernafasan.
Criteria standart:
 Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan
menurunkan resiko aspirasi.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
4) Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan:
 Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Criteria standart:
 Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
 Intervensi keperawatan:
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan
kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
emmbawa jumlah oksigen ke jaringan.
3) Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh.
4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing,
berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan:
 Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Criteria standart:
 Menyatakan pemahaman proses penyakit.
 Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung
pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat
membuat pilihan yang tepat.
2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak
akan memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat
memperkuat ansietas pasien / keluarga.
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan
(sesuai dengan literature).

5. EVALUASI
Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan
perencanaan.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko
tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat
disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah,
pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga
kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit
pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat
kecemasan pasien.
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html Diakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.
2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.39 WIB.
3. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.
4. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul
19.46 WIB.
5. icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.
diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.49 WIB.
6. mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diakses dari
http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844
Diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.53 WIB.
7. medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diakses tanggal
26 Maret 2010 pukul 20.01 WIB .
8. NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html. diakses tanggal
26 Maret 2010 pukul 20.10 WIB
9. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.
diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
10. Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.
diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.23 WIB.