Anda di halaman 1dari 6

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Prognosis sirosis hati dapat diukur
dengan kriteria Child-Turcotte-Pugh. Kriteria Child-Turcotte-Pugh merupakan modifikasi dari
kriteria Child-Pugh, banyak digunakan oleh para ahli hepatologi saat ini. Kriteria ini digunakan
untuk mengukur derajat kerusakan hati dalam menegakkan prognosis kasus-kasus kegagalan hati
kronik. Sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat diprediksi dengan skor CTP
(lihat Tabel 2).
Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase dekompensasi (lihat Tabel 4).
Untuk sirosis kompensata saja, angka kesintasan selama 10 tahun diperkirakan sekitar 90%,
namun terjadinya dekompensata dalam 10 tahun tersebut meningkat 50%. Sementara itu, angka
kejadian KHS dilaporkan konstan 3% per tahun dan berkorelasi dengan prognosis yang buruk
pada setiap stadium KHS.

Tabel 2. Skor Child-Turcotte-Pugh (CTP)


Parameter
Ensefalopati
hepatikum
Asites
Bilirubin (mg/dL)
Albumin (g/dL)
Waktu
protrombin
(detik pemanjangan >
control), atau INR
Keterangan :

1 Poin

2 Poin

3 Poin

Tidak ada

Derajat 1-2

Derajat 3-4

Tidak ada
<2
>3,5

Sedikit
2-3
2,8-3,5

Sedang-besar
>3
<2,8

<4 detik, atau INR <

4-6 detik atau INR

1,7

1,7-2,3

>6 detik, atau INR 2,3

Skor 5-6 = Child A (angka kesintasan 1 tahun pertama = 100%; angka kesintasan 2 tahun
pertama = 85%)
Skor 7-9 = Child B (angka kesintasan 1 tahun pertama = 81%; angka kesintasan 2 tahun
pertama = 57%)

Skor 10-15= Child C (angka kesintasan 1 tahun pertama = 45%; angka kesintasan 2 tahun
pertama = 35%)
Tabel 4. Prognosis Sirosis Hati Berdasarkan Kondisi Klinis
Stadium
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4

Kompensasi
Terkompensasi, tanpa varises esophagus
Kompensasi, dengan varises
Dekompensasi dengan asites
Dekompensasi, dengan perdarahan

gastrointestinal
Stadium 5
Infeksi dengan gagal ginjal
Tatalaksana Sirosis Kompensata

Mortalitas 1 tahun
1% per tahun
3-4%
20%
57%
67%

Terapi ditujukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis dekompensata dan mengatasi
kausa spesifik.
1. Terapi medikamentosa
a. Terapi sesuai etiologi : hepatitis B kronis, hepatitis C, NASH, sirosis alkohollik,
autoimun, dan sebagainya.
b. Bila perlu terapi defisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink sulfat 2x200 mg PO
untuk memperbaiki nafsu makan dan keram otot.
c. Bila perlu, dapat diberikan antipruritus; kolestiramin, antihistamin, atau agen topical
d. Suplementasi vitamin D (atau analognya) pada pasie berisiko tinggi osteoporosis.
2. Terapi non medikamentosa
a. Diet seimbang 35-40 kkal/kgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/kgBB/hati
b. Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot, sesuaikan dengan toleransi
pasien
c. Stop konsumsi alcohol dan merokok
d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik : OAINS, isoniazid, asam valproat,
eritromisin, amoksisilin/klavulanat, golongan aminoglikosida (bersifat nefrotoksik pada
sirosis), ketokonazol, klorpromazin, dan ezetemibe.
3.

Surveilan komplikasi sirosis


Monitor kadar albumin, deteksi varises, pemantauan fungsi ginjal, deteksi ensefalopati,
deteksi karsinoma hepatoselular, dan vaksinasi hepatitis B dan A bila perlu.

Tatalaksana Sirosis Dekompensata

Terapi ditujukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi kompensata.


1.Asites
a. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram atau 90 mmol/hari
atau400-800 mg/hari.
b. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik.awalnya dengan
pemberianspironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.

c.

Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa

adanyaedema kaki atau 1kg/hari bila edema kaki ditemukan.


d.

Bila

pemberian

spironolakton

belum

adekuat

maka

bisa

dikombinasi

dengan

furosemidedengan dosis 20-40 mg/hari.


e. Pemberian furosemid bisa ditambahkan dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya
160mg/hari.
f. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar.
g. pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan pemberian albumin.

2.Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan
hatigagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi hepatoselular
dan portosystemic shunting.Laktulosa membantu pasien untuk mengurangi amonia. Neomisin
bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Diberikan dengandosis 2-4
gramDiet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari. terutama diberikan yang kaya asam
aminorantai cabang.

3.Varises esofagus
a. Sebelum terjadi perdarahan dan sesudah perdarahan dapat diberikan obat penyekat
beta( propanolol).
b. Pada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan
isosorbidemononitrate.
c. Beta bloker dapat diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi
terjadinya perdarahan, yaitu varises yang besar dan merah.

d. Profilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien yang belum pernah
mengalami perdarahan varises esofagus karena berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat
meningkatkanangka kematian daripada pengguna beta bloker.
e. Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau okterotid, diteruskan
dengantindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi
f. Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker
nonselektif (propanolol, nadolol) 20 mg sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali
sehari,isosorbide mononitrate dapat diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40
mgsebanyak 2 kali sehari

4.Sindrom hepatorenal
Sindrom

hepatorenal

ditandai

dengan

azotemia,

oliguria,

hiponatremia,

penurunan

sekresinatrium urin, dan hipotensi.Sindrom hepatorenal didiagnosa jika tidak ada penyebab
gagalginjal lainnya. Penyebabnya tidak jelas, tetapi patogenesisnya karena vasokonstriksi
ginjal,kemungkinan disebabkan gangguan sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2,
keadaanhistologi ginjal normal. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan
penelitianterakhir, pemberian vasokonstriksi dengan waktu kerja lama (ornipressin dan
albumin,ornipressin dan dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai
obatalpha adrenergik) dan TIPS memberikan perbaikan.
5.Anemia
a. Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari
postcoenam.
b. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia makrositik
yang berhubungan dengan alkoholisme.
c. Transfusi sel darah merah beku (packed red cell) dapat diberikan untuk menggantikehilangan
darah. Dengan ketentuan PH < 7 gr%

6.Manifestasi perdarahan
a. Hipoprotombinemia dapat diterapi dengan vitamin K (seperti phytonadione, 5 mg oralatau sub
kutan, 1 kali per hari).
b. Terapi ini tidak efektif karena sintesis faktor koagulasi menggalami gangguan pada penyakit
hati berat.
c. Koreksi waktu prothrombin (prothrombin time) yang memanjang dilakukan dengan pemberian
plasma darah.
d.Pemberian plasma darah hanya diindikasikan pada perdarahan aktif atau sebelum
pada prosedur invasif.
7.Transplantasi hati
a. Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif,gagal
hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati.
b. Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis yang berkurang,
peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi, asitesrefrakter, perdarahan
varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk.
c. Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien
Daftar pustaka
Chris Tanto . Kapita Selekta Kedokteran. 2014.. Jakarta : Media Aesculapius.
Ilmu Penyakit Dalam . 2009. Jakarta : Interna Publishing