Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik
difus, ataulokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium,
mual dan muntah.Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan
terlalu banyak, terlalu cepat,makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan
yang terinfeksi. Inflamasi padadinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses
peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien. Peradangan pada mukosa lambung
yang menyebabkan erosi dan perdarahanmukosa lambung dan setelah terpapar pada zat
iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.Gastritis merupakan salah satu masalah
kesehatan saluran pencernaan yang paling seringterjadi. Sekitar 10% orang yang datang ke
unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukanadanya nyeri tekan di daerah
epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatudiagnosa gastritis, dimana
untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjanglainnya seperti endoscopi.
Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal ini
berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usiadini.Secara garis besar
penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yangmemicu
pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan
iritasidan infeksi.

Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab
kematianterbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian
pertahun. Selainitu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat
mengganggu aktivitas dan bilatidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Gaster

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara
anatomilambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli
Bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardiumdan biasanya penuh
terisi gas.
b. Korpus ventrikuli
Setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvaturaminor.
c. Antrum pylorus
3

Bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor
Terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai pylorus.
e. Kurvatura mayor
Lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteumkardiakum melalui
fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum
Merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk kelambung. Pada bagian
ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
1. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralismenyatu
pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang kehati
membentuk omentum

minus.

Omentum

minus

adalah

tempat

yang

sering

terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.


Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut ligamentum.
Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk omentum
majusyang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.
2. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian
tengah) dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan
menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut
dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
3. Submukosa

Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa denganlapisan


muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
4. Mukosa
Tersusun atas lipatanlipatan longitudinal disebut rugae yang memungkinkan terjadinya
distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar padalapisan ini,
yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus.
Kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan
factor intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B 12 di dalam usus
halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa.
Sel-sel mukus (leher) ditemukandi leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

Fungsi lambung terdiri dari:


1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik
lambung dan getah lambung.
2. Getah asam lambung yang dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi
asam amino (albumin dan pepton) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai
antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga
menjadi pepsin Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk
kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu).
Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung. Otot lambung yang tebal berfungsi untuk mengaduk
dan menggerus bahan makanan didalamnya serta mencampur secara sempurna dengan
getah sekret pencernaan yang dikeluarkan oleh lambung.
5

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :


a. Mukosa, berfungsi mensekresikan sesuatu yang diperlukan untuk mengabsorpsi
vitamin B12.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona,
yaitu :
1. Kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom.
2. Kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan
hormon-hormon.
3. Kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
b. Submukosa, mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan syaraf perifer.
c. Muskularis
d. Serosa, mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.
2.2 Definisi Gastritis
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster.
Gastritis merupakan suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung
dan secara hispatologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah.

2.3 Klasifikasi Gastritis


2.3.1.Gastritis Akut
a. Definisi
Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin,

steroid,asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.


Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan
mukosalambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai

lapisan otot lambung.


b. Klasifikasi Gastritis Akut
1. Gastritis stress akut

Yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi
beratyang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
2. Gastritis erosife hemoragik difus.
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap
sebagai ulkus akibatstress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.
c. Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
-

makanan yangterlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi


Alkohol
Aspirin
Refluks empedu
Terapi radiasi
Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat

menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.


d. Manifestasi Klinis
- Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
- Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan
-

anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan.


Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan,

tetapimalah mencapai usus.


Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari

2.3.1 Gastritis Kronis


a. Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun.Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
b. Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosalambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
7

sempurna akibatnya akanterjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dansel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan
fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisaterjadi perdarahan serta
formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengansel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karenasel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasanyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehinggaakan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah iniakan menimbulkan perdarahan.
c. Manifestasi klinis
-

Bervariasi dan tidak jelas


Perasaan penuh, anoreksia
Distress epigastrik yang tidak nyata
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Nyeri epigastrium setelah makan

2.4 Patofisiologi Gastritis


a. Gastritis akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan
dengan

NaCL

sehingga

menghasilkan

HCI

dan

NaCO3.

Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam
lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi
gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal
melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika
erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi
perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
b. Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan
fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi
ulser.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan feces.
Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atautidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan jugadilakukan terhadap
adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
b. Pemeriksaan darah.

Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil
tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu
waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasientersebut terkena infeksi.
Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia,yang terjadi akibat pendarahan
lambung akibat gastritis.
c. Endoskopi saluran cerna bagian atas.
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian
atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X.Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esophagus, lambung dan bagian atasusus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelumendoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa
nyaman menjalani tes ini.Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akanmengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akandibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai,tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang
lebih satu ataudua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering
terjadi adalahrasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
d. Ronsen saluran cerna bagian atas.
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan bariumterlebih dahulu sebelum dilakukan
ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna danakan terlihat lebih jelas ketika di
ronsen.
2.6 Komplikasi Gastritis
a. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.

10

b. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).
2.7 Penatalaksanaan Gastritis
1. Gastritis Kronik
- Eradikasi Helicobacter pyroli
Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
- Eradikasi
dikombinasikan
dengan
penghambat
pompa

proton

dan

antibiotik.Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan


amoksisilin.Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan lebih dari satu
-

macam antibiotik.3.
Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat pompa proton.

Dapat menurunkan sekresi asam lambung.


Pemberian vitamin B12 melalui parenteral
Untuk memperbaiki keadaan anemianya.
2. Gastritis Akut
a. Pemberian antasida
Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan menetralisir asam
-

lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 4-6


b. Gastrektomi
Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.Untuk klien dengan keluhan mual
dan muntah dianjurkan untuk bedrest dengan status NPO (nothing per oral),
pemberian antimietik, dan pemasangan infus untuk mempertahankan cairan tubuh.
Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT (NasogastricTube)
Pasien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi intravena
cobalamin. Paien yang merupakan pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid
dapat dicegah dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.

11

BAB III
KESIMPULAN
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster.
Gastritis merupakan suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal
dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
12

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu: Gastritis akut dan kronis. Gastritis akut adalah peradangan pada
mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar
pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung. Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
Pemeriksaan Penunjang untuk gastritis adalah: Pemeriksaan feces, Pemeriksaan darah,
Endoskopi saluran cerna bagian atas, Ronsen saluran cerna bagian atas. Komplikasi yang dapat
timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema. Sedangkan komplikasi yang terjadi
pada gastritis kronis yaitu: pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia
karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa). Penatalaksanaan pada gastritis
kronik: Eradikasi Helicobacter pyroli, Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa
proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan
amoksisilin. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat pompa
proton, Pemberian vitamin B12 melalui parenteral. Sedangkan Gastritis Akut dapat diberikan
antasida dan gastrektomi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Perry Potter. 2005. Fundamental of Nursing.
2. Mansjoer, Arif. 1999.Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta: FKUI.Sistem
Gastrointestinal.Jakarta: TIM
3. Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
4. Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal
Bedah.Jakarta:EGC
5. LM, Wilson, Dkk.1995.Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit.Jakarta :EGC

13

6. Setiadi. 200.Anatomi Fisiologi Manusia.Yogyakarta : Graha Ilmu


7. Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta
:EGC.
8. Hirlan. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC.

14