Anda di halaman 1dari 23

PRESENTASI KASUS RSUD BANYUMAS

Presentan : dr. Melania Testudinaria


Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp. S(K)
dr. Laksmi Purwitosari, Sp. S
dr. Siti Farida Setyaningrum, Sp. S
Sabtu, 20 Februari 2016
IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Alamat
Pendidikan
Pekerjaan
Masuk RS
No RM

: Tn. MY
: 78 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Kebasen, Banyumas
: SD
: Petani
: 31 Januari 2016
: 76.66.xx

ANAMNESIS
Diperoleh dari keluarga (1 dan 3 Februari 2016)
KELUHAN UTAMA
Kelemahan mendadak anggota gerak kiri.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Kurang lebih dua jam sebelum masuk rumah sakit, sepulang dari bekerja di sawah,
pasien mendadak mengalami kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri. Pasien sama sekali tidak
dapat mengangkat lengan kiri dan tungkai kirinya serta tidak dapat berdiri dan berjalan.
Pasien juga mengeluh wajah perot dan bicara pelo.
Disangkal adanya nyeri kepala, pusing berputar, muntah hebat, demam, penurunan
kesadaran, kejang, kesemutan sesisi tubuh, gangguan perilaku, gangguan penciuman,
gangguan pandangan mendadak, penurunan pendengaran, perubahan pada pengecapan,
gangguan menelan, gangguan BAB/ BAK, serta terbentur di kepala/trauma.
Pasien langsung dibawa ke UGD RSUD Banyumas dan dirawat inap. Pada hari kedua
perawatan di bangsal, pasien mengalami demam, dan sesak nafas, diikuti penurunan
kesadaran, kemudian pasien dirawat di unit stroke RSUD Banyumas.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Riwayat tekanan darah tinggi diketahui 1 tahun yang lalu, tidak rutin diperiksakan
maupun minum obat. Tekanan darah sistol tertinggi 160 mmHg.
- Riwayat merokok selama lebih dari 40 tahun hingga saat ini, rata-rata menghabiskan satu
bungkus rokok dalam 3 hari.
- Riwayat sesak nafas bila berjalan jauh dan aktivitas berat, sesak nafas bila tidur
terlentang dengan 1 bantal, bengkak kaki (-), dikatakan dokter puskesmas
pembengkakkan jantung.

Disangkal adanya riwayat keluhan serupa, riwayat tekanan darah tinggi, DM, kolesterol
tinggi, stroke sebelumnya, riwayat trauma, penurunan berat badan drastis, sesak nafas,
batuk lama, tumor atau benjolan di tubuh, maupun alergi.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


- Disangkal riwayat tekanan darah tinggi, DM, kolesterol tinggi, stroke, penyakit jantung,
tumor, maupun alergi pada keluarga.
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien tinggal bersama keluarga anak bungsunya. Sehari-hari pasien bekerja sebagai
petani. Kondisi ekonomi menengah ke bawah. Biaya pengobatan menggunakan BPJS PBI.
ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal
Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem muskuloskeletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital

: kelemahan pada anggota gerak kiri, disertai wajah perot dan


bicara pelo, yang terjadi mendadak.
: sesak nafas bila berjalan jauh dan aktivitas berat, sesak nafas
bila tidur telentang dengan satu bantal
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki usia 78 tahun datang dengan kelemahan anggota gerak kiri, disertai
wajah perot dan bicara pelo, yang terjadi secara mendadak. Terdapat riwayat tekanan darah
tinggi yang tidak rutin diperiksakan, pembengkakkan jantung, dan merokok selama lebih dari
40 tahun.
DISKUSI I
Dari anamnesis, didpatkan bahwa penderita mengalami gejala berupa gangguan
kelemahan anggota gerak kiri, pelo, perot, yang terjadi mendadak, dengan riwayat penyakit
stroke sebelumnya, tanpa didahului oleh trauma kepala, demam, maupun riwayat infeksi
sebelumnya. Gangguan neurologis yang terdapat pada penderita ini mengarah ke suatu lesi
vaskular karena onsetnya yang mendadak dan terdapat faktor risiko vaskular berupa hipertensi
dan riwayat merokok.
Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak berupa gangguan
klinis fokal maupun global yang muncul cepat akibat gangguan fungsi otak, berlangsung lebih
dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian. Tidak termasuk disini gangguan peredaran
darah sepintas, tumor otak, infeksi, atau sekunder akibat trauma (Thorvaldsen et al., 1997).
Stroke juga dicirikan sebagai kehilangan mendadak sirkulasi darah pada suatu area di otak
yang mengakibatkan kehilangan fungsi neurologis tertentu (Becker & Wira, 2006).
Prevalensi stroke di Amerika Serikat meliputi 69 stroke iskemik, 13% stroke perdarahan
intraserebral, 6% perdarahan subarachnoid, dan 12% sisanya memiliki tipe yang tidak jelas

(Wolfe et al., 2002). Insidensi stroke kurang lebih 250-400 dalam 100.000 orang (Hosmann et
al., 2006). Sedangkan di RSUP Dr Sardjito Jogjakarta pada tahun 2009 prevalensi stroke
iskemik 70% dan stroke perdarahan 30% (Setyopranoto, 2012).
Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar
kecilnya pembuluh darah yang tersumbat, gejala klinis yang didapatkan sangat bervariasi.
Begitu pula dengan stroke perdarahan, tergantung banyaknya volume darah, letak perdarahan,
juga tergantung dari pembuluh darah otak mana yang pecah. Secara umum meliputi:
1. Hemidefisit sensoris
2. Hemidefisit motoris
3. Paresis nervus cranialis VII dan XII unilateral
4. Gangguan bahasa (afasia)
5. Gangguan fungsi luhur
6. Penurunan kesadaran
7. Dizziness
8. Hemianopsia
Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah stroke yang muncul akibat proses trombosis atau emboli yang
mengenai satu atau lebih pembuluh darah di otak dan menyebabkan oklusi aliran darah.
Oklusi ini nantinya menyebabkan aliran darah menurun atau hilang sama sekali diikuti dengan
perubahan fungsional, biokimia, dan struktural yang menyebabkan kematian sel neuron yang
irreversible (Adam, 2001; Bandera, et al., 2006; Becker & Wira, 2006).
Aliran darah ke otak pada keadaan normal berkisar 50mL/100 gr jaringan otak/menit.
Aliran darah yang turun hingga 18mL/100 gr jaringan otak/menit masih reversible karena
struktur sel masih baik walaupun aktivitas listrik neuron terhenti. (Lindsay, 2014). Penurunan
aliran darah yang terus berlanjut akan menyebabkan kematian jaringan otak (infark).
Prinsipnya, infark serebri ditimbulkan karena iskemik otak yang lama dan parah dengan
perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversibe (Gofir, 2009).
Stroke Perdarahaan
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdarahan
intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder.
Hipertensi kronis menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh
darah otak (perdarahan intraserebral primer). Sedangkan perdarahan sekunder (non
hipertensif) disebabkan oleh karena anomali vaskular kongenital, koagulopati, tumor otak
vaskulopati non hipertensif, vaskulitis, moya-moya, pasca stroke iskemik, pemberian obat anti
koagulan. Hampir 50% lebih penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25%
karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kaufman & Becker, 1991).
Pada perdarahan intraserebral, pembuluh yang pecah terdapat dalam otak atau massa
otak, sedangkan pada perdarahan subarachnoid, pembuluh darah yang pecah terdapat di ruang
subarachnoid, di sekitar sirkulus wilisi. Pecahnya dinding pembuluh darah disebabkan oleh
kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya
malformasi arteri-vena, infeksi, dan trauma (Gofir, 2009).

Dari anamnesis, dapat diperkirakan jenis stroke pada pasien ini. Menurut skoring Siriraj
saat admisi, pasien ini memberikan nilai 3 (kemungkinan ke arah stroke iskemik) dan ASGM
kemungkinan ke arah stroke iskemik.
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (10% x diastole) 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (10% x 90) 12
=-3
ASGM dapat dipakai untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke
infark, dengan sentivitas sebesar 95%. Untuk perdarahan intraserebral, sensitivtas dan
spesifisitas SSS adalah lebih dari 90%, namun nilai prediktif positifnya tidak lebih dari 70%.
Untuk infark serebri, sensitivitas dan spesifisitas SSS sekitar 80%, dan nilai prediksi positif
nya lebih dari 90% (Gofir, 2009). Menurut studi Mwita et al (2014), sensitivitas SSS adalah
69%, dan spesifisitasnya adalah 83% untuk diagnosis stroke non hemoragik, sedangkan untuk
stroke hemoragik, sensitivitas SSS adalah 65%, dan spesifisitasnya 88%.
Faktor Resiko Stroke
Pada pasien ini memiliki faktor resiko stroke berupa hipertensi, dan kebiasaan merokok.
Faktor resiko stroke yang lainnya, yaitu :
1. Usia. Merupakan faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi. Usia rata-rata stroke dari
28 RS di Indonesia adalah 58,8 tahun 13,3 tahun, dengan rentang usia 18-95 tahun.
2. Jenis kelamin. Studi Framingham menunjukkan angka kejadian stroke pada pria ratarata 2,5 kali lebih sering daripada wanita, sedangkan di Indonesia wanita lebih sering
daripada pria (53,8% vs 46,2%).
3. Hipertensi adalah faktor resiko utama stroke. Hipertensi sistolik maupun diastolik
memiliki resiko yang sama pada kejadian stroke. Sedangkan tekanan darah borderline
memiliki kecenderungan penyakit jantung koroner.
4. Fibrilasi atrium dan penyakit katup jantung. Peningkatan resiko kejadian stroke
sebesar 5.6 kali pada orang dengan fibrilasi atrium sesuai hasil studi Framingham.
5. Diabetes melitus. Komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati pada diabetes
melitus meningkatkan kemungkinan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner,
femoralis, dan serebral. Studi Framingham menunjukkan peningkatan kejadian stroke
pada orang dengan diabetes melitus dibandingkan yang memiliki kadar gula normal.
6. Hematokrit, fibrinogen, dan polisitemia. Studi Framingham menunjukkan hubungan
tingginya kadar hematokrit dan kejadian infark serebri. Interaksi antara tingginya
kadar hematokrit dan fibrinogen akan menyempitkan penetrasi arteri kecil dan
meningkatkan stenosis arteri serebral.
7. Hiperkolesterolemia. Hubungan antara kadar serum lipid dan aterosklerosis arteri
karotis dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi, terbukti adanya penebalan
arteri karotis ekstrakranial dan intrakranial yang merupakan indikator aterosklerosis.
Penyakit Gagal Jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.
1. Gagal jantung sistolik dan diastolik. Tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani,
foto thorax, dan EKG, hanya dapat dibedakan dengan eko dopler. Gagal jantung
sistolik adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh
sehingga menyebabkan gejala fatik, kelemahan, dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal

jantung diastolik adalah gangguan relaksasi atau pengisian ventrikel, didefinisikan


dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.
2. Low output dan high output heart failure. Low output heart failure disebabkan oleh
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart
failure terjadi apabila terjadi penurunan resistensi vaskular sistemik pada kasus
anemia, hipertiroidisme, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit paget. Secara
praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
3. Gagal jantung akut dan kronik. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan pada
katup yang terjadi mendadak pada kasus endokarditis, trauma atau infark miokard
luas. Curah jantung yang menurun mendadak menyebabkan penurunan tekanan darah
tanpa disertai edema perifer. Contoh klasik gagal jantung kronis adalah pada kasus
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.
Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan masih terpelihara dengan baik.
4. Gagal jantung kanan dan kiri. Gagal jantung ventrikel kiri menyebabkan stasis atau
perlambatan aliran darah di vena pulmonalis yang menyebabkan pasien sesak napas
(orthopnea, dyspneu deffort, paroksismal nokturnal dispnea). Gagal jantung ventrikel
kanan disebabkan karena hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik (edema perifer, hepatomegali, dan
distensi vena jugularis).
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik
: Kelemahan anggota gerak kiri, wajah perot, bicara pelo, onset akut
Diagnosis topik
: susp. subkorteks hemisfer serebri dextra sesuai teritori arteri cerebri
media dextra
Diagnosis etiologik : Stroke non hemorrhagik emboli DD stroke hemoragik
Diagnosis lain
: Hipertensi
PEMERIKSAAN (1 Februari 2016, pkl. 16.00)
Status Generalis
Keadaan Umum
: lemah, kesadaran kompos mentis, GCS E4V5M6
Status Gizi
: BB: 48kg, TB: 165cm, BMI: 17,6 (underweight)
Tanda vital
: TD 150/90 mmHg, MAP: 110
Nadi 62 x/mnt (reguler, isi tekanan cukup)
Respirasi 20 x/mnt (regular, tipe thorakoabdominal)
Suhu 37,2C
NPS 0
Kepala
: Konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher
: JVP meningkat, limfonodi tak teraba membesar
Dada
: Pulmo I : simetris
P : fremitus normal
P : sonor
A: vesikuler normal, suara tambahan paru (-)
Jantung I : ictus cordis tampak
P : ictus cordis kuat angkat
P : batas jantung melebar
A: Suara jantung I-II murni, bising (-)

Abdomen
Ekstremitas

: supel, timpani, peristaltik normal, hepar dan lien tidak teraba


: pulsasi arteri (+), deformitas (-), ulkus (-), edema (-)

Status Neurologis
Kesadaran
Sikap tubuh
Kepala
Saraf Kranialis

: compos mentis, GCS E4V5M6


: normal
: mesocephal

N.I
N.II
N.III

N.IV
N.V

N.VI
N.VII

N.VIII

N.IX

Daya Penghidu
Daya penglihatan
Penglihatan warna
Lapang Pandang
Ptosis
Gerakan mata ke medial
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Ukuran pupil
Reflek cahaya langsung
Reflek cahaya konsensuil
Strabismus divergen
Gerakan mata ke lateral
bawah
Strabismus konvergen
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Refleks kornea
Trismus
Gerakan mata ke lateral
Strabismus konvergen
Kedipan mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Meringis
Menggembungkan pipi
Daya kecap lidah 2/3 depan
Mendengar suara berbisik
Mendengar detik arloji
Tes Rinne
Tes Schawabach
Tes Weber
Arkus faring

Kanan
Normal
>1/60
Normal
Sulit dinilai
(-)
Normal
Normal
Normal
3 mm
+
+
Normal

Kiri
Normal
>1/60
Normal
Sulit dinilai
(-)
Normal
Normal
Normal
3mm
+
+
Normal

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
+
+
Normal
Normal
Normal
Normal
Menghilang
Normal
Mendatar
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Terganggu
Normal
Terganggu
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Normal
Normal
Normal
Normal
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Simetris
Simetris

N.X

N.XI

N.XII

Daya
kecap
lidah
belakang
Refleks muntah
Sengau
Tersedak
Denyut nadi
Arkus faring
Bersuara
Menelan
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu
Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah

Leher
Ekstremitas
B
G
B

1/3

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

+
tidak ditemukan

+
+
62 x/mnt,reguler
62 x/mnt,reguler
Simetris
Simetris
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Deviasi ke kanan
Terganggu
Terganggu
tidak ditemukan
tidak ditemukan
Deviasi ke kiri
Normal
Normal
Normal
Normal

: Meningeal Sign (-)


:
T
T

N
N
Tn
N
N
Reflex primitif
Sensibilitas
Vegetatif

K
Tr

5/5/5
5/5/5

1/1/1
1/1/1

RF

+2
+2

+3
+2

RP

E
E
Cl
-/E
E
: glabela (+), palmomental (-), snout (-), grasping (-)
: dalam batas normal
: dalam batas normal

Barthel Index : 15 (ketergantungan berat)


NIHSS : 14 (defisit neurologis sedang)
Siriraj stroke score: (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x9) (3x0) 12 = -3 (mengarah stroke non
hemoragik)
ASGM: Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski (+) = mengarah stroke non
hemoragik
AL
Hemoglobin
AT
AE
Hematokrit
Limfosit
Monosit
Neutrofil
Eosinofil
Kolesterol total
HDL
LDL
Triglisrida

7,44x103/uL
13,1 g/dl
155 x103/uL
4,5 x106/uL
38,1 %
13,1 %
5,45 %
79,2 %
1,59 %
120,8 mg/dl
51,4 mg/dl
54 mg/dl
80 mg/dl

BUN
Creatinin
SGOT
SGPT
Na+
K+
ClGDS

36
0,8
41
10,1
146 mmol/l
4,2 mmol/l
107 mmol/l
141 mg/dl

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Laboratorium (31
Januari 2016)

Laboratorium (5 Februari 2016)


AL
15,5 x103/uL
Hemoglobin
14,2 g/dl
AT
477 x103/uL
AE
5,66 x106/uL
Hematokrit
41,4 %
Limfosit
8,45 %
Monosit
9,16 %
Neutrofil
80,2 %
Eosinofil
0,8 %
Laboratorium (9 Februari 2016)
AL
16,3 x103/uL
Hemoglobin
12,2 g/dl
AT
312 x103/uL
AE
4,28 x106/uL
Hematokrit
36,3 %
Limfosit
8,56 %
Monosit
4,67 %
Neutrofil
85 %
Eosinofil
1,35 %

BUN
Creatinin
Na+
K+
Cl-

Elektrokardiogram (31 Januari 2016)

Sinus bradikardi, 57x/menit


Elektrokardiogram (3 Februari 2016)

59,7
0,87
135 mmol/l
4,4 mmol/l
107 mmol/l

Atrial premature beat, 76x/menit

Rontgent thorax (31 Januari 2016)

Cardiomegali, pulmo dalam batas normal

Rontgent thorax (13 Februari 2016)

Bronkhitis kronis, cardiomegali dengan elongasio aorta

Head CT Scan

Kesan: Atrofi cerebri


RESUME PEMERIKSAAN (1 Februari 2016)
- Kondisi umum : lemah, gizi kurang, kompos mentis, GCS E4V5M6
- Tanda vital
: Hipertensi st. I (TD 150/90 mmHg)
- Status neurologis : Parese N. VII UMN sinistra
Parese N XII UMN sinistra
Hemiparese sinistra (kekuatan lengan: 1, kekuatan tungkai: 1)
Refleks fisiologis dextra meningkat (+3)
Tidak didapatkan refleks patologis dan klonus
- Terdapat ketergantungan berat (Barthel Index: 15) dan defisit neurologis sedang (NIHSS:
14)

Siriraj score dan ASGM mengarah pada kemungkinan stroke non hemoragik
Laboratorium
: dalam batas normal
EKG
: Sinus bradikardi, 57x/menit
Rontgent thorax : cardiomegali
Head CT scan
: atrofi cerebri

DISKUSI II
Pada pasien ini, secara klinis didapatkan:
1. Hemiparese sinistra
2. Parese nervus VII sinistra
3. Parese nervus XII sinistra
4. Hasil CT scan kepala menunjukkan atrofi cerebri, tidak didapatkan perdarahan
intracranial.
Hasil pemeriksaan klinis neurologis mengarah pada diagnosis stroke non hemorrhagis
(kardioembolik) dengan skoring ASGM mendukung ke arah diagnosis tersebut (refleks
patologis unilateral, serta tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran).
Hasil pemeriksaan penunjang neurologi tidak didapatkan gambaran infark maupun
perdarahan. Infark cerebri akut seringkali tidak dapat terlihat melalui CT scan pada 6-12 jam
pertama setelah onset. Bila terdapat hemidefisit yang jelas, namun CT scan awal tidak
menunjukkan adanya kelainan, maka mengulang kembali pemeriksaan CT scan setelah 24
jam adalah beralasan. Pemeriksaan CT Scan kepala masih merupakan gold standar penegakan
diagnosis stroke.
Stroke Infark
Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan oleh lembaga multicenter trial of
Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), stroke infark dibagi kedalam 3 kelompok
besar :
1. Infark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan oleh oklusi in situ pada lesi
aterosklerotik di arteri arteri carotis, vertebrobasilar, cabang arteri cerebral besar.
2. Infark pada arteri kecil atau lacunar infark
3. Infark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat
mortalitas tertinggi dalam 1 bulan pasca stroke.
Distribusi arterial
Duapertiga daerah serebri anterior divaskularisasi cabang arteri karotis interna
sedangkan sepertiga daerah posterior oleh cabang arteri vertebrobasilaris. Arteri karotis
interna akan bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan
arteri vertebrobasilaris akan berlanjut menjadi arteri serebri posterior.
Arteri serebro anterior (ACA) mensuplai bagian medial dari lobus frontal dan parietal
dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. Arteri
serebri media (MCA) mensuplai bagian lateral dari lobus frontal dan parietal, serta bagian
anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi cabang perforantes ke globus palidus,
putamen, dan kapsula interna. Arteri serebri posterior (PCA) memberi cabang perforantes
yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan medial
lobus temporal dan occipital. Hemisfer serebeli bagian inferior disuplai oleh arteri serebeli
posterior inferior (PICA) yang berasal dari arteri vertebralis, sedangkan bagian superiornya

divaskularisasi oleh arteri serebelar superior. Bagian anterior serebelum divaskularisasi oleh
arteri serebeli anterior inferior (AICA) yang berasal dari arteri basilaris (Baehr, 2005).
Hasil pemeriksaan klinis thorax mengonfirmasi adanya kelainan jantung
(kardiomegali). Pada awal pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus, namun dengan
frekuensi nadi kurang dari 60x/menit, menunjukkan adanya sinus bradikardi. Namun pada
evaluasi EKG berikutnya didapatkan gambaran atrial premature beat yang kemudian menjadi
atrial fibrilasi dengan frekuensi nadi kurang dari 100 x/menit. Pada evaluasi EKG monitor
terlihat bahwa irama jantung pasien berubah-ubah dari irama sinus, APB, kemudian menjadi
AFNVR yang berlangsung kurang dari 30 detik. Pada pasien juga didapatkan klinis dyspnea
deffort serta orthopneu yang dapat mengarahkan pada kemungkinan penyakit gagal jantung.
Stroke Kardioembolik
Gangguan jantung kardioembolik merupakan salah satu risiko pembentukan emboli
yang dapat mengobstruksi aliran darah serebrovaskular dan menyebabkan infark serebri. Di
seluruh dunia, frekuensi stroke kardioembolik bervariasi antara 12-31% dari seluruh stroke
infark. Risiko kejadian stroke kardioembolik meningkat seiring bertambahnya usia,
diakibatkan meningkatnya prevalensi atrial fibrilasi pada usia lanjut.
Emboli kardiogenik yang khususnya berasal dari atrium jarang melibatkan arteri di
bagian profunda otak, dan jarang bermanifestasi sebagai lakunar infark. Sebaliknya emboli
kardiogenik kecil dari sumber valvular dapat mengobstruksi pembuluh darah subkortikal kecil
dan menyebabkan lakunar infark subkortikal. Walaupun tidak ada kriteria diagnostik yang
sensitif atau spesifik, gambaran klinis berikut dapat membantu membedakan emboli
kardiogenik dengan mekanisme lain yang menyebabkan iskemia serebral dan berguna untuk
tata laksana pasien :
1. Penurunan kesadaran pada onset stroke
2. Defisit neurologis yang sangat mendadak disertai defisit neurologis yang berat pada
onset stroke
3. Pemulihan yang cepat dari defisit neurologis mayor jika terjadi reperfusi vaskular
otak disertai lisis embolus yang cepat
4. Gejala melibatkan berbagai teritori vaskular di otak.
Pemeriksaan fisik yang mengarah pada adanya emboli kardiogenik meliputi :
1. Adanya aritmia atrial (atrial fibrilasi, disfungsi nodus sinus atrial)
2. Adanya kardiak murmur (mitral stenosis, stenosis aorta kalsifikasi)
3. Tanda gagal jantung kongestif (setelah AMI, noniskemik cardiomyopati)
4. Infark myokadial yang baru saja terjadi (angka kejadian emboli serebral paling tinggi
dalam 4 minggu setelah infark myokard akut)
5. Adanya penyakit penyerta (SLE)
Mekanisme yang mendasari stroke kardioemboli adalah oklusi pembuluh darah
serebral oleh debris yang berasal dari jantung. Emboli bisa terdiri dari aggregat platelet,
thrombus, platelet-thrombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar debris emboli
tersusun dari aggregat platelet.
Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam pembentukan kardioemboli. Tiap
gangguan jantung menentukan patofisiologi dan perjalanan penyakit sehingga setiap sumber
kardioemboli harus ditentukan sendiri. Emboli yang terbentuk akibat abnormalitas atrium
dipicu oleh stasis darah, sedangkan yang disebabkan oleh abnormalitas katup disebabkan oleh
abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material pada sisi bebasnya.

Sifat emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsifikasi pada katup jantung
yang terkalsifikasi dan contoh lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus myxoma.
Sekali emboli mencapai sirkulasi serebral maka akan menyebabkan obstruksi suplai
darah di otak dan menyebabkan iskemia neuron dan menjadi infark. Berbeda dengan trombus,
embolus tidak melekat kuat di dinding vasa sehingga dapat bermigrasi hingga ke distal. Jika
hal ini terjadi, reperfusi dari kapiler di arteriole yang rusak menyebabkan kebocoran darah ke
jaringan infark sekelilingnya. Hal ini menjelaskan mengapa frekuensi infark hemorhagik
umum terjadi pada stroke kardioembolik (Wolf et al., 1991).
Atrial Fibrilasi
Penyakit katup jantung sekunder akibat penyakit jantung rematik meningkatkan
kemungkinan terjadinya atrial fibrilasi, dan memiliki risiko 4 kali lipat dalam kejadian
emboli. Atrial fibrilasi juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit sistemik nonkardial,
contohnya 45% pasien hipertensi sistemik dan 10% pasien diabetes melitus, juga kondisi lain
seperti hipertiroidisme, PPOK, emboli paru, hipertensi pulmonal, dsb. Tercatat 3% pasien
dengan atrial fibrilasi tidak diketahui penyebabnya (lone AF).
Perlu dibedakan apakah atrial fibrilasi yang terjadi ini adalah bersifat paroksisimal,
persisten, dan permanen. Paroksismal atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari, lebih
kurang 50% akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrial fibrilasi
yang episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut paroksismal atrial fibrilasi.
Sedangkan atrial fibrilasi persisten apabila durasi menetap lebih dari 7 hari, diperlukan
kardioversi (elektrik, medikamentosa) untuk mengembalikan ke irama sinus. atrial fibrilasi
permanen berlangsung lebih dari 7 hari, kardioversi pun sulit mengembalikan ke irama sinus
(Dorian, 2005).
Gagal Jantung Kongestif (CHF)
Kriteria diagnosis gagal janttung kongestif dapat menggunakan kriteria framingham
dapat digunakan untuk gagal jantung kongestif yaitu minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.
Kriteria mayor
Kriteria minor
Kriteria mayor / minor
Paroksismal Nokturnal Dispnea Edema ekstremitas
penurunan BB 4,5 kg
dalam 5 hari pengobatan
Distensi vena jugular
Batuk malam hari
Ronki paru
Dispnea deffort
Kardiomegali
Hepatomegali
Edema paru akut
Efusi pleura
Gallop S3
Penurunan kapasitas vital
paru sepertiga normal
Refluks hepatojugular
Takikardia
Pasien ini memenuhi kriteria framingham diatas dengan ditemukannya Distensi vena jugular,
kardiomegali, dispnea deffort.
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik
: Hemiparese sinistra cum parese N.VII et XII UMN sinistra, onset akut
Diagnosis topik
: susp. subkorteks hemisfer dextra sesuai teritori arteri cerebri media
dextra
Diagnosis etiologik : Stroke non hemorrhagik cardioemboli

Diagnosis Lain

: Hipertensi, HHD

PENATALAKSANAAN
Stroke Akut
Prinsip tata laksana stroke pada fase akut meliputi :
1. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Tahap ini menargetkan untuk
mempertahankan wilayah oligemia iskemik penumbra dengan cara membatasi durasi
kejadian iskemik dan derajat keparahan cedera iskemik (proteksi neuronal). Mencegah
kondisi hipertermi, hipotermi, hipertensi, hiperglikemia, hipoglikemia, peningkatan
tekanan intrakranial, infeksi, gangguan elektrolit, dan kejang. Serta mencegah
timbulnya stroke berulang dengan pemberian antiplatelet (aspirin, clopidogrel, dsb)
atau antikoagulan (heparin, warfarin, rTPA) (apabila faktor yang mendasari adalah
sebab koagulopati).
2. Mengendalikan faktor risiko. Mengendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi
dan mengembalikan ke level normal. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, target
pengendalian tekanan darah setelah lewat fase akut stroke hingga dibawah 140/90
mmHg, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita hipertensi dan diabetes melitus
maka dipertahankan dibawah 135/85 mmHg.
3. Mencegah komplikasi
Komplikasi yang kerap terjadi pada pasien dengan stroke yang harus tirah baring
adalah pneumonia, dekubitus, infeksi saluran kemih. Pasien mutlak harus dilakukan
tindakan fisioterapi. Pada fase akut pasien belum dapat berpartisipasi penuh pada
program terapi aktif, untuk itu dilakukan latihan ROM (range of motion) setiap hari
dan posisioning yang tepat untuk mencegah pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi
aktif dapat dilakukan perlahan-lahan (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap
dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia jantung,
intensitas latihan juga harus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlatih justru
akan membuat kelemahan semakin progresif.
Atrial Fibrilasi pada Pasien Stroke Akut
Prinsip penanganan atrial fibrilasi adalah mengontrol ritme dan laju (rate) jantung
kembali ke irama sinus dan pencegahan pembentukan trombus. Untuk pasien dengan atrial
fibrilasi non valvular akan dihitung dulu skor prediktif peluang terjadinya stroke (CHA2DS2VASc), selanjutnya akan ditentukan apakah pasien akan mendapat terapi antitrombotik
dan/atau antikoagulan. Sedangkan pada atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan di valvular
akan segera mendapatkan terapi antikoagulan.
Stroke Risk Assessment: The CHA2DS2-VASc Score
Risk Factor
Congestive Heart Failure History?
Hypertension History?
Age 75 years old
Diabetes Mellitus?
Stroke/TIA/Thromboembolism History?
Vascular Disease History? (previous MI, peripheral arterial disease or aortic plaque)
Age 65-74 years old
Female?

Points (yes)
1
1
2
1
2
1
1
1

Guna mengembalikan ke irama sinus dilakukan kardioversi baik elektrik ataupun


farmakologis. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan kardioversi elektrik.
Risiko tromboemboli atau stroke kardioemboli (atrial stunning) tidak berbeda antara
keduanya, sehingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya.
Manajemen pengaturan ritme dan laju (rate) jantung dengan kardioversi pada pasien
dengan atrial fibrilasi yang pemanen. Pasien stroke dengan atrial fibrilasi dianggap masuk
kategori critically ill yang manajemennya berbeda dengan populasi umum atrial fibrilasi tanpa
stroke. Kardioversi elektrik justru membahayakan, tercatat kesuksesannya hanya 35% dan
menurun menjadi 13,5% apabila dilakukan setelah 48 jam (Mayr et al., 2003).
Pasien ini atrial fibrilasinya disebabkan oleh kondisi non valvular. Selama perawatan,
AF hanya muncul secara paroksismal dengan frekuensi nadi kurang dari 100x/menit, sehingga
pada awalnya terapi kontrol rate belum dilakukan. Pada follow up selanjutnya, atrial fibrilasi
menetap dengan rate diatas 100x/menit sehingga kemudian diberikan terapi digoxin per oral.
Pasien ini setelah dinilai skor CHA2DS2-VASc adalah 4, sehingga perlu diberikan
antikoagulan berupa dabigatran, setelah probem stress ulcer tertangani. Dosis optimal yang
efektif dan aman untuk pencegahan komplikasi tromboemboli pada atrial fibrilasi adalah
dengan nilai INR 2,5 (rentang 2-3). Pada pasien dengan usia di atas 75 tahun target INR 2
dengan rentang (1,6 2).
Studi AFASAK mencatat pemberian aspirin 75 mg akan menurunkan risiko 18%,
sedangkan pada studi SPAF pemberian aspirin 325 mg menurunkan risiko 44%. Pada studi
metaanalisis, pemberian warfarin akan menurunkan insidensi stroke sebesar 62%, penurunan
risiko absolut 2,7% pertahun pada pencegahan primer dan 8,4% pertahun pada pencegahan
sekunder. Warfarin lebih baik dibandingkan aspirin dengan penurunan risiko relatif 36%.
Gagal Jantung
Tata laksana gagal jantung sebagai sebuah paradigma. Paradigma lama (konsep
hemodinamik) menganggap gagal jantung disebabkan oleh berkurangnya kontraktilitas dan
daya pompa jantung, sehingga diperlukan agen inotropik dan diuretik serta vasodilator untuk
mengurangi beban. Paradigma baru (konsep neurohumoral) menganggap gagal jantung
sebagai suatu proses remodelling progresif akibat penyakit/beban pada miokard sehingga
pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperti ACE-inhibitor,
Angiotensin receptor blocker, atau beta blocker digunakan selain penggunaan diuretik dan
digitalis.
Penatalaksanaan pada pasien adalah:
1. Non Medikamentosa
- Edukasi dan motivasi keluarga dan pasien
- Elevasi kepala 30o
- 02 3 Lt/menit nasal kanul
- IVFD Asering 16 tpm
- Diet TKTP
- Fisioterapi, Chest Therapy
2. Medikamentosa
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam (iv)
- Inj. Piracetam 3 gr/12 jam (iv)
- Inj. Omeprazol 40 mg/24 jam (iv)
- Dabigatran 1 x 110 mg (po)

Paracetamol 3 x 500 mg (po)


Sucralfat syrup 3 x 5 cc (po)

Konsultasi bagian Kardiologi (31/1/2016):


Asesmen:
- HHD
- Hipertensi
Terapi :
- Inj. Furosemid 20 mg/12 jam (iv)
- Candesartan 1 x 8 mg
Konsultasi bagian Penyakit Dalam (2/2/2016):
Asesmen:
- Pneumonia
- PPOK
Terapi:
- Inj. Ceftriaxon 1gr/12 jam (iv)
- Ambroxol 3 x 30 mg (po)
- Azitromisin 1 x 500 mg (po)
- Nebu Combiven : Flexotide per 12 jam
PROGNOSIS
Secara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan
jenis stroke infark lainnya karena memiliki risiko kecacatan dan kematian yang lebih tinggi.
Mortalitas stroke kardioembolik 3 kali lipat stroke infark jenis lainnya (De Jong et al., 2003).
- Death
: dubia
- Disease
: dubia
- Dissability
: dubia ad malam
- Discomfort
: dubia ad malam
- Dissatisfaction : dubia ad malam
- Destitussion
: dubia ad bonam

follow up
Tanggal
Keluhan

1/2/2016
Kelemahan sisi kanan,
perot, pelo, nyeri kepala
(-), muntah (-)

Keadaan
umum
Tanda vital

Sedang,CM,
E4V4M6
TD : 130/70
RR : 20 x/mnt
N : 62 x/mnt, reguler
t : 36,8oC
NPS : 0
PN. VII, XII S UMN
5
1
5
1
+2
+3
+2
+2
+
Hemiparese dextra
Parase hemifacialis
Diagnosis etiologis

Nn.craniales
Gerak &
Kekuatan
R.fisiologis
R.patologis
Problem

2/2/2016
Kesadaran menurun,
demam, sesak nafas,
demam, lendir (+),
muntah (-)
Lemah
E2V2M5
TD : 130/70
RR : 30 x/mnt
N : 78 x/mnt, reguler
t : 38oC
WB : 3
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

3/2/2016
Penurunan kesadaran,
demam (-), sesak nafas,
produk NGT kecoklatan

4/2/2016
Penurunan kesadaran,
demam (+), sesak nafas,
produk NGT jernih

Lemah
E2V2M5
TD : 174/97
RR : 26 x/mnt
N : 70 x/mnt, ireguler
t : 37,2oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

Lemah
E3V2M5
TD : 166/90
RR : 26 x/mnt
N : 92 x/mnt, ireguler
t : 37,8oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AFNVR (PAF), PAC
Stress Ulcer
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam
3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon
1gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
tunda
PCT 3 x 500 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc
Monitor KU/VS/tanda
peningkatan TIK
NGT dialirkan, diet
stop sementara

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AFNVR (PAF), PAC
Stress Ulcer membaik
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
PCT 3 x 500 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc

Terapi

IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/8jam

IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon
1gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
PCT 3 x 500 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam

Planning

Lacak hasil head CT


scan

Konsul penyakit dalam


Rawat unit stroke

Monitor KU/VS

Tanggal

5/2/2016

9/2/2016

10/2/2016

11/2/2016

Keluhan

Keadaan
umum
Tanda vital

Nn.craniales
Gerak &
Kekuatan
R.fisiologis
R.patologis
Problem

Terapi

Planning

Tanggal

Penurunan kesadaran,
demam (+), sesak nafas,
produk NGT jernih
Lemah
E2V2M5
TD : 106/90
RR : 38 x/mnt
N : 130 x/mnt, ireguler
t : 39,2 oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

Kesadaran meningkat

Penurunan kesadaran,
batuk

Penurunan kesadaran

Lemah
E3V2M5
TD : 116/70
RR : 24 x/mnt
N : 110 x/mnt, ireguler
t : 36,9 oC
WB : 2
PN. VII S UMN
Lateralisasi S

Lemah
E3V2M5
TD : 126/64
RR : 24 x/mnt
N : 94 x/mnt, ireguler
t : 36,5 oC
WB : 2
PN. VIIS UMN
Lateralisasi S

Lemah
E3V2M5
TD : 166/90
RR : 26 x/mnt
N : 92 x/mnt
t : 37,8oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AFRVR
IVFD RL 16 tpm
02 8 Lt/menit NRM
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon
1gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 8 Lt/menit NRM
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon
1gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
stop
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc stop
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AFNVR
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
PCT 3 x 500 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Inj. Gentamisin
80mg/12jam
GG 3 x 1 tab

Monitor KU/VS
Suction berkala
Fisioterapi pasif, chest
therapy

Monitor KU/VS
Fisioterapi pasif, chest
therapy
Evaluasi darah rutin

+2
+3
+2
+2
+
Penurunan kesadaran
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 8 Lt/menit NRM
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam
3gr/12jam
Inj. Ceftriaxon
1gr/12jam stop
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25
mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Inj. Gentamisin
80mg/12jam
Monitor KU/VS
Fisioterapi pasif, chest
therapy

12/2/2016

13/2/2016

15/2/2016

16/2/2016

Monitor KU/VS

Keluhan
Keadaan
umum
Tanda vital

Nn.craniales
Gerak &
Kekuatan
R.fisiologis
R.patologis
Problem

Terapi

Planning

Tanggal

Kesadaran membaik,
demam (-), batuk (+)
Lemah
E4VxMx
TD : 126/84
RR : 24 x/mnt
N : 96 x/mnt
t : 36 oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

Kesadaran membaik,
batuk (+)
Lemah
E4VxMx
TD : 148/90
RR : 24 x/mnt
N : 90 x/mnt
t : 36 oC
WB : 2
PN. VII S UMN
Lateralisasi S

Sadar, komunikasi (-)


Lemah
E4VxMx
TD : 101/61
RR : 31 x/mnt
N : 106 x/mnt
t : 36,5 oC
WB : 2
PN. VIIS UMN
Lateralisasi S

Lemah
E4VxMx
TD : 130/70
RR : 24 x/mnt
N : 86 x/mnt
t : 36,8oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S

+2
+3
+2
+2
+
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Inj. Gentamisin
80mg/12jam
GG 3 x 1 tab
Inj. Bisolvon
1amp/12jam
Monitor KU/VS
Evaluasi rontgent thorax

+2
+3
+2
+2
+
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
Sucralfat syr 3x5cc stop
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Inj. Gentamisin
80mg/12jam
GG 3 x 1 tab Inj.
Bisolvon 1amp/12jam
Amiodaron 1 x 1 tablet
Monitor KU/VS

+2
+3
+2
+2
+
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam
3gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25
mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Inj. Gentamisin
80mg/12jam stop
Bisolvon 1amp/12jam
Amiodaron 1 x 1 tablet
Monitor KU/VS
Pindah bangsal

+2
+3
+2
+2
+
Lateralisasi S
Pneumonia
HHD
AF
IVFD RL 16 tpm
02 3 Lt/menit NK
Inj. Citicolin 500mg/ 12
jam
Inj. Piracetam 3gr/12jam
Inj. Furosemid
20mg/12jam
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Nebu combiven :
flexotide per 12 jam
Inj. Omeprazol
1ampul/24jam
PCT 3 x 1000 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Inf. Ciprofloxacin
200mg/12jam
Bisolvon 1amp/12jam
stop
Amiodaron 1 x 1 tablet

18/2/2016

Sadar, komunikasi (-)

Discharge planning
Mobilisasi duduk
Speech therapy

Keluhan
Keadaan
umum
Tanda vital

Nn.craniales
Gerak &
Kekuatan
R.fisiologis
R.patologis
Problem

Terapi

Planning

Komunikasi (-), demam


(-), batuk berkurang
Lemah
E4VxMx
TD : 130/90
RR : 22 x/mnt
N : 86 x/mnt
t : 36,6oC
WB : 2
PN. VII, XII S UMN
Lateralisasi S
+2
+3
+2
+2
+
Lateralisasi S
Pneumonia membaik
HHD
AF
Citicholin 2 x 500 mg
Piracetam 3 x 800 mg
Furosemid 1 x 40 mg
Candesartan 1 x 8 mg
Ambroxol 3 x 30 mg
Azitromisin 1 x 500 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 1 tab
Dabigatran 1 x 110 mg
Cefixim 2 x 100 mg
Amiodaron 1 x 1 tablet
BLPL
Home care

DAFTAR PUSTAKA

Thorvaldsen et al., 1997, Stroke Trends in the WHO MONICA Project. Stroke, 28, 500-506.
Becker JU, Wira CA. 2006. Stroke, Ischemic. eMedicine. Accessed on October 30, 2007
at http://www.emedicine.com/emerg/topic558.htm.
Wolfe, C., et al., 2002. Incidence and Case Fatality Rates of Stroke Subtypes in A Multiethnic
Population: The South London Stroke Register. Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry 72:211-216.
Setyopranoto, I., 2012. Oedem Otak pada Pasien Stroke Iskemik Akut. Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta.
Bandera et al., 2006. Cerebral Blood Flow Threshold of Ischemic Penumbra and Infark Core
in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 37, 1334-1339
Adam R.D., 2001. Principles of Neurology. 7th ed. Mc Graw Hill Inc. Singapore.
Gofir, A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke. Dalam Manajemen Stroke
Evidence Based Medicine, Pustaka Cendikia Press, Yogyakarta.
Lamsudin, R., 1998, Profil Stroke di Yogyakarta Diagnosis dan Faktor Keterlambatan
Penderita Stroke Datang ke Rumah Sakit, Manajemen Stroke Mutakhir, Berita
Kedokteran Masyarakat XIV, Program Pendidikan Kedokteran Komunitas Fakultas
Kedokteran Gadjah Mada, Yogyakarta.
Lamsudin, R., 1997. Algoritma Stroke Gadjahmada, Disertasi Doktor. Universitas Gadjah
Mada
Kaufman, S. R., Becker, G., 1991. Content and Boundaries of Medicine in Long Term Care:
Physicians Talk about Stroke. Gerontologist, 31, 238-245.
Lumbantobing
Lindsay KW, Bone I., 2004. Neurology and Neurosurgery Illustrated, 4th edition. Churchill
Livingstone, United Kingdom.
PERDOSSI, 2011. Kelompok Studi Serebrovaskuler, Guideline Stroke, edisi revisi. Jakarta.
Mwita CC et al, 2014. Accuracy of Clinical Stroke scores for distinguishing stroke subtypes
in resource poor settings: A systematic review of diagnostic test accuray. Journal of
Neuroscience Rural Practice 5(4):330-9.
Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrilation as an independent risk factor for stroke :
the Framingham Study. Stroke. 22(8):983-8

Presentasi Ilmiah Stase Banyumas


Sabtu, 20 Februari 2016
Presentan
: Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Purwitosari, Sp.S
dr. Siti Farida Setyoningrum, Sp.S

Presentasi Ilmiah Stase Banyumas


Sabtu, 20 Februari 2016
Presentan
: Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Purwitosari, Sp.S
dr. Siti Farida Setyoningrum, Sp.S

Presentasi Ilmiah Stase Banyumas


Sabtu, 20 Februari 2016
Presentan
: Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Purwitosari, Sp.S
dr. Siti Farida Setyoningrum, Sp.S