Anda di halaman 1dari 17

Pankreatitis Akut dan Penatalaksanaannya

Siska Rahmawati
102013191
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.06 Jakarta 11510. Telepon : (021)5694-2051
Email : siska.r_050596@yahoo.com
Abstrak
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Etiologi penyakit ini ada banyak,
namun yang utama adalah karena batu empedu dan alkohol. Patogenesis penyakit ini
didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang mengakibatkan autodigesti organ.
Penyakit ini biasanya menimbulkan gejala utama seperti nyeri epigastrium yang muncul
secara tiba-tiba dan muntah. Dan setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium biasanya
didapatkan kadar amilase serum atau urin yang meningkat. Penatalaksanaan yang dapat
dilakukan meliputi terapi konservatif untuk kasus ringan atau pembedahan untuk kasus berat.
Prognosis untuk pankreatitis akut bervariasi tergantung dari tingkat keparahan dan
penatalaksanaan yang diberikan.
Kata kunci: pankreatitis akut
Abstract
Pancreatitis is an inflammation of the pancreas. The etiology of this disease there are
many, but the main one is due to gallstones and alcohol. The pathogenesis of this disease is
based on the activation of enzymes in the pancreas that results in organ autodigestion. The
main symptoms of acute pancreatitis are epigastric pain that arises suddenly and vomiting.
And after conducting laboratory tests are usually obtained levels of amylase serum and
amylse urine increased. Management may include conservative therapy for mild cases or
surgery for severe cases. The prognosis for acute pancreatitis varies depending on the
severity and treatment.
Keywords: acute pancreatitis
Pendahuluan
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut
ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin.
Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat
yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.
Dalam makalah ini, akan dijelaskan bagaimana anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari pankreatitis
akut et causa batu empedu dan membedakannya dengan penyakit lain. Selain itu akan

diuraikan mengenai etiologi, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan yang


tepat, hingga prognosis bagi penyakit pankreatitis akut.
Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan
dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang
berkaitan dengan penyakit pasien dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Anamnesis meliputi pencatatan (rekaman) riwayat penyakit sejak gejala pertama dan
kemudian perkembangan gejala serta keluhan. Hal ini sangat penting karena perjalanan
penyakit hampir selalu khas untuk setiap penyakit yang bersangkutan.1
Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala
dan tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan
diagnosis kerja sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya,
termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis harus dilakukan secara
tenang, ramah dan sabar, dalam suasana yang rahasia dengan menggunakan bahasa yang
mudah di mengerti oleh pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila pasiennya
adalah bayi atau anak kecil atau pada keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
diwawancarai, misalnya keadaan gawat darurat, afasia akibat strok dan lain sebagainya.2
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan
tempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor, di rumahnya terdapat berapa orang yang
tinggal bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya
tersebut merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut. Anamnesis yang dapat
dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut :
Identitas pasien yang sangat penting untuk diketahui oleh dokter antara lain nama,
umur, alamat, pekerjaan. Pada skenario 11 pasien adalah perempuan berusia 45 tahun.
Keluhan utama: nyeri abdomen.
Riwayat penyakit sekarang, bisa ditanyakan nyeri yang dirasakan di perut bagian
mana, apakah nyerinya menjalar ke belakang, sejak kapan timbulnya, bagaimana sifat
nyerinya, apakah nyeri dirasakan terus-menerus atau hilang timbul, nyeri tertahankan atau
tidak. Jika pada pankreatitis akut nyeri yang timbul biasanya di daerah epigastrium dan
menjalar ke belakang. Ditanyakan juga faktor pemberat, apakah nyeri nya bertambah pada
saat telentang dan berkurang pada saat duduk membungkuk, karena hal tersebut adalah tanda
dari pankreatitis akut. Pada skenario 11 dinyatakan nyeri abdomen sejak 3 jam yang lalu.
Dalam riwayat penyakit sekarang juga harus ditanyakan riwayat pengobatan:
sebelumnya apakah sudah pernah berobat ke dokter lain, kalau sudah terapi apa yang telah
2

diterima, obat-obatan apa yang telah dikonsumsi, apakah keadaan membaik, memburuk, atau
menetap. Serta hal lain yang perlu ditanyakan adalah apakah ada gejala penyerta seperti
demam, mual, muntah, lemas, berat badan menurun, dan sebagainya. Pada pankreatitis akut
biasanya gejala penyerta yang timbul adalah muntah.
Riwayat penyakit dahulu, bisa ditanyakan apakah pasien memiliki riwayat batu
empedu, atau beberapa waktu sebelumnya telah menjalani operasi/pembedahan. Karena hal
tersebut merupakan beberapa penyebab dari pankreatitis akut. Pada skenario 11 pasien
memiliki riwayat batu empedu multiple 1 tahun yang lalu, riwayat DM (-).
Riwayat penyakit keluarga, bisa ditanyakan apakah ada penyakit keturunan pada
keluarga.
Riwayat pribadi, bisa ditanyakan hal-hal yang mengarah pada penegakkan diagnosis
pankreatitis. Seperti, apakah pasien sering minum alkohol, apakah beberapa waktu lalu
mengalami trauma atau benturan pada perutnya, atau menanyakan apakah pasien
mengonsumsi obat-obatan terterntu, karena beberapa obat bisa menyebabkan terjadinya
pankreatitis akut.
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yang
menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Untuk mengawali pemeriksaan
fisik yang dilakukan oleh dokter kepada pasien, dokter harus melihat keadaan umum pasien
saat datang ke tempat prakteknya, apakah terlihat sakit ringan, sedang, atau berat, serta
bagaimana tingkat kesadarannya. Selain itu tanda-tanda vital juga perlu diperiksa, meliputi
suhu badan, tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi napas.
Pada pemeriksaan fisik pankreatitis akut, didapatkan perut tegang dan sakit. Terutama
bila ditekan. Perut mengalami distensi/kembung, nyeri tekan, defans muscular (+), peristaltik
melemah atau tidak ada, dan ileus paralitik. Kira-kira 90% disertai demam dan takikardia.
Syok dapat terjadi bila banyak cairan dan darah yang hilang di daerah retroperitoneum atau
intraperitoneum, apalagi bila disertai muntah. Rangsangan cairan pankreas dapat menyebar
ke perut bawah atau rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura kiri. Umumnya, tampak
usus yang paralitik di sekitar pankreas yang meradang, dan dapat diikuti syok, sepsis,
gangguan fungsi paru, dan ginjal.3
Mungkin pula ditemukan ikterus akibat pembengkakan hulu pankreas atau hemolisis
sel darah merah yang sering rapuh pada pankreatitis akut. Tetani dapat timbul bila terjadi
hipokalsemia. Tanda Gray-Turner, yaitu perubahan warna di daerah perut samping berupa
bercak darah di daerah pusar, jarang terjadi. Tanda ini menunjukkan luasnya perdarahan

retroperitoneal dan subkutis. Nyeri perut, gejala dan tanda perut lainnya, serta gejala dan
tanda sistemik dinilai dan dibedakan menurut berat-ringannya serangan pankreatitis.3
Pada skenario 11, pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat, TD: 120/80 mmHg,
nadi: 99 x/menit, napas 20x/menit. Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium, rigid (+), bising
usus menurun.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium. Secara keseluruhan, pemeriksaan biomarker untuk
pankreatitis akut dibagi atas 2 kategori, yaitu sebagai pembantu diagnosis dan prediksi
sebagai prognosis.3
Kadar amilase serum paling umum dipergunakan sebagai pembantu diagnosis untuk
pankreatitis akut. Kadar amilase meningkat pada 12 jam pertama setelah awal gejala dan
kemudian turun ke nilai normal dalam waktu 3-5 hari bila tidak terjadi komplikasi. Namun,
pada sebanyak 35% kasus pankreatitis, kadar amilase normal sewaktu dirawat sebagai akibat
gangguan produksi eksokrin sebelumnya karena telah ada faktor pankreatitis kronik atau pada
saat itu telah terjadi nekrosis massif jaringan pankreas. Peningkatan hebat kadar trigliserida,
yang kadang-kadang lebih dari 2000 mh/dL, akan mengganggu pemeriksaan amilase
sehingga dapat dihasilkan test negatif palsu.3
Hiperamilasemia dapat pula disebabkan oleh sebab-sebab lain di luar pankreas,
seperti radang kelenjar ludah, penurunan fungsi ginjal, iskemia usus, dan makroamilasemia.
Koledokolitiasis kadang-kadang dapat meningkatkan kadar amilase serum, padahal tidak
disertai pankreatitis. Kondisi ini disebut pseudopankreatitis atau pankreatitis palsu. Kenaikan
kadar amilase lebih dari tiga kali batas atas normal mengandung nilai sensitivitas 61% dan
spesifitas 95% untuk mendiagnosis pankreatitis akut.3
Kadar lipase serum bisa tetap di atas normal sampai 14 hari. Produksi lipase
umumnya empat kali lebih besar daripada amilase dan tidak terpengaruh oleh gangguan
fungsi pada pankreatitis kronik. Kadar lipase, sepertijuga amilase, dapat tinggi apabila ada
kelainan abdomen akut lainnya atau ada gangguan ginjal. Penilaian esei lipase tidak
terganggu oleh adanya kadar trigliserida yang tinggi, tetapi dapat meningkat bila pasien
mengkonsumsi beberapa jenis obat, seperti furosemida. Kadar lipase 600 IU/L mempunyai
nilai spesifitas > 95% dan sensitivitas 55-100%.3
Kadar amilase dan lipase serum tidak mempunyai nilai prediksi untuk berat ringannya
pankreatitis. Untuk prediksi prognosis, sebaiknya diperiksa petanda serum yang
menimbulkan respons sistemik SIRS, antara lain TAP; II-6, prokalsitonin, elatase
polimorfonuklear, serum amiloid A, dan C-reactive protein.3
Duodenum menghasilkan enterokinase yang mengurai proenzim tripsinogen menjadi
bentuk aktif 24 kDa protese tripsin dan trypsinogen activation peptide (TAP). TAP ini tidak
4

direabsorpsi di saluran cerna. Suatu organisasi yang melakukan penilaian prospektif dan
multisenter di Eropa menyatakan bahwa dari 176 pasien yang menjalani pemeriksaan kadar
TAP dalam air kemih, 20% menderita pankreatitis akut berat. Karena itu, nilai TAP dapat
digunakan sebagai prediktor dini untuk prediksi bertanya pankreatitis. Sensitivitas kadar TAP
air kemih 68%, APACHE II 63%, dan C-reactive protein >150 mg/dL adalah 47%.3
Prognosis pankreatitis secara klinis dapat dibuat berdasar beberapa scoring klinis
seperti kriteria Atlanta 1992 yang telah dimodifikasi yaitu pankreatitis dinyatakan berat
apabila skor Ranson > 3, skor APACHE II > 8, ada disfungsi organ multiple (MODS, MOF),
dan skor CT Scan (Balthazar) > 6 poin.3
Pada kasus-kasus pankreatitis akut yang sering ditemukan kelainan laboratorium yang
terjadi antara lain kenaikan enzim amilase atau lipase serum (65% episode), leukositosis
(39% episode), fungsi hati terganggu (70,8% episode), dan hiperglikemia (25% episode).
Penurunan konsentrasi kalsium dan kolesterol serum di dapatkan pada masing-masing 47,6%
dan 10,4 % episode).4
Leukositosis (15.000-20.000 leukosit per mikroliter) sering ditemukan. Kasus yang
parah mungkin mmeperlihatkan hemokonsentrasi dengan nilai hematokrit melebihi 50%
karena keluarnya plasma ke ruang peritoneum dan rongga peritoneum. Hiperglikemia sering
terjadi dan disebabkan oleh banyak faktor yaitu penurunan pelepasan insulin, peningkatan
pelepasan glukagon, serta peningkatan keluaran katekolamin dan glukokortikoid adrenal.
Hipokalsemia terjadi sekitar 25% kasus, dan pathogenesisnya masih belum bisa dipahami
sepenuhnya. Hiperbilirubinemia, bilirubin serum > 68 umol/L (> 4 mg/dL) dijumpai pada
sekitar 10% pasien. namun ikterus bersifat sementara, dan kadar bilirubin serum kembali ke
normal dalam 4 sampai 7 hari. Kadar fosfatase alkali dan aspartat aminotransferase (AST<
SGOT) juga meningkat secara transien dan sejajar dengan kadar bilirubin. Kadar laktat
dehidrogenase (LDH) serum yang sangat meningkat >8,5 umol/L (> 500 u/dL)
mengisyaratkan prognosis buruk. Albumin serum menurun menjadi < 30 g/L (<3,0 g/dL)
pada sekitar 10% kasus dan berkaitan dengan derajat pankreatitis yang lebih parah dan angka
mortalitas yang lebih besar. Hipertrigliseridemia terjadi pada 15-20% kasus, dan kadar
amilase serum pada pasien tersebut sering normal. Sebagian besar pasien pankreatitis dengan
hipertrigliseridemia, bila diperiksa kemudian, memperlihatkan tanda-tanda gangguan
metabolisme lemak yang mungkin mendahului pankreatitis. Sekitar 25% pasien mengalam
hipoksemia (Po2 arteri < 60 mmHg), yang mungkin menandai awitan sindroma distres
pernapasan.5
Pada skenario 11 hasil laboratorium menunjukkan kadar amilase 500 u/L, dan GDS
250 mg/dL.
5

Peemeriksaan pencitraan. Pada foto polos abdomen saat stadium awal penyakit,
dapat ditemukan distensi jejunum karena paralisis segmental, distensi duodenum seperti
huruf C, gambaran kolon transversum yang gembung dan tiba-tiba menyempit di suatu
tempat karena spasme atau inflamasi, dan udem setempat dinding kolon. Gambaran otot
iliopsoas dapat menghilang karena adanya cairan eksudat di retroperitoneum.3
Pemeriksaan ultrasonografi harus dilakukan sejak awal keluhan semua kasus
pankreatitis akut untuk menilai apakah ada batu kandung empedu sebagai penyebabnya.
Sensitivitas ultrasonografi untuk mendeteksi batu empedu adalah 93% dan spesifitasnya 87%.
Kemampuan ultrasonografi untuk menilai keadaan pankreas hanya terbatas karena dapat
terhalang oleh usus yang distensi.3
Pemeriksaan pencitraan terpilih untuk mengetahui adanya dan berapa luasnya
jaringan nekrosis pada pankreas dan jaringan lemak peripankreas serta sifat koleksi cairan
sekitar pankreas adalah CT Scan yang memakai bahan kontras intravena yang non-ionik,
yang disebut sebagai contrast-enhanched computed tomography (CECT). Umumnya nekrosis
akan terjadi 48-72 jam sejak awal serangan nyeri perut, yaitu setelah terjadi gejala iskemi
mikrovaskular. Pemakaian kontras tadi harus diyakini tidak akan memperburuk fungsi organ,
misalnya fungsi ginjal.3
Ada yang berpendapat bahwa penyuntikan bahan kontras malahan akan memicu
terjadinya nekrosis. Padahal, sebelum disuntik telah terjadi iskemia jaringan tapi sifatnya
reversibel dan belum ada nekrosis. Mekanisme fenomena akibat bahan kontras ini belum
jelas, tetapi fenomena ini member peringatan bahwa pemberian kontras harus hati-hati dan
jangan diberikan pada awal-awal penyakit. Ada yang berpendapat bahwa CT Scan tanpa
kontras dapat dipergunakan pada awal penyakit apabila ada indikasi kuat bahwa pankreatitis
cenderung berkembang buruk. Karena itu sebagai pilihan alternatif, MRI digunakan untuk
menilai jaringan nekrosis apabila ada kontraindikasi pemakaian bahan kontras. Keuntungan
MRI lainnya adalah bahwa pemeriksaan ini dapat secara tepat menilai luasnya nekrosis dan
dapat membedakan antara inflamasi pankreas (serta debris peripankreatik) dan lumen usus.
Selain itu, MRI sangat membantu untuk melihat anatomi duktus pankreas dan duktus empedu
sehingga apabila ada kebocoran atau kerusakan dapat terlihat.3
Fine Needle Aspiration. Setelah satu minggu perjalanan pankreatitis, bentuk
morfologi nekrosis makin jelas. Memasuki minggu kedua, kemungkinan terjadinya
superinfeksi jaringan nekrosis makin besar. Untuk menentukan apakah ada infeksi setelah
minggu pertama, FNA mempunyai sensitivitas tinggi (90%) dengan spesifitas 99%.3
FNA dilakukan dengan bimbingan CT Scan. Indikasi lain untuk melakukan FNA
adalah pasien yang telah membaik kemudian kembali mengalami gagal organ, atau kadar
6

leukositnya naik lagi, atau terjadi lagi kenaikan suhu badan. FNA denga bimbingan CT Scan
diarahkan ke bagian-bagian yang nekrosis. Bila hasil koleksi cairan ternyata steril, terapi
suportif diteruskan, tetapi apabila hasil FNA positif, diperlukan penyaliran dan debridemen.3
FNA dapat dilakukan berulang-ulang atas indikasi bahwa tidak ada perbaikan keadaan
atau tetap ada gejala sindroma sepsis.3
Diagnosis Kerja
Diagnosis pankreatitis akut pada umunya dapat ditegakkan bilamana pada pasien
dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba, dan didapatkan : 1). Kenaikan amilase
serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi;
2). Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.4
Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis, juga untuk
mengetahui berat ringannya penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya, mengikuti
terapi, melacak penyulit, dan mengevaluasi fungsi sisa pankreas.4
Peningkatan amilase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk diagnosis.
Amilase serum hanya menunjukkan kenaikan berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam
24-36 jam, kemudian menurun dalam 24-36 jam. Peningkatan iso amilase lebih spesifik
untuk pankreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni
5-10 hari. Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten
mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi pankreatitis yang berlanjut
atau timbulnya pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas, atau proses inflamasi
yang menetap.4
Pada skenario 11, berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium, menunjukkan adanya tanda-tanda pankreatitis
akut. Sehingga diagnosis kerja yang diambil yaitu pankreatitis akut et causa batu empedu.
Etiologi
Penyebab utama pankreatitis adalah batu empedu dan alkohol. Pendapat yang umum
saat ini adalah batu empedu lebih berperan daripada alkohol. Jenis batu empedu yang dapat
menimbulkan pankreatitis adalah batu empedu yang kecil atau mikrolitiasis. Apabila turun ke
saluran distal, batu ini dapat melukai ampulla Vateri dan menyebabkan udem dan inflamasi
atau menymbat di daerah tersebut sehingga terjadi refluks empedu ke saluran pankreas.
Kemudian bersama dengan faktor-faktor lain, refluks ini akan memicu terjadinya pankreatitis
akut.3
Hubungan antara konsumsi alkohol dengan pankreatitis agaknya tidak sederhana,
tetapi bergantung pada berbagai faktor. Sering pula ditemukan adanya batu empedu pada
7

peminum alkohol yang menderita pankreatitis akut. Sedangkan pancreatitis kronik ditemukan
pada pecandu alkohol berat.3
Penyebab lain pankreatitis adalah trauma pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada
pembedahan abdomen), tukak peptik yang menembus pankreas, gangguan metabolisme atau
penyakit metabolik (misalnya: hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, hiperlipo-proteinemia,
diabetes, gagal ginjal, hemo-kromatosis, dan pankreatitis herediter), obstruksi saluran
pankreas oleh fibrosis atau konkrema, obat-obatan tertentu (seperti azathioprine, thiazida,
furosemid, steroid, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin, dan estrogen),
infeksi (seperti virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, dan mikoplasma), penyakit vaskular
primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa), dan pasca bedah atau pasca ERCP.3, 4
Dari kelompok yang idiopatik dilaporkan penyebabnya setelah dilakukan penelitian
antara lain karena mikrolitiasis atau lumpur dalam saluran atau kandung empedu, disfungsi
sfingter Oddi, kelainan anatomi (seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, dan
striktur d. pankreatikus).4
Baru-baru ini, polimorfisme genetik telah dianggap juga berperan sebagai etiologi
pankreatitis dan agaknya juga akan menjadi faktor untuk predileksi ringan-beratnya penyakit,
dan pankreatitis berulang dari pankreatitis akibat alkohol.3
Epidemiologi
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di
satu tempat dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena
faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme, batu empedu. dll), juga karena tidak
adanya keseragaman pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis
yang dipakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan kekambuhan
yang akut dari pankreatitis kronik.4
Di negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.4
Terdapat kecenderungan meningkatnya insidens pankreatitis akut dan etiologi alkohol
sebagai akibat pankreatitis akut makin bertambah di negara-negara yang konsumsi
alkoholnya meningkat. Walaupun demikian batu empedu juga masih merupakan faktor risiko
terpenting.4
Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan
mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah
sehingga penyakit ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu
lalu kebanyakan didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.4

Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dan
kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia,
klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan, atau obat-obatan.4
Di negara Barat bilamana batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut
maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan
(75%), bila dihubungkan dengan penyebab pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria
lebih banyak (80-90%).4
Secara keseluruhan perempuan lebih sering sering terkena pankreatitis akut daripada
laki-laki dengan presentase sekitar 1,04 : 1. Dan pankreatitis akut paling sering terjadi pada
kelompok usia 41-50 tahun.4
Patogenesis
Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi lokal dan sistemk;
dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus melainkan akibat
autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke parenkim pankreas; selanjutnya
enzim tersebut merembes ke organ sekitarnya.3
Sebagai kontas adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform pada timbulnya penyakit ini.
Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.4
Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya
sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan
rantai peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,
elastase) dan fosfolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti
amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen
sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini.4
Selain itu, terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum
sehingga dapat menginaktifasi protease yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi
enzim di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semua
zimogen pankreas yang terlihat dalam proses autodigesti (kimotripsinogen, proelastase,
fosfolipase A).4
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara
normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktifasi tripsin
yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen
menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.4

Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim
yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam
empedu, lisolesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya ini mampu
menginduksi pancreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek deterjen pada sel pankreas,
meningkatkan aktifasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam
lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya
mengaktifasi proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya, perfusi asam empedu ke dalam
duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan
perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16, 16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan
histologik pankreatitis tipe edema ke tipe hemoragik.4
Kelainan hiatologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini
yang nekrotik dan absorpsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan thrombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.4
Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul pankreatitis
akut sesudah minum alkohol. Mungkin alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada
pankreas pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak
diketahui. Teori lain adalah bahwa selian merangsang sfingter Oddi sehingga terjadi spasme
dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas,
alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan pancreatitis.
Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak
tripsin. Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemukan pada pasien-pasien
alkoholik, seringkali mengandung small protein plugs, yang berperan pada pembentukan batu
di dalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran pankreas yang kecil oleh plugs
ini dapat merusak asinus pankreas.4
Sedangkan batu empedu yang terjepit pada ampulla Vateri/sfingter Oddi atau adanya
mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam
saluran pankreas. Adanya mikrolitiasis ini diketahui dengan didapatkannya kristal-kristal
(kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, atau kalsium karbonat) via ERCP atau dengan
ditemukannya lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.4
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersentivitas atau terbentuknya
metabolit-metabolit yang toksik. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut,
mungkin karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas; namun juga

10

kebanyakan pasien dengan hipertrigliseridemia dan pankreatitisa akut adalah alkoholik, dan
kelainan lemak disebabkan sekunder oleh alkoholisme.4
Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut interstisial dan
pankreatitis akut nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama; kedua bentuk
tersebut dapat pula berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk yang kedua. Pemeriksaan
pencitraan dapat secara tepat membedakan kedua bentuk tersebut.4
Pankreatitis Akut Interstisal. Secara makroskopik, pankreas membengkak secara
difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstraseluler,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan
bahan-bahan purulen. Tidak ditemukan destruksi asinus.4
Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik tampak nekrosis
jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluhpembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen.
Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantongkantong infiltrat meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan
jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang
nekrotik menunjukan kerusakan dimulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis, dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah.4
Gejala Klinis
Biasanya, serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum
alkohol. Nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah
pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri
berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila telentang. Muntah tanpa
didahului mual sering dikeluhkan dan muntah sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong.3
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan
dengan pemeriksaan enzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal
dalam waktu yang singkat. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan
muntah-muntah sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang
mengalami serangan seperti kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan

11

dan koma yang tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau
ketoasidosis diabetik mungkin menderita pankreatitis akut.4
Pada kasus-kasus yang biasanya ditemukan, keluhan-keluhan yang mencolok adalah
rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus menerus, dan makin lama makin
bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau
agak ke kanan. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menyebar di
perut, dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa
nyeri, sebagian kasus juga didapatkan gejala mual dan muntah-muntah, serta demam.
Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan gangguan
pernapasan.4
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena
rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis
umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik.
Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80 % kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi
dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan
pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. Suhu yang tinggi
menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus ditemukan
pada sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan
mengandung konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri.4
Nyeri perut ditemukan pada semua kasus (100%). Pada 10,4% didapatkan peritonitis
umum, dan pada 48% peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke pusat; secara
keseluruhan peritonitis didapatkan pada 58,4% episode. Mual dan muntah-muntah didapatkan
pada 79%, dan demam pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanya didapatkan pada 37,5%
episode.4
Gambaran klinis bergantung pada beratnya radang. Kadang terjadi serangan selama
satu dua hari saja tanpa udem dan infiltrasi ringan. Kadang terdapat serangan berat dengan
infiltrasi difus yang hebat. Dapat pula terjadi perdarahan difus di pankreas, nekrosis terbatas
atau luas, sampai gangren.3
Diagnosis Banding
Dispepsia organik. Dispepsia dikaitkan dengan keluhan yang berhubungan dengan
makan atau gangguan saluran cerna bagian atas. Keluhan utama biasanya adalah nyeri perut
atau rasa tidak nyaman pada abdomen. Pada dasarnya keluhan dari dispepsia fungsional
maupun organik adalah sama. Untuk membedakannya dengan melakukan pemeriksaan
penunjang. Menurut konsensus Rome III, definisi dispepsia fungsional antara lain: 1).
Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu
12

hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium; 2). Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk
di dalamnya pemeriksaan edoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan
keluhan tersebut; 3). Keluhan terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum
diagnosa ditegakkan.4 Bedanya dengan dispepsia organik adalah pada dispepsia organik
ditemukan kelainan organik-biokimiawi pada pemeriksaan laboratorium (seperti gula darah,
fungsi tiroid, fungsi pankreas, dan sebagainya), atau pada pemeriksaan radiologi (seperti
barium meal, USG, endoskopi ultrasonografi).
Kolesistitis. Radang kandung empedu atau reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Faktor yang
mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman,
dan iskemia dinding kandung empedu. penyebab utama kolesistitis adalah batu kandung
empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu,
sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu.4
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesititis adalah kolik perut di sebelah atas
epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke
pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Pada
kepustakaan Barat sering dilaporkan bahwa pasien kolesistitis umumnya perempuan, gemuk,
dan berusia di atas 40 tahun. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri
tekan ditandai tanda-tanda peritonitis lokal (tanda Murphy). Ikterus dijumpai pada 20%
kasus, umumnya derajat ringan (<4,0 mg/dL). Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
adanya leukositosis, serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali.4
Akut kolangitis. Peradangan yang terjadi karena adanya batu empedu yang masuk
kedalam duktus koledokus (koledokolitiasis), yang mengakibatkan adanya sumbatan aliran
empedu. Biasanya mengenai orang-orang dengan usia lanjut. Bakteri dapat ditemukan dalam
empedu pada 75% pasien kolangitis akut pada awal perjalanan penyakit. Gambaran khas
kolangitis akut adalah kolik biliaris, ikterus, dan demam tinggi dengan menggigil (Triad
Charcot). Biakan darah sering positif, dan biasanya terjadi leukositosis.5
Ketoasidosis diabetik. Merupakan salah satu komplikasi akut diabetes. Kekerapan
KAD berkisar 4-8 kasus pada setiap 1000 pengidap diabetes. Pencetus tersering terjadinya
KAD adalah infeksi. Pencetus lain diantaranya adalah menghentikan atau mengurangi
insulin, infark miokard, stroke akut, pankreatitis, dan obat-obatan.4
Pada anamnesis KAD ditemukan riwayat seorang pengidap diabetes atau bukan
dengan keluhan poliuria, polidipsi, rasa lelah, kram otot, mual muntah, dan nyeri perut. Pada
13

keadaan yang berat dapat ditemukan keadaan penurunan kesadaran sampai koma. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi, napas Kussmaul jika asidosis berat,
takikardi, hipotensi atau syok, flushing, dan penurunan berat badan. Trias biokimiawi pada
KAD adalah hiperglikemi, ketonemia atau ketonuria, dan asidosis metabolik. Gula darah >
250 mg/dL dianggap sebagai kriteria diagnosis utama KAD. Derajat keasaman darah (pH)
yang kurang dari 7, 35 dianggap ambang adanya asidosis. Pada saat masuk rumah sakit
seringkali terdapat leukositosis (10.000-15.000 m3) pada pasien KAD karena stres metabolik
dan dehidrasi.4
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan
dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga member kesempatan
resolusi penyakit tersebut. pada sebagian besar kasus (+90%) cara konservatif berhasil baik
dan pada sebagian kecil kasus (=10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada
pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan tersebut
diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiografi
retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu.
tidak selalu mudah untuk menentukan apakah akan dilakukan tindakan bedah atau
konservatif. Diperlukan data dan pengetahuan mengenai tanda-tanda prognostik dan stadium
penyakit. Penggunaan ultrasonografi, terutama CT Scan abdomen sangat membantu
pengambilan keputusan tersebut.4
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja
dan terdiri atas: 1). Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,
morfin tidak dianjurkan karena menimbulkan spasme sfingter Oddi. Tapi meperidin yang
merupakan analgesik opioid (derivate morfin) bisa diberikan karena tidak menimbulkan
spasme pada sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga diberikan pentazokin; 2). Pankreas
diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan; 3). Resusitasi cairan dengan cara memberikan
nutrisi parenteral total berupa cairan, elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma; 4).
Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari
lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan
pada pankreas. Pemasangan pipa nasogastrik ini berguna pula untuk dekompresi bila terdapat
ileus paralitik, mengendalikan muntah-muntah, mencegah aspirasi.4, 5
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor H2 atau
pengahambat pompa proton diragukan khasiatnya. Demikian pula aprotinin (trasylol) untuk
menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton mungkin
14

bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antasid atau
penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat
dispepsia sebelum menderita pankreatitis akut tersebut.4
Ada juga obat-obatan yang bisa diberikan untuk pankreatitis akut yang berpengaruh
menekan stimulasi terhadap pankreas dan mengurangi respons inflamasi yang telah terjadi,
masih banyak dalam penelitian seperti octriotide (analog somatostatin, menghambat sekresi
gastrin dan insulin), gabexate mesitate (suatu inhibitor protease), aprotinin (inhibitor protease
serin non-spesifik), lexipafant (antagonis platelet-activating factor, PAF).4
Sampai sebagaimana jauhnya terapi konservatif medik ini diberikan tergantung
kepada beratnya gambaran klinis pasien. dengan demikian pada pankeatitis akut yang ringan
cukup dengan beberapa hari puasa, pemberian cairan dan elektrolit parenteral dan supervisi
medis.4
Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih
dari 3 hari atau bila pasien menderita pankrestitis karena batu empedu atau pada pankrestitis
yang berat.4 Antibiotik yang dipilih adalah dari jenis spektrum luas, seperti imipenem atau
meropenem, tetapi ada pula yang berpendapat bahwa pemberian antibiotika berspektrum luas
dapat menimbulkan infeksi sekunder oleh jamur. Antibiotika untuk pengobatan ditetapkan
sesuai dengan hasil biakan kuman yang diperoleh dengan FNA dan debridemen bedah. Pada
dasarnya, bila terjadi infeksi, harus dilakukan debridemen dan penyaliran sebaik mungkin.3
Tindakan bedah. Indikasi tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi
dari pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau
ditemukan adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada permeriksaan
CT Scan. Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu
(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif, ketika tidak ada perbaikan keadaan
setelah dilakukan terapi konvensional) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan
pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi, dan pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.4, 5
Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparotomi dan nekrosektomi, diikuti
dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus menerus dan nekrosektomi
dengan prosedur invasive minimal.4, 5
Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu
pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian. Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan
derajat kegawatan pankreatitis akut (tabel. 1). Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung
pada gambaran klinis dan berkisar antara 1-75%. Pada setiap kriteria Ranson diberikan angka
15

1. Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga kriteria kira-kira 5%, sedangkan
untuk pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah diatas 50%. Dengan mengenal
stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan pengelolaan yang
rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.3
Tabel 1. Kriteria Ranson3, 4
Pemeriksaan pertama
Usia > 55 tahun
Leukosit > 16.000/mm3

Pemeriksaan setelah 48 jam


Penurunan hematokrit > 10%
Peningkatan BUN > 1,8 mmol/L (>5mg/dL)

Gula darah > 200 mg/dL


LDH serum >350 UI/I
AST > 250 UI/I
Defisit basa > 4 mEq/l

setelah pemberian cairan i.v


Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg/dL)
PO2 arteri <60 mmHg
Sekuestrasi cairan > 6 liter
Hipoalbuminemia <3,2 g%

Akhir-akhir ini dipakai juga skor APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health
Evaluation) untuk penentuan prognostik pankreatitis tersebut. Skor APACHE II
menggunakan nilai-nilai yang terburuk dari 12 pengukuran-pengukuran fisiologik, usia,
status kesehatan sebelumnya, dan dapat merupakan pegangan yang baik untuk mendapatkan
beratnya penyakit untuk penyakit-penyakit pada umumnya. Skor ini juga mempunyai korelasi
dengan prognosis. Kerugian APACHE II adalah rumit, diperlukan computer untuk
menentukan skor, memerlukan standarisasi untuk menentukan angka tertinggi dan angka
terendah.4
Mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien pankreatitis akut yanh berat sebagain besar
disebabkan oleh infeksi. Dari kepustakaan, secara keseluruhan, mortalitas pankreatitis
interstisial kurang dari 2%, pankreatitis dengan nekrosis yang steril +10%, dan pankreatitis
dengan nekrosis dan infeksi +30%.4
Penutup
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Penyebab utama dari pankreatitis
adalah batu empedu dan alkohol, walaupun masih ada penyebab lain. Penyakit ini banyak
ditemukan di negara Barat yang tingkat konsumsi alkoholnya tinggi, namun di Indonesia
sekarang ini juga banyak ditemukan kasusnya. Biasanya pankreatitis akut banyak terjadi pada
kelompok usia 41-50 tahun, jarang pada anak-anak dan dewasa muda. Patogenesis penyakit
ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang mengakibatkan autodigesti organ.
Gejala klinis yang dominan pada penyakit ini adalah nyeri epigastrium yang muncul secara
tiba-tiba dan muntah. Selain dari gejala klinis, pemeriksaan penunjang (laboratorium) yang
biasanya menunjukkan peningkatan kadar amilase serum atau urin juga menunjang
16

ditegakkannya diagnosis dari penyakit ini. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah
terapi konservatif atau pembedahan, tergantung tingkat keparahan penyakit. Prognosis untuk
penyakit ini juga bervariasi tergantung dari tingkat keparahan dan penatalaksanaan yang
diberikan.
Daftar Pustaka
1.
2.

Jong WD. Kanker, apakah itu?. Jakarta: Arcan; 2005.h.104.


Gleadle, Jonathan. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.h.42-3.


3.
Karnadihardja W, Hadi S, Ruchiyat Y. Pankreas. Dalam: Buku ajar
ilmu bedah Sjamsuhidajat - De Jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2013.h.711-6.
4.
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1805-8,
1852-9, 2017, 2375-7.
5.
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper
DL. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakarta: EGC;
2013.h.1697, 1705-9.

17