Anda di halaman 1dari 8

REFERAT GASTRITIS AKUT

PATOGENESIS
Bahan-bahan makanan, minuman, obat maupun zat kimia yang masuk
kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada mukosanya sehingga lambung
kehilangan barrier (pelindung). Selanjutnya terjadi peningkatan difusi balik ion
hidrogen. Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi asam lambung yang
meningkat / banyak. Asam lambung dan enzim-enzim pencernaan. Kemudian
menginvasi mukosa lambung dan terjadilah reaksi peradangan. Salah satu contoh
penyebab gastritis aku adalah konsumsi obat anti inflamasi non-steroid yang dapat
merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme (Price, 2005).
Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentukan prostaglandindari asam arikidonat yang merupakan salah satu faktor
pertahanan mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat
merusak secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadikarena kandungan asam dalam
obat tersebut bersifat korosif sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian
aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mucus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu (Price, 2005).
PATOFISIOLOGI
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung,
dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan
enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu
fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu
pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh
protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung
serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama
dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.Fungsi
motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam
duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus,
dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Price, 2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk
mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran

makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan
kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan
sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan
pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang
empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan
jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna
karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan
lambung (Gyuton, 2011).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang
bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun
hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat
tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam
lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau
merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang
mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan
masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi
ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung
meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi
asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan
sehingga produksi lambung terkontrol (Gyuton, 2011).
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug
seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid
(AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu (Gyuton, 2011).
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok
dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak

dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat
mengikis lapisan mukosa lambung (Gyuton, 2011).
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis.
Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia
mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan
edema lalu rusak (Gyuton, 2011).
GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Selama tahun 2009-2011, terdapat 79 pasien gastritis yang telah menjalani endoskopi
dan histopatologi di Bagian Endoskopi dan Bagian Patologi Anatomi RSUD Ulin.
Berdasarkan kriteria, 52 preparat biopsi lambung diambil menjadi sampel penelitian
mengenai tingkat inflamasi sel radang akut, kronis dan infeksi Helicobacter pylori. Preparat
kemudian diteliti dan dikelompokkan berdasarkan ada/tidaknya inflamasi akut, kronis
ataupun infeksi Helicobacter pylori (Kumar, 2007).
Inflamasi akut diukur berdasarkan intensitas sebukan sel radang akut sesuai Updated
Sydney System. Sebukan sel radang akut ditandai dengan adanya sel netrofil seperti yang
ditunjukkan pada gambar 1 sebagai berikut

Gambar 1. Gambaran sel netrofil pada mukosa lambung (panah) sebagai tanda adanya inflamasi akut dengan
pengecatan hematoksilin-eosin (pembesaran 1000x)

Gambar 1 menunjukkan adanya netrofil pada mukosa, khususnya pada lamina propria
dan submukosa. Netrofil ini dapat ditemukan pada mukosa ketika terjadi gastritis fase akut
dan gastritis akibat Helicobacter pylori. Pada mukosa lambung, netrofil dapat dikenali dari
intinya yang berlobus dan dihubungkan oleh benang kromatin (Kumar, 2007).
Selain inflamasi akut, penelitian ini juga meneliti gambaran inflamasi kronis.
Gambaran inflamasi kronis tidak terlepas dari adanya infiltrasi limfosit (sel mononuklear).
Infiltrasi limfosit pada gastritis diukur berdasarkan Updated Sydney System. Karakteristik
limfosit pada inflamasi kronis dapat dilihat pada gambar 2 sebagai berikut.

Gambar 2. Gambaran limfosit pada mukosa lambung (panah) sebagai tanda adanya inflamasi kronis
dengan pengecatan hematoksilin-eosin (pembesaran 1000x)

Gambar 2 menunjukkan adanya inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya


limfosit dengan inti bulat dan sitoplasma yang sedikit. Sel ini tampak pada gastritis kronis
dan gastritis bakterial. Kehadiran sel ini merupakan penanda adanya kronisitas penyakit
(Kumar, 2007).
Selain inflamasi akut dan kronis, penelitian ini juga meneliti infeksi Helicobacter
pylori. Infeksi Helicobacter pylori dapat diketahui dengan pemeriksaan histopatologi dengan
pengecatan Giemsa. Mukosa lambung yang terinfeksi Helicobacter pylori dapat dilihat pada
gambar 3.

Gambar 3. Gambaran bakteri berbentuk batang (panah) pada permukaan mukosa sebagai tanda adanya
infeksi Helicobacter pylori dengan pengecatan Giemsa (pembesaran 1000x)

Sesuai dengan morfologinya, Helicobacter pylori akan tampak sebagai bakteri


berbentuk batang. Helicobacter pylori ditemukan di dalam lapisan mukus yang melapisi sisi
apikal sel-sel permukaan lambung dan lebih sedikit ditemukan di bagian bawah foveolae
lambung. Infeksi Helicobacter pylori berhubungan dengan pola histologis gastritis aktif dan
kronis, yang ditandai dengan adanya netrofil (aktif) dan sel mononuklear (limfosit dan
plasma sel) di mukosa (kronis). Istilah gastritis aktif lebih disukai dibanding gastritis akut
karena gastritis Helicobacter pylori adalah infeksi kronis yang berlangsung aktif (Emami,
2007).
TATALAKSANA
TERAPI LAMA
Farmakologi
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo
Clinic,2008) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang
umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung
sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala,
dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau
famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam
lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole,
dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan
penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
4. Pengehentian penggunaan NSAID: pencegahannya dengan misaprostol atau derivate
prostaglandin mukosa.
5. Antagonis histamine H2 : memblok reseptro histamine yang bisa memicu sekresi asam
lambung, missal simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin.
Non-Farmakologi
Terapi pada gastritis akut menurut (Mayo Clinic,2008) dapat berupa diet. Diet pada
penderita gastritis akut adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad
libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.
Prinsip diet di antaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalukenyang
dan tidak boleh berpuasa. Maka yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori
dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus
dikurangi.Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat
makanan yanghalus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang
merangsang,menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/lemak secara berlebihan,
dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. Selain
itu dapat juga dengan menghindari makanan yang terlalu asam atau pedas, jangan sampai
perut kosong, dan hindari stress.
TERAPI BARU
Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan
etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk
mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton,
antikolinergik danantasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan
prostaglandin.Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan
resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang
dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian

antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung. Meskipun hasilnya masim jadi
perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan (Hirlan, 2009).
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis
yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik
adalah dengan Misaprostol, atau

Derivat Prostaglandin Mukosa.Pemberian antasida,

antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan.
Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa
akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakantindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau
gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Hirlan, 2009).
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak
lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi (Suharjo JB, 2014).
PROGNOSIS
Infeksi lambung pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, gastritis akut tidak
ada yang mati, kematian di jumpai pada waktu perdarahan yang berat shock yang tidak
teratasi, efus, lambung yang berat dan infeksi, Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis
karena tindakan dan lingkungan rumah sakit yang kurang baik dan bersih, kematian terjadi
pada kasus berat yaitu muncul pada komplikasi sistem saraf, kardiovaskuler, pernapasan,
darah dan organ lain (Suharjo JB, 2014).
DAPUS
Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1 dan 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hirlan. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:EGC
JB Suharjo, B Cahyono. 2014. Tatalaksana Klinis Di bidang Gastro dan Hepatologi.
Jakarta:C. sagung seto.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.

M.D. Brent Bauer. 2007. Mayo Clinic Guide to Alternative Medicine 2007. New York:Time
Inc.