LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN DENGAN SEPSIS

A. DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis
gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi.
Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak
tepat dan berba-gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada
literatur medis. saat ini telah dibuat standardisasi terminologi infeksi,
bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usaha untuk meningkatkan
kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, dan membuat formulasi untuk
prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yang baru, sepsis mewakili
subgrup dalam Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) (Gordon
MC 1997, Wheeler AP 2004).
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh
berbagai macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram
positif, fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami
infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari
proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi
septik syok (Norwitz,2010).
B. ETIOLOGI
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi
bakteri

gram

positif

20-40%

(stafilokokus

aureus,

stretokokus,

pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever,

herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang
sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan
pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah
40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root,
1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi

eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri

menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel
tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang
berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat
hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau
gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran
lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.
Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru,
saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan
dengan sepsis yaitu:
a.
b.
c.
d.

Infeksi paru-paru (pneumonia)

Flu (influenza)
Appendisitis
Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g. Infeksi pasca operasi
h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis
menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut:
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic

4.
5.
-

- Pembedahan
Medikasi/Therapeutic Regimens
Terapi radiasi
Corticosteroids
Oncologic chemotherapy
Immunosuppressive drugs
Extensive antibiotic use
Underlying Conditions
Poor state of health
Malnutrition
Chronic Alcoholism
Pregnancy
Diabetes Melitus
Cancer
Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi Kardiovaskular
a. Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi
yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator
( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator
yang

sama

permeabelitas

tersebut

juga

kapiler,

dapat

menyebabkan

mengakibatkan

meningkatnya

berkurangnya

volume

intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian

mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ),
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi

aliran

darah.

Mediator-mediator

vasoaktif

yang

dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan

vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran
yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler

karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat

kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan
fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor
depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik,
adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga
diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh
syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas
terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan
TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik.
Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan
peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

Gambar 1. Cardiovascular changes associated with septic shock and the

effects of fluid resuscitation.
A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,
C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular
management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)
2. Manifestasi Hematologi

Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis

melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
Komplemen

menyebabkan

sel-sel

mast

melepaskan

histamine.

Histamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas

kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam
volume serta timbulnya edema interstisial.
3. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa,
protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai
pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten
insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam
berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen
menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah
untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism
lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb
(metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan

Variable Umum
Temperature
c atau Pada
< 36 c keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi,
banyak>38.3
organ
HR > 90x/mnt
Takipnea
respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan
Penurunan status mental
disfungsi
saraf
pusat
seperti terlihat pada tabel 1 (Dobb, 1991).
Signifikan
edemasusunan
> 20 ml/kg
dalam
24 jam
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes

tabel 1. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
C reaktif protein meningkat
Procalcitonin plasma meningkat
Variabel heodinamik
Sistolik BP <90 mmHg/
MAP < 70 mmHg
SVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringan
Laktat serum >1mmol/L
CRT> 2 detik
Variable gangguan organ
Pa O2/FiO2 <300
Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Kreatinin > 0,5 mg/dl
INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
Platelet <100000mm
Hiperbilirubin > 4 mg/dl

Sumber : Levy MN et
all:2001,Crit Care Med
31:1250,2003.
4. Manifestasi Pulmonal
Endotoxin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung.
Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi
pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan
menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air
ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
E. PATOFISIOLOGI
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari
endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin
utama yaitu lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks
dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral,
bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk
lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab yang berada dalam darah penderita
dengan perantaraan reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag yang
kemudian mengekspresikan imunomudulator.

Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen
processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell
(APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari
major histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan dengan CD42+
(limposit Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator
yaitu: IFN-, IL-2, dan macrophage colony stimulating factor (M-CSF0.
Limposit Th2 akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-
meransang makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF-. Pada sepsis IL-2 dan
TNF- dapatmerusak endotel pembuluh darah. IL-1 juga berperandalam
pembentukan prostaglandin E2 (PG-E) dan meransang ekspresi intercellular
adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1 berperan pada proses adhesi neutrofil
dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan
lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa
superoksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria.
Akibat proses tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan
endotel akan menyebabkan gangguan vaskuler sehingga terjadi kerusakan
organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan
reaksi yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang
akan mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan
mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-, IL-1, IL-6, C5a
dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel
limfosit akan menyebabkan limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta
berdiferensiasi menjadi sel efektor (Abbas dan Litchman, 2005; Remick,
2007)
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan
mediator-mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator
antiinflamasi yang memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan
antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel

endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga

kegagalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada
semua organ limfoid seperti lien dan timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis
limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis (Chang
et al., 2007). Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi
limfosit pada pasien sepsis (Remick, 2007).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang
paling efektif. Ujung jalur kateter intravaskuler mungkin diperlukan
untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara
memasukannya.
b. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 30.000) dengan
peningkatan pita (berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
d. Pemeriksaan

pembekuan

Trombosit

terjadi

penurunan

(trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT

mungkin

memanjang

mengindentifikasikan

koagulopati

yang

diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok.
e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan
selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.

h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi

sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
j. Sinar

film

abdominal

dan

dada

bagian

bawah

yang

mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan

infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

G. PATHWAY

Stimulasi
sel imun
tubuh

produksi
sitokin
proinflam
asi
berlebih

RISIKO
INFEKS
I

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

SEPSIS

Efek berbagai
Efek berbagai
neutrofil
mediator
mediator inflamasi
teraktivasi
inflamasi
(protaglandin, kinin,

(protaglandin,
histamin)
infiltrasi di
kinin, histamin)

jar. pulmonal

Vasodilatasi,
dan vaskuler
respon
peningkatan

inflamasi masif permeabilitas kapiler

akumulasi
di jaringan

cairan
vaskuler
Volume
ekstravaskule

intravaskuler
r di paru
agregasi

leukosit dan
Volume sirkulasi
edema
penimbunan
efektif
pulmonal
fibrin

TVS
kompliance

Respon
inflamasi

Peningkatan
suhu tubuh

HIPERTER
MIA

penyumbatan
kapiler

KETIDAKEF
EKTIFAN
PERFUSI
JARINGAN
PERIFER

paru

CO meningkat u/
kompensasi
GG.
PERTUKAR

AN GAS
Asedemia laktat

responsivitas
terhadap
katekolamin

fs. jantung terganggu

(fraksi ejeksi
ventrikel turun,
gangguan
kontraktilitas)

RISIKO SYOK

H. PENATALAKSANAAN
RAPID ASSESSMENT
1.

Immediate Question
a. Survey Primer
Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik
Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut
setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara
nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan
-

kusmaul.
Circulation:
Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal
(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang
meningkat.
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan
penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke
jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2

detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan

frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?
Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi
penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang
semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat
peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang
normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi
penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin
lemah dan cepat.
c. Bagaimana
tanda

dan

gejala

secara

umum

hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer

(hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik,
penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?
1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik,
produksi sputum, hemoptysis
2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri
abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat
penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau
testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat
autitis media / sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia,
jaundice,
5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus
dekubitus, riwayat drakius,
6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan,
kelainan congenital.
7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada
daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama
fraktur terbuka, riwayat pembedahan,
e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi
( HIV, diabetes, gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
2. Database
A. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Vital sign
Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
Heent. Sinusitis, otitis media
Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
Suara jantung. Takikardi, murmur.
Abdomen. Abdominal tenderness
Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/

discharge vagina.
10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.
3. Laboratory data
1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.
2. Urin. Kultur.
3. CSF. Kultur,
4. Sputum. Kultur.
5. Drainase luka. Kultur.
4. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya
TATA LAKSANA SYOK SEPTIK
Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life
Support (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap
sebagai berikut:
Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

I. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Pendekatan ABCDE
Airway

yakinkan kepatenan jalan napas

berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU

Breathing

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan

kaji saturasi oksigen

periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan

kemungkinan asidosis

berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask

auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada

periksa foto thorak

Circulation

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan

monitoring tekanan darah, tekanan darah <>

periksa waktu pengisian kapiler

pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar

berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel

pasang kateter

lakukan pemeriksaan darah lengkap

siapkan untuk pemeriksaan kultur

catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang

dari 36oC

siapkan pemeriksaan urin dan sputum

berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan

menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.
Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

Penurunan fungsi ginjal

Penurunan fungsi jantung

Hyposia

Asidosis

Gangguan pembekuan

Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema

pulmonal.

B. PengkajianUmum
1. Aktifitas: Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil

curah jantung tetap meningkat).

Denyut
perifer
kuat,
cepat

lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).

Suara jantung : disritmia dan perkembangan

(perifer

hiperdinamik):
S3

dapat

mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak

seimbangan elektrolit.
Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik

(vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi
urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau

ketidak nyamanan, urtikaria, pruritus.

6. Pernafasan
Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat (37,9C atau lebih) tetapi mungkin
normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi
eritema. Ruam eritema macular
7. Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal.
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
8. Pendidikan kesehatan
Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati,
ginjal, sakit jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.
Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive,
luka traumatic.Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang).

C. Analisis Data
Data
DS:
Pasien atau keluarga pasien
mengatakan pasien
menderita sakit kronis,
demam

Etiologi
Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau

eksotoksin

Respon sistemik tubuh

DO (f.risiko):
terhadap infeksi
adanya penyakit kronis

penekanan sistem
SEPSIS
imun

pertahanan primer
Stimulasi sel imun tubuh
yang tidak adekuat

(luka, trauma jaringan

produksi sitokin
kulit)
proinflamasi berlebih
pertahanan sekunder

inadekuat (Hb turun,

Risiko infeksi
leukopenia)

Masalah Keperawatan
Risiko Infeksi

 prosedur infasif
malnutrisi
DS:
Perubahan sensasi
DO:
TD turun/hipotensi
RR meningkat
CRT >2 detik
akral ekstremitas
dingin
kulit pucat
edema ekstremitas
nadi lemah

DS:DO (f.risiko):
hipotensi
hipovolemia
hipoksemia
hipoksia
infeksi
sepsis

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau

eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

Efek berbagai mediator

inflamasi (protaglandin,
kinin, histamin)

respon inflamasi masif di

jaringan vaskuler

agregasi leukosit dan

penimbunan fibrin

penyumbatan kapiler

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau

eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

Efek berbagai mediator

inflamasi (protaglandin,
kinin, histamin)

Vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas kapiler

Volume intravaskuler

Risiko Syok

Volume sirkulasi efektif

TVS

CO meningkat u/
kompensasi

Asedemia laktat

responsivitas terhadap
katekolamin

fs. jantung terganggu

(fraksi ejeksi ventrikel
turun, gangguan
kontraktilitas)

risiko syok
DS:DO:
Pernafasan abnormal
(kecepatan, irama,
kedalaman)
Warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
hiperkapnia
hipoksemia
hipoksia
takikardi

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau

eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

neutrofil teraktivasi

infiltrasi di jar. pulmonal

dan vaskuler

akumulasi cairan
ekstravaskuler di paru

edema pulmonal

kompliance paru

gg. pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas

DS:DO:
suhu tubuh di atas
normal

Infasi mikroba

Pelepasan endotoksin atau

eksotoksin

Respon sistemik tubuh

terhadap infeksi

SEPSIS

Respon inflamasi

Peningkatan suhu tubuh

Hipertermia

Hipertermia

D. Rencana Intervensi Keperawatan

No.
1.

Dx. Kep.
Risiko Syok

Tujuan dan Kriteria Hasil

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari
risiko syok
NOC: Risk Control: Shock Prevention
Kriteria Hasil:
Tekanan darah DBN (110-130/70-90
mmHg)
Nadi DBN (70-90x/menit)
RR DBN (16-20 x/menit)
Suhu DBN (36,5-37,50C)
Hb DBN (12 18 gr/dL)
CRT < 3 detik

NIC
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.

8.

9.
10

11

12

13

14

15

16

17

18
19

20

21

22

2.

3.

Risiko Infeksi

Gangguan pertukaran gas

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan klien dapat terhindar dari
risiko infeksi
NOC: Risk Control: Infectious Process
Kriteria Hasil:
Suhu DBN (36,5-37,50C)
Jumlah leukosit DBN
tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang
semakin memburuk
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
3x24 jam diharapkan kondisi klinis klien terkait
pertukaran gas membaik
NOC: Respiratory Status: Gas Exchange
Kriteria Hasil:
Pernafasan normal (kecepatan, irama,
kedalaman)

NIC
1.

2.
3.
4.
2.
3.

4.

5.

Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman)

RR DBN
Hb DBN
Nadi DBN
BGA normal

6.
7.

8.
9.

10

11

4.

Ketidakefektifan perfusi jaringan Tujuan:

perifer
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer
klien meningkat
NOC: Circulation Status
Kriteria Hasil:
TD DBN
RR DBN
CRT < 3 detik
akral ekstremitas hangat
warna kulit tidak pucat
ekstremitas tidak edema
kekuatan nadi normal

NIC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

8.

Hipertermi b.d kerusakan control Tujuan:

NIC
1.
suhu sekunder akibat infeksi atau Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan suhu tubuh normal
inflamasi
NOC: Thermoregulation
2.
Kriteria Hasil:
3.
Suhu tubuh dalam batas normal (36.5-37.5)
Nadi dalam batas normal (110-120 x/menit)
Frekuensi napas dalam batas normal (40-60
4.

x/menit)

E. Implementasi dan Evaluasi

F. Dx. Kep
J. Risiko Syock

G. Tanggal
& Jam
K.

H. Implementasi
1. Memonitor TTV, tekanan darah
ortostatik, status mental dan urine
output
2. Memonitor nilai laboratorium sebagai
bukti terjadinya perfusi jaringan yang
inadekuat (misalnya peningkatan kadar
asam laktat, penurunan pH arteri)
3. Memberikan cairan IV kristaloid sesuai
dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL;
D5%W)
4. Memberikan medikasi vasoaktif
5. Memberikan terapi oksigen dan
ventilasi mekanik
6. Memonitor trend hemodinamik
7. Memoonitor frekuensi jantung fetal
(bradikardia bila HR <110 kali/menit)
atau (takikardia bila HR >160 kali per
menit) berlangsung lebih lama dari 10
menit
8. Mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan AGD dan monitor
oksigenasi jaringan
9. Mendapatkan patensi akses vena
10. Memberikan cairan untuk
mempertahankan tekanan daarah atau
cardiac output
11. Memonitor penentu pengiriman
oksigen ke jaringan (SaPO2, level Hb,
cardiac output)
12. Mencatat bila terjadi bradicardia atau
penurunan tekanan darah, atau
abnormalitas tekanan arteri sistemik
yang rendah misalnya pucat, cyanosis
atau diaphoresis
13. Memonitor tanda dan gejala gagal
nafas (rendahnya PaO2, peningkatan
PCO2, kelumpuhan otot pernafasan)

V. Risiko Infeksi

W.

AG.
Gangguan
Pertukaran Gas

AH.

14. Memonitor kadar glukosa darah dan

tangani bila ada abnormalitas
15. Memonitor koagulasi dan complete
blood count dengan WBC differential
16. Memonitor status cairan meliputi
intake dan output
17. Memonitor fungsi ginjal (nilai BUN
dan creatinin)
18. Melakukan pemasangan kateter
urinaria
19. Melakukan pemasangan NGT dan
monitor residu lambung
20. Mengatur posisi pasien untuk
mengoptimalkan perfusi
21. Memberikan dukungan emosional
kepada keluarga
L.
1. Mengnstruksikan pengunjung untuk
mencuci tangan saat memasuki dan
keluar dari ruangan pasien
2. Menggunakan sarung tangan dalam
setiap tindakan pada pasien
3. Berkolaborasi dengan tenaga medis
pemberian terapi antibiotic
4. Memonitor kerentanan terhadap infeksi

1. Mengkaji pola pernapasan pasien

Monitor TTV
2. Mengkaji terhadap tanda dan gejala
hipoksia dan hiperkapnia
3. Mengkaji TD, nadi apikal dan tingkat
kesadaran setiap jam, laporkan
perubahan tingkat kesadaran.
4. Memantau dan catat pemeriksaan gas
darah, kaji adanya kecenderungan
kenaikan dalam PaCO2 atau
penurunan dalam PaO2
5. Membantu dengan pemberian ventilasi
mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya

AS.
Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan Perifer

AT.

BD.
BE.
BF.
BG.
BH.
BI.

CPAP atau PEEP.

6. Melakukan auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi nafas setiap jam
7. Meninjau kembali pemeriksaan sinar X
dada harian, perhatikan peningkatan
atau penyimpangan
8. Memantau irama jantung
9. Memberikan cairan parenteral sesuai
hasil kolaborasi
10. Memberikan obat-obatan sesuai
pesanan: bronkodilator, antibiotik,
steroid.
11. Mengevaluasi AKS dalam
hubungannya dengan penurunan
kebutuhan oksigen.
AI.
1. Melakukan pengkajian komprehensif
terhadap sirkulasi perifer
2. Memantau tingkat ketidaknyamanan
atau nyeri saat melakukan latihan fisik
3. Memantau status cairan termasuk
asupan dan haluaran
4. Memantau perbedaan ketajaman atau
ketumpulan, panas atau dingin
5. Memantau parestesia, kebas,
kesemutan, hiperestesia dan
hipoestesia
6. Memantau tromboflebitis dan
thrombosis vena profunda
7. Menganjurkan pasien atau keluarga
untuk memantau posisi bagian tubuh
saat pasien mandi, duduk, berbaring
atau mengubah posisi
8. Mengajarkan pasien atau keluarga
untuk memeriksa kulit setiap hari
untuk mengetahui perubahan integritas
kulit

BJ.
BK.
BL.
BM.
BN.
BO.
BP.
BQ.
BR.
BS.
BT.
BU.
BV.
BW.
BX.
BY.
BZ.
CA.
CB.
CC.
CD.
CE.
CF.
CG.
CH.
CI.
CJ.
CK.
CL.
CM.
CN.
CO.
CP.
CQ.
CR.
CS.

CT.
DAFTAR PUSTAKA
CU.
CV. Dolans,1996, Critical care nursing clinical management through the
nursing process, Davis Company, USA.
CW.

Emergency Nurses

association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

CX.

Hudak galo, 1996,

keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.

CY.

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing

diagnosis and management, Mosby, USA.

CZ.

Monahan, Sand,

Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.

DA.

Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu

penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.

DB. Jurarif AH dan Kusuma H., 2001, Aplikasi Asuhan Keperawatan

BerdasarkanDiagnose Medis dan Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan
PenyusunanAsuhan keperawatan professional. Yogyakarta: Media Action
DC.

NANDA. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC-NOC. Media

ihardy:Yogyakarta
DD. Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classifcation (NIC) Fifth
Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2008.