HT Kehamilan
HT Kehamilan
HT Kehamilan
Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal
ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan
masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat
dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus
benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.
KLASIFIKASI
Diasgnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan seperti diringkaskan oleh the
working group (2000) antara lain :
1. Hipertensi gestational ( dahulu hipertensi yang dipicu kehamilan atau hipertensi
Transien )
2. Preeclampsia
3. Eclampsia
4. Preeklampsia yang terjadi pada pengidap hipertensi kronik
5. Hipertensi kronik
DEFINISI
1. Hipertensi gestational adalah
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang
setelah 3 bulan pasca persalinan.atau Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa
proteinuria.
2. Preeclampsia adalah
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
3. Eclampsia adalah
Preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria
5. Hipertensi kronik adalah
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali
di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan
FAKTOR RISIKO
Primigravida, primipaternity.
Hyperplacentosis
Mola hydatidosa
Kehamilan multiple
Diabetes mellitus
Hydrops fetalis
Bayi besar
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :
1.
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif
mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata
arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron.
Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
utero plasenta
2.
Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel
A. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan remodeling
arteri spirales, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia
dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). Oksidant atau radikal
bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang
tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam
kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel. Produksi oksidant
(Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant.
c.
- Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama periode ini, makin
kecil terjadinya HDK
Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA), yang berperan
penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
Pada plasenta HDK terjadi penurunan human leukocyte antigen protein G , atau placenta
memproduksi human leukocyte antigen protein G dalam bentuk lain, sehingga terjadi
intoleransi ibu terhadap plasenta.
Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat.
Demikian juga didapatkan natural killer cells dan aktivasi neutrophil yang meningkat.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua
kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai
proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.
4.
Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada HDK ternyata, terjadi
peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan
pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh
minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK
5.
Teori Defisiensi Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan
terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu
yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula,
sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang
pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana
serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden
HDK. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati
halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh yang :
menghambat produksi thromboxane,
menghambat aktivasi thrombocyte
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau
bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara
menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative
pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes
dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan
placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup,
kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.
7. Teori Inflamasi
Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal
dan menyeluruh .Keadaan ini disebabkan : oleh akivitas leukosit yang sangat tinggi pada
sirkulasi ibu.
GAMBARAN KLINIK
PREECLAMPSIA
Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post
partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi: Preeclampsia ringan dan
Preeclampsia berat. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadangkadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu. Secara
teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan terakhir
proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan
preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan
gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini.
Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
1 Preeclampsia Ringan
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas
Tekanan darah 140/90 mmHg -- < 160/110 mmHg
Proteinuri 300 mg/24 jam atau dipstick +1
Edema anasarka
Timbul setelah 20 minggu kehamilan
2 Preeclampsia Berat
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini :
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan Tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani
tirah baring.
Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan
kabur.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula Glisson)
Edema paru-paru dan cyanosis.
Thrombocytopenia berat.
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)
Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.
Sindrome Hellp
Sedangkan preeclampsia berat masih dibagi lagi menjadi 2 sebagaimana tercantum dibawah ini :
a.
Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia
b.
Preeclampsia berat dengan impending eclampsia
ECLAMPSIA
a. Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia, yang disertai dengan kejang
dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat timbul pada ante, intra dan post
partum. Eclampsia post partum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah
persalinan.
b. Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau tanda2 yang
khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang
disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau
imminent eclampsia
TANDA TANDA / GEJALA
PENYEBAB
PENYEBAB
Nyeri kepala hebat
Gangguan visus
Muntah-muntah
Nyeri epigastrium
edema cerebri
edema cerebri
edema cerebri
teregangnya capsule hepar atau perdarahan subcapsuler
Tabel 1 : Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)
c. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan
predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala
prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejangkejang eclampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeclampsia sebelumnya.
d. Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan
dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut,
yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga
seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata
menonjol, kedua lengan flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua
otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung
15 30
detik.
e. Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka
dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi intermitten pada otot-otot
muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali
penderita terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang
yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang
disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada konjungtiva
mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik
berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya
penderita diam tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan
akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah
dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena
gangguan cerebral. Penderita mengalami inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan
kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.
f. Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak segera diberi
obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya
kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya
hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.
g. Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan sedikit
gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di rumah sakit
Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut
Glasgow Coma Scale. Di Inggris untuk mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah
penilaian kejang, dan disebut Glasgow-Pittssburg coma scoring system.
PENATALAKSANAAN
1 Penatalaksanaan Preeclampsia Ringan
Pencegahan preeclampsia:
a.
Istirahat tirah baring
Istirahat tirah baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. Namun istirahat
baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat.
b. Diet rendah garam dan pemberian diuretik
Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia.
Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia, sekedar menghilangkan
udema dan penurunan tekanan darah.
c. Suplementasi Magnesium
Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap pathogenesis
preeclampsia, pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm. Namun demikian peranan
magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia masih kontroversi.
d. Defisiensi Zinc
Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai hubungan dengan
pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa pada preeclampsia kadar zinc dalam plasma,
leukosit, dan plasenta menurun. Penelitian pemberian zinc pada masyarakat Meksiko-Amerika
ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi penelitan pemberian zinc pada wanita
hamil di Inggris ternyata tidak memberikan efek penurunan insidens preeclampsia.
e. Suplementasi Minyak Ikan
Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil yang secara teoritis dapat
memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. Minyak ikan ini mengandung asam lemak tidak
jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme prostaglandin sehingga tidak terbentuk
thromboxane A2, tetapi terbentuk thromboxane A3 yang merupakan vasokonstriktor lemah.
f Suplementasi Kalsium
Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. Namun terjadi hal yang
sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia lebih besar. Dosis
kalsium diberikan bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg. Masih diperlukan penelitian
besar.
g Pemberian Aspirin Dosis Rendah
Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik berupa Aspirin dosis
rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan janin terlambat. Dosis yang
diberikan berkisar antara 50 mg 150 mg/hari. Hasil penelitian dari beberapa center
menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian uji klinik terbesar yang dikerjakan oleh The
Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLAPS-1994), melibatkan 9364 wanita
hamil dari beberapa negara, dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan dengan placebo, secara
acak, tersamar ganda. Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara
pemberian aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin
terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta).
h Pemberian Antioksidant
Vitamin C, vitamin E, -carotine, CoQ10 , N-Acetylcysteine
Manajemen umum preeklampsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana :
1) sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal
2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
a) perawatan kehamilan konservativ atau ekspektativ
kehamilan akan diteruskan sampai aterm
b) perawatan kehamilan aktiv atau aggressive
kehamilan akan diakhiri (diterminasi)
Rawat Jalan (Ambulatoir)
a. Tirah baring dengan posisi miring
Tirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan
diuresis, sehingga dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan menurunkan reaktifitas
kardiovaskuler.
Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi vasospasme
dan memperbaiki kondisi janin intra uterine, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal.
Lihat gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)
b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnya
c. Robarantia
d. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative
e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu
f. Pemeriksaan laboratorium:
- Hb, hematokrit
- Fungsi hati
- Fungsi ginjal
- Asam urat darah
- Urine lengkap
- Thrombosit
Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari
Perawatan obstetric
a. Pada kehamilan Preterm ( <37 i="i" minggu="minggu">
Bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai
aterm
b. Pada kehamilan Aterm ( 37 minggu )
Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada Taksiran Tanggal Persalinan.
c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman atau Partograf
WHO
d. Cara persalinan
Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.
2 Penatalaksanaan Preeclampsia Berat
Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka
dibagi menjadi dua unsur :
a. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis.
b. Sikap terhadap kehamilannya dapat :
1)
Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai seaterm
2) Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat
A. Sikap terhadap penyakitnya (pengobatan Medicinal)
1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap.
2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
3.
Pengelolaan cairan
a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena penderita
preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oliguria adalah :
hipovolemia
vasospasme
Maintenance dose :
Diberikan 4 atau 5 gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading dose. Selanjutnya
maintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.
c.
d.
Sulfas magnesikus dihentikan bila:
1. Ada tanda-tanda intoxikasi
2. Setelah 24 jam pasca persalinan
7.
Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada :
a.
edema paru-paru
b.
payah jantung kongestip
c.
anasarka
Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida
Pemberian diuretikum memberi kerugian :
a.
memperberat hipovolemia
b.
memperburuk perfusi utero-plasenta
c.
meningkatkan hemokonsentrasi
d.
menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin.
8. Anti hipertensi diberikan bila :
a. Desakan sistolik 180 mmHg
b. Desakan diastolic 110 mmHg
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah : NIFEDIPINE
Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam
Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga
hanya boleh diberikan per oral.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah :
Hydralalazine (Apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada) Vasodilatator langsung pada
arteriole. Terjadi refleks tachycardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi
utero-plasenta.
Ibu :
a) Umur kehamilan 37 minggu.
b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
Janin :
a) Adanya tanda-tanda fetal distress
b) Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}
Laboratorik
Adanya the HELLP syndrome.
b. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan)
1) Belum inpartu :
a)
Induksi persalinan *(biasanya dengan oxytocin drip), atau:
b)
Sectio Caesarea, bila syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin
dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan oleh mereka
yang telah berpengalaman.
b.Pengobatan Suportif
Terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya: tindakan2 untuk
memperbaiki acidosis, mempertahankan ventilasi paru-paru, mengatur- tekanan darah, mencegah
decompensasi cordis dan sebagainya.
Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka nursing care sangat penting
misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi,
mengatur infuse penderita lain-lain
c.Perawatan pada waktu kejang .
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita
mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat diketahui.
2) Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar
3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah
yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi.
4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap
5) Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat
menghentak-hentak benda keras disekitarnya.
6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fracktur
7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.
d. Perawatan koma
1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri
terhadap : - suhu yang ekstrem
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi : hilangnya refleks muntah
2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan nafas atas. Setiap
penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu,
kecuali dibuktikan lain.
3) Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah
menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana dan cukup
efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan maneuver head tilt-neck lift
atau head tilt-chain lift yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal
airway.
4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan kehilangan
refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat besar.
Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua bendabenda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan
harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage
lendir.
5) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : Glasgow Coma Scale. (lihat
lampiran)
6) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita.
7) Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam bentuk NGT (Naso
Gastric Tube)
Pengobatan Obstetrik :
Sikap terhadap kehamilan, sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Bilamana diakhiri : Sikap dasar : kehamilan
diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu.
PROGNOSE
Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.
KRITERIA EDEN
1.
Koma yang lama
2.
Nadi di atas 120 per menit
3.
Suhu di atas 1030
4.
Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg
5.
Kejang lebih dari 10 X
6.
Proteinuria lebih 10 gr/liter
7.
Tidak ada edema
Tabel 3: Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)
Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan
patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah
persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala
pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa
golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia juga
tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang
kondisi bayi sudah sangat inferior.
DAFTAR PUSTAKA
Angsar, Dikman, 2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran UNAIR:
Surabaya
Cunningham F.G, et al, 1995. William Obstetric Edisi 21, Mc Graw Hill Medical Publishing
Division. EGC: Jakarta.
Hendaryono, Henny. 2007. Materi Kuliah Patologi Kebidanan. Jombang
Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia. Semarang
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. EGC: Jakarta
Prawiroharjo, Sarwono, 1976. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka: Jakarta
Pengertian
Penyakit Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi
sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. (Obsteri
Patologi, Univ. Padjajaran Bandung, 1984)
Hipertensi adalah kelainan yang tidak diketahui etiologinya yang terjadi dalam
kehamilan, dimanifestasikan dengan hipertensi, (tekanan sistolik 30 mmHg dan atau
tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai dasar) edema dan proteinura (preeklamasia)
yang dapat berlanjut pada kejang/koma (eklamsia). (Rencana Perawatan Material
Bayi, 2001)
2. Etiologi
Penyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak diketahui sehingga disebut
hipertensi esensial. Namun demikian, pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan
akibat sekunder proses penyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi
terapi obat.
Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:
1. Hipertensi esensial
penyakit hipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter, faktor emosi (Stress) dan
lingkungan (pola hidup).
2. Penyakit Ginjal
Penyakit ginjal dan gejala hipertensi dan dapat dijumpai pada wanita hamil
adalah :
Glomerulonefritis akut dan kronik
Plelenofritus akut dan kronik (Sinopsis Obstruksi, 1989)
3. Gejala hipertensi pada ibu hamil :
Sakit kepala
Mudah lelah
Mual, MuntaH
Sesak napas
Gelisah
Perdarahan dari hidung
Wajah kemerahan
Pandangan menjadi kabur sebab adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan
ginjal.
4. Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:
1. Hipertensi esensial.
2. Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension.
3. Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH).
4. Pre-eklamsia.
5. Eklamsia.
5. PATOFISIOLOGI
Pada ibu hamil normal plasenta menghasilkan progesteron yang bertambah hal ini
menyebabkan ekresi natrium lebih banyak karena progesteron berfungsi sebagai
diuretik ringan.Kehilangan natrium menyebabakan penyempitan dari vilume darah
kompartemen vaskuler, pada kehamilan dengan pre eklamsi menunjukan adanya
peningkatan resistensi perifer dan vasokontriksi pada ruang vaskuler,
bertanbahnya protein serum (albumin dan globulin ) yang lolos dalam urine
disebabkan oleh adanya lesi dalam glomerolus ginjal, sehimgga terjadi oliguri karena
menurunya aliran darah ke ginjal dan menurunya GFR (glomerulus filtrat rate )
kenaikan berat badan dan oedema yang disebabka penambahan cairan yang berlebiha
dalam ruang intrestisial mungkin berhubungan dengan adanya retensi air dan garam,
terjadinya pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke intertisialdiikuti oleh adanya
kenaikan hematokrit, peningkatan protei serum menambah oedem dan menyebabkan
volume darah berkurang, visikositas darah meningkat dan waktu peredaran darah teri
menjadi lama.
6. PENATALAKSANAAN
Adapun penatalaksanaannya antara lain :
1. Deteksi Prenatal Dini
Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 28
minggu, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 36 minggu, setelah itu
setiap minggu.
2. Penatalaksanaan Di Rumah Sakit
Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup :
Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk mencari temuan-temuan
klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan pertambahan
berat yang pesat.
Berat badan saat masuk
Analisis untuk proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari
Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk setiap 4 jam kecuali antara tengah
malam dan pagi hari
Pengukuran kreatinin plasma atau serum, gematokrit, trombosit, dan enzim hati dalam
serum, dan frekuensi yang ditentukan oleh keparahan hipertensi
Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis maupun
USG
Terminasi kehamilan
Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat inap biasanya
dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan janin. Persalinan sebaiknya
diinduksi dengan oksitosin intravena. Apabila tampaknya induksi persalinan hampir
pasti gagal atau upaya induksi gagal, diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus
yang lebih parah.
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi
(tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea,
hematuria, nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari
pasangan yang sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita
penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama seperti
primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor
predisposisi
Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit
yang disinyalir sebagai penyebab jantung hipertensi dalam kehamilannya. Ada
hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan
meningkatkan resiko empat sampai delapan kali
Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan
radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami
edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya
kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu
seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka
tegang, gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi
keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah
satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis,
kenaikan terkanan pada pembuluh darah cerebral
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga
perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar
penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang
disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian
perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar
enzim hati dalam serum
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi
garam, protein, tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan,
adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub
oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi
gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi postural
2. DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan ditegakkan melalui analisis cermat terhadap hasil
pengkajian. Diagnosa keperawatan yang umum untuk orang tua dengan gangguan
6.
1.
Hipertensi
Vasospasme siklik
Edema serebral
Perdarahan
2. Risiko tinggi cedera ibu b.d
Iritabilitas SSP akibat edema otak, vasospasme, penurunan perfusi ginjal
3. Risiko tinggi cedera pada janin b.d
Insufisiensi uteroplasenta
Kelahiran premature
Solusio plasenta
4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
Terapi magnesium sulfat
Edema paru
5. Risiko tinggi mengalami solusio plasenta b.d
Vasospasme sistemik
Hipertensi
Penurunan perfusi uteroplasenta
Ansietas b.d efeknya pada ibu dan janin
3. INTERVENSI
Perubahan perfusi jaringan b.d. Hipertensi, Vasospasme siklik, Edema serebral,
Perdarahan
Tujuan : tidak terjadi vasospasme dan perfusi jaringan tidak terjadi
Kriteria hasil : klien akan mengalami vasodilatasi ditandai dengan diuresis,
penurunan tekanan darah, edema
Implementasi
1.
2.
3.
4.
Rasional
1. MGSO4 adalah obat anti kejang
yang bekerja pada sambungan
mioneural dan merelaksasi
vasospasme sehingga
menyebabkan peningkatan
perfusi ginjal, mobilisasi cairan
ekstra seluler (edema dan diuresis
2. Tirah baring menyebabkan aliran
darah urtero plasenta, yang sering
kali menurunkan tekanan darah
dan meningkatkan dieresis
Rasional
data-data dasar dugunakan untuk
memantau hasil terapi
MGSO4 adalah obat anti kejang
yang bekerja pada sambungan
mioneural dan merelaksasi
vasospasme
Dosis yang berlebih akan
mengkaji
adanya
kemungkinan
1.
membuat kerja otot menurun
keracunan MgSO4
sehingga dapat menyebabkan
1. mempertahankan lingkungan yang depresi pernapasan berat
Rangsangan kuat, misalnya cahaya
tenang, gelap dan nyaman
terang dan suara keras dapat
menimbulkan kejang
Rasional
Rasional
Mandiri
1. Kaji tingkat ansietas pasien.
Perhatikan tanda depresi dan
pengingkaran
2. Dorong dan berikan kesempatan
untuk pasien atau orang terdekat
mengajukan pertanyaan dan
menyatakan masalah
Mandiri
1. Membantu menentukan jenis
intervensi yang diperlukan
2. Membuat perasaan terbuka dan
bekerja sama untuk memberikan
informasi yang akan membantu
mengatasi masalah
1. Keterlibatan meningkatka
perasaan berbagi, manguatkan
perasaan berguna, memberikan
kesempatan untuk mengakui
kamampuan individu dan
memperkecil rasa takut karena
ketidaktahuan
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyakit Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi
sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. (Obsteri
Patologi, Univ. Padjajaran Bandung, 1984)
Ada banyak factor yang mengakibatkan terjadinya hipertensi pada ibu hamil,
antara lainnya sebagai berikut:
1.
Hipertensi esensial
Hipertensi esensial adalah penyakit hipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter,
faktor emosi (Stress) dan lingkungan (pola hidup).
2.
Penyakit Ginjal
Penyakit ginjal dan gejala hipertensi dan dapat dijumpai pada wanita hamil
adalah :
DAFTAR PUSTAKA
http://www.qirtin.com/asuhan-keperawatan-ibu-hamil-hipertensi/
Read more: http://www.qirtin.com/asuhan-keperawatan-ibu-hamilhipertensi/#ixzz1qmZmI6xx