FARMAKOTERAPI

KARDIOVASKULAR
By:
Rara Merinda Puspitasari, M. Farm., Apt
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL

CARDIOVASCULAR

CARDIO =
JANTUNG

VASCULAR =
PEMBULUH
DARAH

PENYAKIT
KARDIOVASKULAR
BERHUBUNGAN DENGAN
JANTUNG DAN PEMBULUH
DARAH

PENYAKIT KARDIOVASKULAR

HIPERTENSI
GAGAL JANTUNG
ISCHEMIC HEART
DISEASE/angina
ACUTE CORONARY SYNDROME
ARITMIA
TROMBOEMBOLI VENA
STROKE
HIPERLIPIDEMIA
SYOK HIPOVOLEMIK

HIPERTENSI

HIPERTENSI
Hipertensi didefinisikan sebagai suatu
peningkatan tekanan darah sistolik dan atau
diastolik dari nilai normal
Salah satu faktor resiko morbiditas dan
mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dari
kerusakan organ pada jantung, otak, kidney, and
eyes.

PENYEBAB
HIPERTENSI
HIPERTENSI
PRIMER 90-95 %
kasus
Penyebab Tidak
diketahui

HIPERTENSI
SEKUNDER 5-10%
kasus

PATOFISIOLOGI

FARMAKOTERAPI HIPERTENSI
TERAPI FARMAKOLOGI
TERAPI NON
FARMAKOLOGI

TERAPI NONFARMAKOLOGI
Approximate Systolic BP
reduction, Range
5-20 mmHg/10 kg

8-14 mmHg

2-8 mmHg

2-4 mmHg

4-9 mmHg

STOP SMOKING!!!!

KOMPLIKASI
DAN FAKTOR
RESIKO
PENYAKIT
KARDIO
VASKULAR
AKIBAT
HIPERTENSI

TARGET PENURUNAN TEKANAN DARAH

TERAPI FARMAKOLOGI

FIRST LINE

SECOND LINE

ACE INHIBITOR
ANGIOTENSIN II
RECEPTOR BLOKER (ARB)
DIURETIK
CALCIUM CHANEL
BLOCKER

BETA BLOCKER
ANTAGONIS
ALDOSTERON
ALFA BLOCKER
CENTRAL ALPHA2AGONIST
VASODILATOR
LANGSUNG

ACE INHIBITOR (Angiotensin Converting

Enzyme Inhibitor)
Mekanisme: Secara langsung menghambat
enzim yang mengubah angiotensin I menjadi
bentuk aktif angiotensin II (menyebabkan
relaksasi pembuluh darah, vasodilatasii dan
berkurangnya kekuatan kontraksi jantung)
dan secara tidak langsung mengurangi
produksi aldosteron (menyebabkan retensi
kalium dan hilangnya natrium) --> TD
menurun
ACE inhibitor dapat menyebabkan
hiperkalemia kadar kalium sebaiknya
dimonitor

ACE INHIBITOR (Angiotensin Converting

Enzyme Inhibitor)
ACE inhibitor juga mencegah inaktivasi
bradykinin menambah vasodilatasi dgn
peningkatan kadar Nitrit Oksida (NO)

Kadar bradikinin >> menyebabkan ES Batuk

non produktif
ES lain : Angioedema (pembengkakan pd bibir,
lidah, dan mulut, terkadang melingkupi mata
dan sal. Nafas atas
Contoh obat: Captorpril, Lisinopril, enalapril,
ramipril, dll

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER

Mekanisme: secara kompetitif dan langsung
mencegah angiotensin I menempati reseptor
angiotensi II sehingga mengurangi vasokontriksi
yg diinduksi oleh angiotensin, reabsorbsi natrium
dan pengeluaran aldosteron.
Farmakodinamik mirip dgn ACE inhibitor, ES
batuk non produktif lebih jarang
Contoh: valsartan, candesartan, irbesartan,
telmisartan

DIURETIKA
Mekanisme: menghambat reasorbsi natrium
pada tubulus ginjal baik secara langsung
maupun tidak langsung
Contoh : Loop diuretik (furosemid,
bumetanide), Diuretik Tiazide
(Hidrocholrthiazide, indapamide), Potassium
sparing diuretic (spironolakton, amiloride,
triamterene)

CALCIUM CHANEL BLOCKER

Mekanisme: menghambat masuknya ion kalsium
melalui salurannya pada otot polos sehingga
menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot halus
mengurangi tegangan perifer.
Dihidropiridin
Tidak mengurangi
kontraktilitas jantung
Dapat menyebabkan refleks
takikardia
Contoh : Amlodipin, felodipin

Non-dihidropiridin
Mengurangi laju jantung
kontraktilitas jantung (efek
inotropik negatif)
Contoh : Verapamil dan
diltiazem

ES tergantung tipe CCB : flushing, edema perifer,

takikardia, bradikardia, heart block, konstipasi

 BETA BLOCKER
Secara kompetitif mengantagonis adrenoseptor
beta menurunkan curah jantung
Contoh: atenolol, bisoprolol, propanolol

Klasifikasi beta-blocker
Generasi pertama(Propranolol, Sotalol, Timolol,
and Nadolol), nonselektif bekerja pada reseptor
1 dan 2.
Blocking 1-receptors mempengaruhi laju
jntung, konduksi jantung dan kontraks jantung.
Bloking 2-receptors, cenderung menyebabkan
kontraks otot polos seperti bronkospasma

 Generasi ke2 merupakan cardioselective agents

(Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, and Metoprolol)
Memblok 1-receptors pada dosis rendah atau
terapi, tetapi dapat mmbloking 2-receptors pada
dosis tinggu
mekanisme yg lebih selektif lebih cocok untuk
pasien dgn penyakit paru kronik dan diabetes
mellitus.
Kardioselektifitas bervariasi dan yang paling selektif
adalah bisoprolol.

 Generasi ke 3 memiliki sifat vasodilator.

Mekanisme kerja gen-3 dapat selektif (Nebivolol) atau
nonselective (Carvidolol dan Labetolol).
Sifat vasodilat disebabkan oleh pengeluaran Nitrit oksida sprt
pada Nebivolol atau Carvidolol atau tambahan blokade
alfaadrenergik spt pd Labetolol dan Carvidolol.
Mekanisme vasodilatasi gen ke 3 melalui 2-intrinsic
sympathomimetic activity (ISA) seperti pd Pindolol and
Acebutolol
Beta bloker tersebut oleh karena itu mmpnyai kemampuan
menstimulasi dan juga dgn bersamaan membloking reseptor
adrenergik sehingga cenderung dapat menyebabkan
bradikardia dan rasa dingin pd ekstrimitas

ALFA BLOCKER
Mekanisme: menduduki alfa1 adrenoseptor
sehingga menghambat efek noradrenalin -->
dilatasi pembuluh arteri dan vena, mengurangi
denyut jantung
Contoh: Prazosin, doxazosin dan terazosin

 CENTRAL ALPHA2-AGONIST
Mekanisme: bekerja sentral sebagai antiadrenergik yg
mnyebabkan stimulasi alfa2 adrenoseptor pada otak
menghasilkan dilatasi arteri dan vena tanpa
mengubah cardiac output dan laju jantung.
Contoh: metildopa, klonidin
Clonidin Biasanya digunakan untuk hipertensi resisten
Metildopa merupakan pilihan utama untuk hipertensi pd
kehamilan

Vasodilator Langsung arteri

Mekanisme: bekerja memberikan efek vasodilator
langsung pada otot polos pembuluh darah yang
dominan pada arteri dengan sedikit efek pada vena.
Contoh: hidralazine dan minoxidil

OBAT ANTIHIPERTENSI GOLONGAN

BARU
ALISKIREN
Mekanisme: menghambat enzim renin secara
langsung renin plasma menurun TD mnurun
Waktu paruh 24 jam dosis sehari sekali
Dapat digunakan untuk monoterapi maupun
kombinasi ,
Penelitian blm bnyk shg blm mnjadi obat pilihan
utama

ALOGARITMA PENGOBATAN HIPERTENSI

JNC 8 TAHUN 2014

Hypertensive Urgency and

Emergency

RESISTANT HYPERTENSION
Merupakan kegagalan dalam mencapai TD
walaupun sdh mnggunakan 3 gol obat termasuk
diuretik

KOMBINASI TETAP ANTIHIPERTENSI

MONITORING KLINIK
PROGRESIFITAS
PENYAKIT
EFIKASI
TOKSISITAS
KEPATUHAN
LABOLATORIUM

GAGAL
JANTUNG

GAGAL JANTUNG
Gejala kompleks karena ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah sesuai yg
dibutuhkan oleh tubuh
Gagal jantung dpt trjdi akibat kelainan jantung
secara struktural maupun fungsional yg
menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
(dusfungsi diastolik) dan atau kontraktilitaas
miokard (disfungsi sistolik)
Penyebab utama penyakit arteri koroner dan
hipertensi

ETIOLOGI

TAHAPAN
GAGAL JANTUNG

DIAGNOSIS
Sindrom/gejala Gagal jantung dapat disebabkan atau diperburuk
oleh kelainan kardiak ataupun non-kardiak membutuhkan
diagnosis yg akurat untuk mmbuat strategi terapi
Patient History
Sejarah penggunaan obat (e.g., cocaine or methamphetamine), vitamins
and supplements (including herbal or natural supplements), NSAIDs,
and antineoplastic agents (anthracyclines, cyclophosphamide,
trastuzumab, imatinib).
Riwayat penyakit

Physical examination
Pemeriksaan status volume cairan tubuh berat badan, kongesti paru,
edema perifer,
Electrocardiogram (detect artery disease atau abnormalitas konduksi)
Echocardiogram (evaluasi abnormalitasa perikardium, myocardium,
katup jantung, dan besar LVEF untuk menentukan gagal jantung sistolik
atau diastolik)

Labolatory test
CBC, serum elektrolit (Ca, Mg), fungsi ginjal dan hati, chest radiography,

FARMAKOTERAPI
Treatment goals
Mengurangi/menghilangkan gejala
Meningkatkan kualitas hidup pasien
Menurunkan kebutuhan perawatan di Rs dan
perburukan penyakit
Memperlambat proses progresi penyakit
Memperbanjang harapan hidup

FARMAKOTERAPI
Terapi utama untuk mengurangi LVEF (Levt
Ventricle Ejection Factor) (angiotensinconverting enzyme inhibitors, angiotensin
receptor blocking agents, -blockers,
aldosterone antagonists)
Meningkatkan upaya gaya hidup sehat (e.g.,
sodium restriction, exercise training).

PRINSIP TERAPI
Menentukan etiologi
Mengatasi kelainan yg mendasari (misal hipertiroid, kelainan katup
jantung, iskemia)
Pembatasan aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung
Nonfarmakologi:
Pembatasan asupan natrium 2-3 mg/hari dan cairan
Pengurangan berat badan
Farmakologi :
Diuretik
ACE inhibitor / ARB
Beta blocker
CCB
Digoxin
Agen inotropik positif : nitrat dan hidralazin

DIURETIC
Diuretik ditujukan untuk pasien dgn retensi cairan
Diuretik tiazide : diuretik lemah, pilihan untuk pasien
dgn retensi cairan yg ringan dan peningkatan tekanan
darah. Kombinasi dgn loop diuretik untuk meningkatkan
efek diuresis
Loop diuretik : diuretik kuat, sering diberikan secara
tunggal

ACE INHIBITOR
The evidence that ACE inhibitors improve
symptoms, slow disease progression, and
decrease mortality in patients with heart failure
and reduced LVEF (stage C) is unequivocal.
Current guidelines indicate these patients should
receive ACE inhibitors, unless contraindications
are present.1
Moreover, ACE inhibitors should also be used to
prevent the development of heart failure in atrisk patients (i.e., stages A and B).

ACE INHIBITOR

BETA BLOCKER
-blockers reduce morbidity and mortality in patients with heart
failure.
As such, the ACC/AHA guidelines on the management of heart
failure recommend that -blockers should be used in all stable
patients with heart failure and a reduced left ventricular ejection
fraction in the absence of contraindications or a clear history of blocker intolerance
Patients should receive a -blocker even if their symptoms are mild
or well controlled with diuretic and ACE inhibitor therapy
-Blockers are also recommended for asymptomatic patients with a
reduced left ventricular ejection fraction (stage B) to decrease the
risk of progression to heart failure

 Possible adverse effects with -blocker use in

heart failure include bradycardia or heart
block, hypotension, fatigue, impaired
glycemic control in diabetic patients,
bronchospasm in patients with asthma,
and worsening heart failure.
Clinicians should monitor vital signs and
carefully assess for signs and symptoms of
worsening heart failure during -blocker
initiation and up-titration

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER

Although ACE inhibitors remain first-line therapy in patients with
stage C heart failure and reduced LVEF, the current ACC/AHA
guidelines recommend the use of ARBs in patients who are unable
to tolerate ACE inhibitors.1
Similarly, ARBs are alternatives to ACE inhibitors in patients with
stages A and B heart failure ARBs are not an alternative in patients
with hypotension, hyperkalemia, or renal insufficiency secondary to
ACE inhibitors because they are as likely to cause these adverse
effects.

ALDOSTERON ANTAGONIST
CONTOH: SPIRONOLAKTON DAN
EPLERENONE
work by blocking the mineralocorticoid receptor,
the target site for aldosterone
In the kidney, aldosterone antagonists inhibit
sodium reabsorption and potassium excretion.
Evidence that ACE inhibitors incompletely
suppress aldosterone provided the impetus for
examining the benefits of adding an aldosterone
antagonist to ACE inhibitor therapy

 The most common adverse effect was

gynecomastia, which occurred in 10% of men
on spironolactone, compared to 1% of men on
placebo, and led to treatment discontinuation in
2% of patients.
There were statistically (but not clinically)
significant increases in serum creatinine (by
0.05 to 0.10 mg/dL) and potassium
concentrations (by 0.30 mEq/L) with
spironolactone. The incidence of serious
hyperkalemia (>6 mEq/L) was

DIGOXIN
Penggunaan digoksin yaitu pd 2 jenis pasien gagal jantung kronik
Pada pasien dgn gagal jantung dan supraventricular
tachyarrhythmias seperti atrial fibrillation, harus dipertimbangkan
penggunaan digoksin untuk mengontrol respon laju ventrikel
Untuk pasien dgn ritme sinus normal digoksin tidak secara
signifikan terbukti bermanfaat. Efek penurunan gejala dan
peningkatan kondisi klinis terlihat pd pasien dgn gagal jantung yg
sedang-berat.
Konsekuensinya, digoksin dpt digunakan dgn standar terapi gagal
jantung yg lain sprti diuretik, ACE inhibitors, dan -blockers, pada
pasien dgn gagal jantung simtomatik

NITRATE DAN HIDRALAZINE

Nitrates dan hydralazine dikombinasikan untuk gagal jantung
karena kemampunannya dalam perbaikan hemodinamik.
Nitrates, dgn menyediakan nitrit oksida, mengaktifkan guanylate
cyclase untuk meningkatkan cyclic guanosine monophosphate pada
vascular smooth muscle.
Hal tersebut menyebabkan venodilation dan pengurangan preload
jantung.
Hydralazine secara dominan langsung bekerja pada otot polos arteri
untuk mengurangi tahanan periver dan meningkatkan stroke
volume serta cardiac output.
Hydralazine juga mmpunyai sifat antioksidan dan mencegah
toleransi nitrat.

 Mekanisme hidralazin yaitu berhubungan dengan

peningkatan bioavalibilitas/keberadaan nitrit oksida
sekunder akibat dari donasi/sumbangan nitrit oksida
dari ISDN. Selain itu hidralazin jg mengurangi stres
oksidatif.
Nitrit oksida mmbantu mengurani remodeling otot
jantung dan berperan melindungi jatung pada gagal
jantung
Hydralazine danISDN merupakan terapi yg sesuai
untuk pasien yg tidak dpt mentleranso ACE inhibitor
dan atau ARB yg dikarenakan kerusakan ginjal,
hiperkalemia atau kmngkinan efek samping hipotensi

ALGORITMA PEGNGOBATAN
GAGAL JANTUNG

ALGORITMA PEGNGOBATAN
GAGAL JANTUNG

EVALUATION
Tekanan darah
Serum elektrolit (natrium, kalium etc)
Fungsi ginjal (Blood Urea Nitrogen dan
Kreatinin klirens)

STROKE

INSIDEN DAN STATISTIK

3rd leading cause of death behind heart disease and cancer

Leading cause of adult disability
Over 700,000 new stroke cases per year
150,000 stroke deaths per year
85% are ischemic (embolic or thrombotic)
Less than 25% of eligible thrombolytic candidates receiving Therapy
Accounts for 1 out of every 14.8 deaths
47% of these deaths occur out of the hospital
Someone suffers a stroke every 53 seconds
Someone dies from stroke every 3.3 minutes
50-70% of stroke survivors regain functional independence
But15-30% are permanently disabled
20% of survivors require institutional care at 3 months after onset

INSIDEN DAN STATISTIK

22% of men and 25% of women who have an
initial stroke die within a year (% is higher for
those >65)
50% of men and women <65 years of age who
have a stroke die within 8 years
14% of those who survive a 1st stroke, or TIA,
have another within 1 year

STROKE
Dapat terjadi ketika terdapat hambatan aliran
darah pada suatu area di otak
Penyebab stroke:

Embolik
Thrombus
Hemorrhage
Global hypoperfusion

ETIOLOGI DAN
KLASIFIKASI
HEMORRAGIC

STROKE

- Subarachnoid hemorrage
- Intracerebral hemorrage
- Subdural hematoma

Diikuti dgn peningkatan

tekanan darah yg tdk
terkontrol

Bersifat lebih letal

- Pembentukan trombus lokal

- Embolik / cardiogenic embolism
ISCHEMIC
Penyebab utama
aterosklerosis

EMBOLIK
Strok Embolik terjadi ketika trdpt
pembentukan bekuan darah dari suatu
tempat dalam tubuh dan berjalan
melalui pembuluh darah mnuju otak.
Bekuan darah dpt berasal dari jantung:
sbg hasil dari kelainan pembuluh drh,
setelah serangan jantung ataupun CHF
Emboli jug dpt berasal dr partikel
lemak, sel tumor, atau gelembung udara
Di otak, embolus berjalan menuju pemb
darah yg kecil dan memblok aliran darah
dan menyebabkan strok.

THROMBOTIC
Thrombotic stroke tjd ketika
bekuan darah terbentuk di
arteri otak atau yg mensupply
otak dan tumbuh terus sehingga
cukup besar untuk menahan
aliran darah

THROMBOTIC
THROMBUS dapat disebabkan dari:
Arteriosclerosis
Hypothyroidism
Oral contraceptives
Sickle cell disease
Coagulation disorders
Rupture nya plak atherosklerosis
terpapar pada kolagen subendotel
pada aliran darah
Ketika kontak dg ko;agen, platelet mjd
teraktivasi dan berkumpul pd sisi
perlukaan.
Arteri menjadi semakin sempit krn plak
dan bekuan darah terbentuk
sepanjang dinding arteri

THROMBOTIC
Trombus sendiri dapat menyumbat aliran darah
Embolus dapat berasal dari thrombus yang
terlepas dan menyumbat sirkulasi pada
pembuluh darah yg lebih jauh lagi

STROKE HEMORAGIK
Penyebab strok ke-3 plng
banyak
Disebabkan oleh:

Hipertensi
Ruptured
Aneurysms or AVM
Bleeding into a tumor
Bleeding disorders

Global Hypoperfusion
Critically lowered blood flow to the brain
Can be caused by:

Heart attack
Major bleeding
Overwhelming infection
Surgical anesthesia
Over-treatment of high BP

Ischemic StrokeInfarct
Stroke menyebabkan kematian sel otak pada
daerah yg terkena
Area dimana sel nya mati disebut infark.
Sel-sel terebut biasanya mati dalam beberapa
menit sampai jam setelah kejadian stroke

Ischemic StrokeIschemic
Cascade
Sel otak mati pd area yg infark
Sel yg mati mengeluarkan serangkaian
senyawa kimia shg tjd kaskade ischemic
Reaksi ini menybbkan kerusakan sel yg lbh
luas, melingkupi jaringan otak yg terkena.
Aliran darah pd area tersebut tidak sempurna
ttp tidak secara lengkap terhambat.
Area ini disebut penumbra

Ischemic StrokeIschemic
Cascade
TANPA penanganan yg
tepat dan segera, daerah
penumbra jg dpt mati.
Area putih
menggambarkan
penumbra iskemik yg
melingkupi arteri serebri
yg terpengaruh akibat
stroke.

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

FAKTOR RESIKO
Hypertension
Diabetes mellitus
High cholesterol
Smoking
Inactivity
Obesity
Alcohol or drug abuse

PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK

Akumulasi lipid
dan sel2
inflamatori pada
intima arteri
bersama dg
adanya
hipertropi sel
otot polos arteri
pembentukan
plak

Tekanan dapat
mnybbkan plak
ruptur, paparan
kolagen, agregasi
platelet dan
pembentukan
pembekuan
darah

Bekuan darah
dpt tetap di
pemb. darah
menybbkan
sumbatan, atau
lepas sebagai
emboli dan
berjalan melalui
aorta menuju
sirkulasi serebral

PATOFISIOLOGI
STROKE HEMORAGIK
Adanya peningkatan tekanan intrakranial yg
menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak
dan pendarahan intracerebral kematian sel
otak

TREATMENT
Sudden
numbness,
weakness, or
paralysis of the
face, arm, or leg,
especially on one
side of the body
Sudden confusion,
trouble speaking
or understanding

TREATMENT
The goals of treatment of acute stroke are
(1) to reduce the ongoing neurologic injury
and decrease mortality and long-term
disability,
(2) prevent complications secondary to
immobility and neurologic dysfunction,
and
(3) prevent stroke recurrence

NONPHARMACOLOGIC THERAPY
Ischemic Stroke
Surgical interventions. In certain cases of ischemic cerebral
edema owing to a large infarction, craniectomy to release
some of the rising pressure has been tried.
In cases of significant swelling associated with a cerebellar
infarction, surgical decompression can be lifesaving.
Hemorrhagic Stroke
In patients with subarachnoid hemorrhage owing to a
ruptured intracranial aneurysm or an AVM, surgical
intervention to either clip or ablate the offending
vascular abnormality substantially reduces mortality
owing to rebleeding.

TERAPI FARMAKOLOGI
Thrombolysis
IV rt-PA
IA rt-PA

Anticoagulation
Heparin
LMWH

Oral anticoagulant

Rivaroxaban
Dabigatran
Fondaparin
Vitamin K antagonis

Antiplatelet therapy
ASA
Clopidogrel
DipiridamolCilostazol

Anti-hypertensives and
statins
goals for treatment depend on
type of stroke

Antihomosistein
Neuroprotectan
Citicholin
Piracetam

TERAPI FARMAKOLOGI
Ischemic Stroke
The Stroke Council of the American Stroke Association has
created and published guidelines that address the
management of acute ischemic stroke.
In general, the only two pharmacologic agents recommended
with a grade A recommendation are intravenous t-PA within 3
hours of onset and aspirin within 48 hours of onset.

Thrombolysis with tissue

plasminogen
activator (rt-PA)
For acute ischemic stroke
Intravenous (IV) rt-PA
must be given within 3 hours of onset

Intra-arterial (IA) rt-PA

must be given within 6 hours of onset

Both have strict inclusion and exclusion criteria

TERAPI FARMAKOLOGI
Antiplatelet therapy is the cornerstone of antithrombotic therapy for
the secondary prevention of ischemic stroke.
Warfarin is the drug of choice for secondary prevention of
cardioembolic stroke.
Blood pressure lowering is effective in both the primary and
secondary prevention of both ischemic and hemorrhagic stroke
regardless of blood pressure.
Blood pressure lowering in the acute stroke period (first 7 days) can
result in decreased cerebral blood flow and worsened symptoms.
Statin therapy is recommended for all ischemic stroke patients,
regardless of baseline holesterol, to reduce recurrent vascular
events.

TERAPI FARMAKOLOGI
Hemorrhagic Stroke
Penanganan pendarahan dan pengaturan homeostasis
Agent :
Nimodipine dosis 60 mg tiap 4 jam digunakan untuk strok
subarachnoid haemorrage (SAH) dilanjutkan sampai 21
hari.

Antihomosistein

Perburukan kondisi pasien stroke akibat

Perluaasn lesi awal, stroke hemoragik atau iskemik
Perkembangan edema serebral dan peningkatan tekanan
intrakranial
hypertensive emergency,
Infeksi (urinary and respiratory paling umum),
venous thromboembolism (deep venous thrombosis and
pulmonary embolism),
Abnormalitas elektrolit dan gangguan ritme jantung (can
be associated with brain injury),
recurrent stroke

TERIMAKASIH