Anda di halaman 1dari 46

RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 3
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PE K AN BAR U
STATUS PASIEN
Nama Koass :

Siska Firmanila

NIM/NUK :

0908151668

Tanggal :

7 Mei 2014

Pembimbing

dr. Agus Tri Joko, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny.R

Umur

55 Tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Alamat

Indragiri Hulu

Agama

Islam

Status perkawinan

Kawin

Pekerjaan

Ibu rumah tangga

Tanggal Masuk RS

28 April 2014

Medical Record

xx xx xx

II.

ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis dari suami pasien)


Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 hari SMRS, pasien secara tiba tiba mengalami penurunan
kesadaran saat duduk di acara pengajian, karna pasien tidak sadarkan diri
pasien langsung dibawa ke RS di inhu, sampai di RS Inhu kira kira + 1 jam
1

pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan, muncul mendadak,.


Lengan dan tungkai pasien tidak bisa digerakkan sehingga pasien tidak bisa
berjalan. Pasien juga susah bicara karena mulut mencong ke kiri, namun masih
mengerti jika diajak bicara. Nyeri kepala (+). Mual (+), muntah (+), kejang (-).
Pasien dirujuk ke RSUD AA.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat trauma tidak ada.
Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung tidak diketahui pasien.
Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke

RESUME ANAMNESIS
Ny R, 55 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama penurunan
kesadaran sejak 2 hari SMRS, pasien secara tiba tiba mengalami penurunan
kesadaran saat duduk di acara pengajian, karna pasien tidak sadarkan diri
pasien langsung dibawa ke RS di inhu, sampai di RS Inhu kira kira + 1 jam
pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan, muncul mendadak,.
Lengan dan tungkai pasien tidak bisa digerakkan sehingga pasien tidak bisa
berjalan. Pasien juga susah bicara karena mulut mencong ke kiri, namun masih
mengerti jika diajak bicara. Nyeri kepala (+). Mual (+), muntah (+), kejang (-).
Pasien dirujuk ke RSUD AA.
III. PEMERIKSAAN (7 Mei 2014)
A.

KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan

: 130/80

Denyut nadi

: kanan

: 80 x/mnt, teratur

kiri

: 80 x/mnt, teratur

mmHg,

kiri :130/80 mmHg

Suhu

: 36,80C

Jantung

: HR

: 82 x/mnt, irama: sinus

Paru

: Respirasi

: 20x/mnt, tipe: abdominothorakal

Status gizi

: Kesan overweight

Berat badan: Sulit dinilai


Tinggi badan: 165 cm

B.

STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Komposmentis

2) FUNGSI LUHUR

: Normal

3) KAKU KUDUK

: Tidak Ada

GCS : 15 E4, M6, V5

4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan
N

Daya pembau

Kiri
N

Keterangan
Normal

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna

Kanan
N
N
N

Kiri
N
N
N

Keterangan
Normal

Kanan
-

Kiri
-

Keterangan

Bulat
3 mm
N

Bulat
3 mm
N

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung

+
+

+
+

Kanan
N

Kiri
N

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Keterangan
Normal

5. N. V (Trigeminus)
3

Kanan
N
N
+

Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

Kiri
N
N
+

Keterangan
Normal

6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
N
-

Kiri
N
-

Keterangan

7. N. VII (Facialis)
Tic
Motorik :
- mengerutkan dahi
- mengangkat alis
- menutup mata
- sudut mulut
- lipatan nasolabial
Daya perasa
Tanda chvostek

Kanan
-

Kiri
-

Keterangan

+
+
+
+
+

+
+
+
turun
mendatar

Parese N.VII kanan, sentral

+
-

+
-

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
N

Kiri
N

Keterangan
Normal

Kanan
N
N
+

Kiri
N
N
+

Keterangan

Kanan
N
-

Kiri
N
-

Keterangan

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah

Normal

10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia

Normal

11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

Kanan
N
Eutropi

Kiri
N
Eutropi

Keterangan
Normal

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik
Trofi
Tremor
Disartri

Kanan
Deviasi ke kanan
Eutrofi
+

Kiri
Eutrofi
+

Keterangan
Paresis N XII
Kanan

IV. SISTEM MOTORIK


Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter
Ref.dinding perut

Kanan

Kiri

0
0
N
Eutropi
-

5
5
N
Eutropi
-

Keterangan

Kesan : Hemiparese dextra


0
0
N
Eutropi
-

5
5
N
Eutropi
-

Eutropi
+

Eutropi
+

Kanan
N
N
N
N

Kiri
N
N
N
N

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

Keterangan
Normal

VI. REFLEKS
Kanan
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

Kiri

Keterangan

+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+

+
+
+

Normal

Refleks patologis (+)

VII. FUNGSI KORDINASI


Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

Kanan
sdn
sdn
sdn

Kiri
N
N
sdn
sdn
sdn

Keterangan
Tes koordinasi sebelah kiri
normal.
Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM


Miksi

: Terpasang kateter, volume normal

Defekasi

: BAB (-) sejak 5 hari dirawat di RS

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN


a. Laseque

: Tidak terbatas

b. Kernig

: Tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test

: -/-

f. Brudzinski I

: -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum
6

Kesadaran

: Komposmentis, GCS : E4, M6,V5= 15

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Pernafasan

: 20x/ mnt, teratur

Nadi

: 80x/menit

Fungsi luhur

: normal

Rangsang meningeal

: (-)

Saraf kranial

: Parese N.VII kanan sentral dan XII kanan

Motorik

: Hemiparese dekstra dengan kekuatan 0 5


0 5

C.

Sensorik

: Normal

Koordinasi

: Normal

Otonom

: BAK normal, BAB (-) sejak 5 hari dirawat di RS

Refleks
- Fisiologis

: (+/+) N

- Patologis

: +/+

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIS

: Stroke

DIAGNOSIS TOPIK

: Sistem karotis sinistra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK

: Susp. stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

: Stroke non hemoragik

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan darah rutin dan urin rutin
2. Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL,
LDL)
3. CT scan kepala tanpa kontras
4. Foto Thorak
5. EKG

E. HASIL PEMERIKSAAN
Darah rutin (28 April 2014)
Hb

: 14,6 gr%

Leukosit

: 10.900/mm3

Trombosit

: 150.000/mm3

Ht

: 43,7 vol%

Kimia darah (29 April 2014)


Glu

: 129 mg/dl

Chol

: 173 mg/dl

Ureum

: 30 mg/dl

AST

: 44 IU/L

HDLD

: 41,7 mg/dl

ALT

: 57 u/l

TG-B

: 109 mg/dl

ALB

: 3,93 g/dl

BUN

: 16,4 mg/dl

Crea

: 0,48 mg/dl

Urinalisis (28 April 2014)


Makroskopik
Warna

: kuning muda

pH

: 6,8

Kejernihan

: Jernih

BJ

: 1,025

Protein

: (+)

Darah : -

Glukosa

: (-)

Keton : (-)

Bilirubin

: (-)

Nitrit : (-)

Urobilinogen : (-)
AGDA dan Elektrolit (30 April 2014)
Na+

: 140,9 mmol/L

K+

: 3,61 mmol /L

Cl

: 109,2 mmol/L

Darah rutin (5 Mei 2014)


Hb

: 13,4 gr%

Leukosit

: 12.800/mm3

Trombosit

: 99.000/mm3
8

Ht

: 41,4 vol%

CT scan

28 April 2014 : Tampak lesi hiperdens di intraventrikel dan intraserebral, volume


perdarahan intraserebral : 19,58 ml, volume perdarahan intraventrikel : 1,51 ml, total
perdarahan : 21.09 ml
Kesan : Perdarahan Intraventrikel dan perdarahan Intraserebral

3 mei 2014

: Tampak lesi hiperdens di periventrikel kiri, volume perdarahan :

15,49 ml
Kesan : Perdarahan Intraserebral
Foto Thorax

Kesan :
Cor : Kardiomegali
Pulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat

F. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke Hemoragik ec Perdarahan intraserebral

10

G. PENATALAKSANAAN
Umum
-

Kontrol tanda-tanda vital dan neurologis

Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

bedrest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam lingkungan yang


tenang dan nyaman

Khusus
- IVFD RL 20 gtt/mnt
- O2 nasal kanul 2-3 liter
- IVFD Manitol 125 cc/6 jam
- Inj. Vit.K 3x500 mg IV
- Inj. As. Traneksamat 500mg/8jam IV
- Inj. Citikolin 250mg/8jam IV
F. FOLLOW UP
8 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (+), mual (+), muntah (+)
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/90 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,70 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter
11

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral


P:
- IVFD RL 20 gtt/mnt
- O2 nasal kanul 2-3 liter
- IVFD Manitol 125 cc/6 jam
- Inj. Vit.K 3x500 mg IV
- Inj. As. Traneksamat 500mg/8jam IV
- Inj. Citikolin 250mg/8jam IV
- Adalat 1 x 30 mg
- Konsul rehab medik
9 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

5
12

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral


P:
- IVFD RL 20 gtt/mnt
- IVFD Manitol stop
- Inj. Vit.K 3x500 mg IV
- Inj. As. Traneksamat 500mg/8jam IV
- Inj. Citikolin 250mg/8jam IV
- Adalat 1 x 30 mg
10 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
13

Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral


P:
- IVFD RL 20 gtt/mnt
- Inj. Vit.K 3x500 mg IV
- Inj. As. Traneksamat 500mg/8jam IV
- Inj. Citikolin 250mg/8jam IV
- Adalat 1 x 30 mg
11 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan,
dan terasa nyeri dan merah.
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
14

Fungsi luhur : normal


Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + susp. deep vein


thrombosis
P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- konsul penyakit dalam
15

- Rencana pemeriksaan venografi , USG Doppler atau Duplex Venous USG,


kadar antitrombin III (AT III), kadar fibrinogen degradation product (FDP)
dan titer D-dimer.
- stocking elastic dengan kompresi gradual

12 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
dan terasa nyeri dan merah.
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

16

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + susp. deep vein


thrombosis
P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- konsul penyakit dalam
- stocking elastic dengan kompresi gradual

13 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada
17

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

14 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+
18

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

15 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

5
19

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

16 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
20

Fungsi luhur : normal


Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

17 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
21

Vital sign : TD : 120/80 mmHg


N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

22

18 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Citikolin 2x250mg
23

- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

19 Mei 2014
S : Lengan dan tungkai kanan masih lemah, bicara sudah bisa namun sedikit
kurang jelas, nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), bengkak di kaki kanan
mulai berkurang dan nyeri (+) dan merah (-).
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15 E4M6V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,50 C
Fungsi luhur : normal
Saraf kranial : Parese N.VII kanan sentral dan N. XII kanan
Motorik
Kekuatan otot
0

Sensorik

: Normal

Refleks
Fisiologis

: +/+

Patologis

: +/+

Fungsi Otonom : Miksi

: terpasang kateter

Defekasi : Normal
Koordinasi

: Normal

Pemeriksaan lain : Kaku kuduk

: tidak ada

Laseque

: tidak terbatas

Kernig

: tidak terbatas

Brudzinski I

: -/-

D-dimer = > 4000 ng/ml


INR : 1.350
Fibrinogen : 3.679 g/L

24

A : Stroke hemoragik ec Perdarahan Intraserebral + deep vein thrombosis


P:
- Pasien boleh pulang
- Citikolin 2x250mg
- Kalnex 3 x 500 mg
- Adalat 1 x 30 mg
- Fisioterapi
- stocking elastic dengan kompresi gradual

25

PEMBAHASAN

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat
dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit
selain daripada gangguan vaskular.1
Klasifikasi stroke1,2
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke Hemoragik
:

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)


2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
- Motorik
: hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik
: hemihipestesi alternans, parestesi
- Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralteral, amaurosis fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik
: hemiparese alternans. Disartria
- Sensorik
: hemihipestesi alternans, parestesi
- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan kelurnya darah ke jaringan
26

parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak
akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang
otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1
Gejala klinis: 1
-

Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan


dapat didahului oleh gejala prodromalberupa peningkatan tekanan darah, yaitu
nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina
dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese


dan dapat disertai kejang fokal/umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan


bola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil


udem.

27

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4


Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan
Penyebabnya
a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan
untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intracranial.
b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma. Bila secara klinis atau
radiologis terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi structural termasuk
malformasi vaskuler dan tumor, sebaiknya dilakukan angiografi CT, venografi CT,
CT dengan kontras, MRI dengan kontras, MRA, dan venografi MR.

Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial


a. Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopenia berat
sebaiknya mendapat erapi penggantian factor koagulasi atau trombosit.
b. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat
antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk
menggganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR, serta mendapat
vitamin K intravena. Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan
perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun,
pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi
dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative FFP.
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:
28

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan

diberikan dalam waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek akan timbul
6 jam kemudian. Kecepatan pemberian <1 mg/menit untuk meminimalkan risiko
anafilaksis.

FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan darah

bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP
ini untuk mengganti pada kehilangan factor koagulasi.
d. Faktor VIIa rekobinan tidak mengganti semua factor pembekuan, dan walaupun
INR menurun, pembekuan bisa jadi tidak membaik. Oleh karena itu, factor VIIa
rekombinan tidak secara rutin direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk
mengganti antikoagulan oral pada perdarahan intracranial.Walaupun factor VII a
rekombinan dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien ICH tanpa
koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat dengan factor VIIa
rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak terseleksi.
e. Kegunaan dari transfuse trombosit pada pasien perdarahan intracranial dengan
riwayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam tahap penelitian.
f. Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan
intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression selain
dengan stoking elastic.
g. Setelah dokumentai penghentian perdarahan LMWH atau UFH subkutan dosis
rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolin vena pada
pasien dengan mobilitas yang kurang setelah satu hingga empat hari pascaawitan.
h. Efek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 10-50 mg IV
dalam waktu 1-3 menit. Penderita dengan pemberian protamin sulfat perlu
pengawasan ketat untuk melihat tanda-tanda hipersensitif.

Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahaan Kerusakan Otak Sekunder


29

a. Pemantauan awal dan penanganan pasien penrdarahan intracranial sebaiknya


dilakukan di ICU dengan dokter dan perawat yang memiliki keahlian perawatan
intensif neurosains.
b. Obat kejang dan antiepilepsi
Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Pemantauan EEG secara
kontinu dapat diindikasikan pada pasien perdarahan intrakrranial dengan
kesadaran menurun tanpa mempertimbangkan kerusakan otak yang terjadi. Pasien
dengan perubahan status kesadaran yang didapatkan gelombang epiloptogenik
pada EEG sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Pemberian antikonvulsan
profilaksis tidak direkomendasikan.
Prosedur/ Operasi
a. Penanganan dan Pemantauan Tekanan Intrakranial

Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial,atau

dengan

perdarahan

intraventrikuler

yang

luas

atau

hidrosefalus,

dapat

dipertimbangkan untuk penanganan dan Pemantauan tekanan intrakranial.


Tekanan perfusi otak 50-70 mmHg dapat dipertahankan tergantung pada status
otoregulasi otak.

Drainase ventrikular sebagai tata laksana hidrosefalus dapat dipertimabngkan

pada pasien dengan penurunan tingakt kesadaran.

30

b. Perdarahan Intraventikuler
Walaupun pemberian intraventrikuler recombinant tissue-type plasminogen
activator (rTPA) untuk melisiskan bekuan darah intraventrikuler memiliki tingkat
komplikasi yang cukup rendah, efikasi dan keamanan dari tata laksana ini masih
belum pasti dan dalam tahap penelitian..

Evakuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan tindakan


operasi masih belum pasti.

Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis,


atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat
obstruksi ventirkel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah
secepatnnya. Tata laksana awal pada pasien tersebut dengan drainase
ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak direkomendasikan.

31

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terdapat di 1 cm dari
permukaan, evakuasi perdarahan intrakranial supratentorial dengan kraniotomi
standar dapat dipertimbangkan

Efektivitas evakuasi sumbatan secara invasif minimal menggunakan baik


aspirasi streotaktik maupun endoskopik dengan atau tanpa penggunaan
trombolitik masih belum pasti dalam tahap penelitian.

Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera dari


perdarahan

intrakranial

supratentorial

untuk

meningkatakan

keluaran

fungsional atau angka kematian, kraniotomi segera dapat merugikan karena


dapat meningkatkan faktor resiko perdarahan berulang.

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi


Perintah penundaan tidak diresusitasi direkoimendasikan untuk tidak
melakukan perawatan penuh dan agresif dilakukan selama 2 hari. Kecuali pada
pasien yang sejak semula ada keinginan untuk tidak diresusitasi.

Pencegahan perdarahan intrakranial berulang


Pada perdarahan intrakranial dimana stratifikasi risiko pasien telah disusun
untuk mencegah perdarahan berulang keputusan tatalaksana dapat berubah
karena pertimbangan beberapa faktor risiko, antara lain lokasi lobus dari
perdarahan awal, usia lanjut, dalam pengobatan antikoagulan, terdapat alel E2
atau E4 apolipoprotein dan perdarahan mikro dalam jumlah besar pada MRI.

Setelah periode akut perdarahan intrakranial dan tidak ada kontra indikasi
medis, tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan baik terutama pada pasien
yang lokasi perdarahannya tipikal dari vaskulopati hipertensif.

Setelah periode akut perdarahan intrakranial, target dari tekanan darah dapat
dipertimbangkan menjadi <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg jika diabetes
penyakit ginjal kronik.

Penghentian pemakaian antikoagulan jangka panjang sebagai tatalaksana


fibrilasi atrial nonvalvuler mungkin direkomendasikan setelah perdarahan
intrakranial lobar spontan karena relatif berisiko tinggi untuk perdarahan
berulang. Pemberian antikoagulan dan terapi antiplatelet setelah perdarahan
intrakranial nonlobar dapat dipertimbangkan, terutama pada keadaan terdapat
indikasi pasti penggunaan terapi tersebut.
32

2. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan
piamater). Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada
lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral.4 Perdarahan subarachnoid
dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 26 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi pada
daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan
bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari.1
Gejala klinisnya, yaitu:1
-

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,


berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah


dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau


hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4


Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
33

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4


Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar
50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang
dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit
terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan
lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah
ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

Gambar 3. Stroke infark4


Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak yaitu: 1

Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit


amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.

Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus,
misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.

Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
34

Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid


atau jaringan otak/intraserebral.

Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark
otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis
(perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).
Faktor Resiko Stroke
Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi:1,3
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.
2.
3.

Usia
Jenis kelamin
Herediter

4.

Ras

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi, yaitu :


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Riwayat stroke
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes melitus
Stenosis karotis
TIA
Hiperkolesterol
Penggunaan kontrasepsi oral
Obesitas

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

Merokok
Alkoholik
Penggunaan narkotik
Hiperhomosisteinemia
Antibodi anti fosfolipid
Hiperurisemia
Peninggian hematokrit
Peninggian kadar fibrinogen

Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1


Gejala atau pemeriksaan

Infark otak

Perdarahan intra
Pasien
serebral
Gejala yang mendahului
TIA (+) 50%
TIA (-)
TIA (-)
Beraktivitas/istirahat
Istirahat, tidur atau Sering pada waktu Pada saat aktifitas
segera setelah bangun aktifitas fisik
(duduk)
tidur
Nyeri kepala dan muntah
Jarang
Sangat sering dan (+)
hebat
Penurunan
kesadaran Jarang
Sering
(+)
waktu onset
Hipertensi
Sedang/ normotensi
Berat,kadang sedang
Normotensi
Rangsangan meningen
Tidak ada
Ada
(-)
Defisit neurologis fokal
Sering kelumpuhan dan Defisit
neurologik (+)
gangguan fungsi mental cepat terjadi
Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem
Papiludem
dan (+)
intracranial/papiludem
perdarahan subhialoid
Darah
dalam
cairan Tidak ada
Ada
Tidak dilakukan
serebrospinal
Foto kepala
Dapat
dijumpai Tidak dilakukan
35

CT-Scan kepala

Terdapat
hipodensitas

area

Angiografi

Dapat
dijumpai
gambaran penyumbatan,
penyempitan
dan
vaskulitis

pergeseran glandula
pinealis
Massa
intrakranial Massa
intracranial
dengan
area area hiperdens
hiperdensitas
Dapat
dijumpai Tidak dilakukan
aneurisma,
AVM,
massa intrahemisfer
atau vasospasme

Tabel 3. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler1


Gangguan yang
terjadi
Motorik
Sensorik
Visual
Fungsi luhur atau
lainnya

Sistem Carotis
Hemiparese kontralateral, disatria
Hemihipestesi kontralateral,
parestesia
Hemianopsia homonym
kontralateral, amaurosis fugax
Afasia, anogsia

Alogaritma Gajah Mada 1


Penderita Stroke Akut

Sistem Vertebrobasiler
Hemiparese alternan, disartria
Hemihipestesi alternan,
parestesia
Hemianopsia homonim,
Cortical Blindness, Black out
(TIA)
Gangguan keseimbangan,
vertigo, diplopia, nistagmus,
disfagi

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Stroke
Hemoragi

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

Prognosis
Skor perdarahan intraventrikel yang mengalami kematian dapat dinilai dari faktor
berikut ini,makin tinggi skor makin tinggi tingkat mortalitas pada stroke perdarahan
36

intraserebral yang mengalami perdarahan intraventrikel.


Faktor
GCS < 8
Volume perdarahan intraserebral > 30 ml
Volume total perdarahan > 60 ml
Adanya efek massa
Adanya hidrosefalus
Angka leukosit > 11.000 mm3
Suhu tubuh > 37,5oC
Kadar Albumin serum < 3,5 g/dl

Pasien
GCS 15
19,58 ml
21.09 ml
(-)
(-)
10.900/mm3
36,80C
ALB : 3,93 g/dl

Ket
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Definisi Deep Vein Trombosis (DVT) 5,6


DVT adalah suatu kondisi dimana thrombus terbentuk pada vena dalam
terutama di tungkai bawah dan inguinal. Bekuan darah dapat menghambat darah dari
tungkai bawah ke jantung.
DVT merupakan keadaan darurat yang harus secepat mungkin didiagnosis dan
terapi. DVT dapat menyebabkan komplikasi jika tidak ditangani secara baik, 1% sampai
8% akan berkembang menjadi emboli paru dan dapat menyebabkan kematian, selain itu
juga dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang seperti sindroma phlebitis ( 40% ),
dan hipertensi tromboembolik paru kronik ( 4% ). American College of Chest

Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines membagi beberapa tingkatan


risiko menderita tromboemboli yaitu :
Faktor Resiko DVT 7,8
Tingkatan Resiko
Tinggi

Sedang

Rendah

Karakteristik
Tindakan bedah dengan institusionalisasi
Trauma
Penggantian lutut atau total hip
Cedera medulla spinalis
Institusionalisasi
Malignansi dengan kemoterapi
Pemasangan CVC atau pacemaker
Trombosis vena superfisial sebelumnya
Malignansi tanpa kemoterapi
Penyakit neurologis dengan paresis
ekstremitas
Penyakit hati berat
Tirah baring >3 hari
Duduk lama
Obesitas
Peningkatan usia

37

Skor dari Wells dapat digunakan untuk stratifikasi (clinical probability)


menjadi kelompok resiko ringan, sedang atau tinggi (JCS Guidelines, 2011; Hirsh,
2002).
Pasien
(-)
(+) 1
(+) 1
(+) 1
(-)
(+) 1
(-)
(-)
(+) 1
(-)
(-)
4

Patofisiologi 6
DVT biasanya terbentuk pada daerah dengan aliran darah lambat atau terganggu
di sinus vena besar dan kantung ujung katub vena dalam tungkai bawah atau segmen
vena yang terpapar oleh trauma langsun. Pembentukan, perkembangan dan disolusi
thrombus menggambarkan keseimbangan antara efek rangsangan trombogenik dan
berbagai mekanisme protektif.
Sistem koagulasi terdiri dari dua komponen, yaitu komponen seluler dan
komponen molekuler. Komponen seluler adalah trombosit, sel endotel, monosit dan
eritrosit, sedangkan komponen molekuler adalah faktor-faktor koagulasi dan
inhibitornya, faktor fibrinolisis dan inhibitornya, protein adhesif (von Willebrand
factor, vWF), protein interseluler, acute-phase proteins, immunoglobulin, ion kalsium,
fosfolipid, prostaglandins dan beberapa sitokin lain. Meskipun begitu, protein-protein
koagulasi adalah komponen inti dari sistem hemostasis.
Mayoritas kejadian tromboemboli vena bermula dari vena profunda, dimana
mayoritas trombosis akan menghilang spontan, sekitar 15% akan berlanjut ke vena
proksimal yang menyebabkan sumbatan dan rentan terjadi embolisasi. Bila tidak
ditata laksana, maka trombosis vena yang terjadi di atas lutut, sekitar lebih dari 50%
38

akan menyebabkan emboli paru.


Diagnosis 6,7
Gejala klinis dari trombosis vena dalam bervariasi (90% tanpa gejala klinis).
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
antara lain :
a. Anamnesis
- Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi berkurang pada anggota tubuh
yang terkena.
b. Pemeriksaan Fisik
- Edema, eritema, peningkatan suhu lokal tempat yang terkena, pembuluh darah vena
teraba, Homans sign (+)
- Berdasarkan data tersebut diatas sering ditemukan negatif palsu
c. Pemeriksaan penunjang
- Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venografi
- Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%)
- Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat
- Titer D-dimer meningkat
Pasien dengan DVT dapat memiliki gejala dan tanda yang minimal dan tidak
khas karenanya pemeriksaan tambahan seringkali diperlukan untuk menegakkan
diagnose. Pemeriksaan D-dimer <0,5 mg/ml dapat menyingkirkan diagnosis DVT.
Nilai prediktif negatif pemeriksaan D-dimer pada DVT lebih dari 95%, pemeriksaan
ini bersifat sensitif tapi tidak spesifik, sehingga tidak dapat dipakai sebagai tes tunggal
untuk diagnosis DVT. Angiografi (venografi atau flebografi) merupakan pemeriksaan
baku yang paling bermakna (gold standard), namun pemeriksaan non invasive
ultrasound (USG Doppler) dapat menggantikan peran angiografi pada kondisi
tertentu. USG Doppler memberikan sensitivitas 95% dan spesifisitas 96% untuk
mendiagnosa DVT yang simptomatis dan terletak pada bagian proksimal akan tetapi
pada isolated calf vein thrombosis sensitivitasnya hanya 60% dan spesifisitasnya
kurang lebih 70%. Jika dengan metode pemeriksaan USG doppler dan D-dimer
diagnosis DVT belum dapat ditegakkan maka magnetic resonance venography (MRV)
harus dilakukan. Algoritme diagnosis DVT dapat dilihat pada gambar berikut :

39

Terapi 8
Terapi standar untuk DVT adalah unfractionated heparin intravena. Heparin
dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan proses fibrinolisis.
Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oral tunggal sebagai terapi
awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko tromboemboli
disebabkan inaktivasi protein C dan protein S sebelum menghambat faktor
pembekuan eksternal. Sasaran yang harus dicapai adalah activated PTT 1,5 sampai
2,5 kali lipat untuk mengurangi risiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai dengan
dosis heparin 30.000 U/hari atau >1250 U/jam. Metode yang sering dipakai adalah
bolus intravena inisial diikuti dengan infus heparin kontinu. Selain itu metode
pemberian subkutan dua kali sehari juga efektif. Untuk sebagian besar pasien dengan
DVT, heparin harus diberikan 5 hari dan tidak dihentikan sampai INR
(internationalized normalized ratio) pada kisaran terapeutik 2 hari.
Low molecular weight heparin (LMWH) juga efektif terhadap DVT, bila
dibandingkan dengan UFH, maka LMWH lebih mempunyai keuntungan yaitu
pemberian subkutan satu atau dua kali sehari dengan dosis yang sama dan tidak
memerlukan pemantauan laboratorium. Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan
risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan sistem rawat jalan di
rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu.
Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk
tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang
menghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S. Efek warfarin
dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan sebagai
40

internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulai segera setelah
PTT berada pada level terapeutik, baiknya dalam 24 jam setelah inisiasi terapi
heparin. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0. Dosis inisial warfarin
adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada hari ke-4 terapi. Dosis warfarin
selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR.
Terapi trombolitik jarang diindikasikan untuk DVT, biasanya diberikan pada
pasien dengan DVT iliofemoral yang ekstensif dan risiko rendah terhadap perdarahan.
Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik adalah perdarahan internal aktif,
stroke dalam kurun waktu 2 bulan belakangan, abnormalitas intrakranial, hipertensi
berat tidak terkontrol dan adanya kelainan diatesis perdarahan. Kontraindikasi relatif
terhadap terapi trombolitik adalah tindakan bedah mayor atau persalinan pervaginam
dalam kurun waktu 10 hari sebelumnya, riwayat perdarahan gastrointestinal, tekanan
darah sistolik >180 mmHg atau diastolik 110 mmHg, kehamilan, usia >75 tahun dan
hemorrhagic diabetic retinopathy.
Penggunaan filter vena cava inferior pada pasien dengan emboli paru rekuren
meskipu sudah diterapi dengan antikoagulan dan pada pasien dimana pemberian
antikoagulan merupakan kontraindikasi atau alergi terhadap pemberian antikoagulan.
Terapi untuk emboli paru juga menggunakan unfractionated heparin atau LMWH
dengan dosis dan cara pemberian yang sama dengan terapi DVT. Trombolitik
diindikasikan pada pasien dengan emboli paru masif, adanya syok kardiogenik atau
keadaan hemodinamik tidak stabil. Trombolitik yang dipakai adalah streptokinase,
urokinase, dan tissue plasminogen activator. Streptokinase diberikan bolus 250.000
IU diikuti bolus 100.000 U/jam selama 24 jam. Bila trombolitik gagal, maka dapat
dilakukan transvenous catheter embolectomy atau open surgical embolectomy.
Pencegahan 8
Metode profilaksis tromboemboli vena harus aman, efektif, ekonomis, dan
dapat diterima penggunaannya. Strategi pencegahan yang ada sekarang ini adalah
ambulasi dini, graduated compression stockings, pneumatic compression devices dan
antikoagulan seperti warfarin, UFH subkutan, dan LMWH.
Penggunaan regimen profilaksis tertentu harus didasarkan pada pertimbangan
klinis dan faktor risiko. Graduated compression stockings dipasang pada ekstremitas
bawah dan memiliki profil tekanan yang berbeda sepanjang stocking dengan tujuan
mengurangi penumpukan darah vena. Penelitian telah menunjukkan bahwa stocking
41

ini efektif mencegah tromboemboli dengan efek samping minimal. Pneumatic


compression devices juga disebut sequential compression devices memanjang sampai
ke lutut atau paha dan juga digunakan sebagai profilaksis DVT. Penggunaan
pneumatic compression devices mengurangi risiko pembentukan gumpalan darah
dengan menstimulasi pelepasan faktor fibrinolisis juga dengan kompresi mekanis dan
pencegahan pengumpulan darah vena. Penggunaan pneumatic compression devices
akan efektif mencegah DVT bila digunakan intraoperatif dan post operatif sampai 5
hari. Akan tetapi pada beberapa pasien dengan faktor risiko tinggi seperti riwayat
DVT sebelumnya, kanker dan usia >60 tahun risiko DVT tetap tinggi meskipun telah
menggunakan pneumatic compression devices.
Pencegahan DVT secara farmakologis mencakup antagonis vitamin K
(warfarin), UFH, dan LMWH. UFH adalah campuran rantai polisakarida dengan berat
molekul bervariasi, dari 3000 dalton sampai 30.000 dalton yang mempengaruhi faktor
Xa dan thrombin. LMWH terdiri dari fragmen UFH yang mempunyai respon
antikoagulan yang dapat diprediksi dan aktifitas yang lebih terhadap faktor Xa. Pada
meta analisis pasien yang mengalami operasi urologi, ortopedi dan bedah umum,
disimpulkan bahwa UFH subkutan efektif mencegah DVT pada pasien risiko
menengah sampai risiko tinggi, dengan sedikit peningkatan komplikasi perdarahan.
Pada pasien ginekologi penggunaan heparin telah dibandingkan dengan kontrol,
dimana dijumpai penurunan deteksi DVT pada kelompok yang menggunakan heparin
dibandingkan dengan kontrol (3% vs 29%), dengan pemberian 5000 U UFH subkutan
2 jam sebelum operasi dan paska operasi dua kali sehari selama 7 hari.
LMWH diperkenalkan sebagai profilaksis dengan beberapa kelebihan seperti
pemberian hanya 1 kali sehari dan keuntungan teoretis berkurangnya risiko
perdarahan. Beberapa penelitian telah membandingkan penggunaan LMWH
dalteparin 2500 U satu kali sehari dengan UFH 5000 U dua kali sehari untuk
perioperatif operasi abdominal, dan tidak ditemukan perbedaan bermakna dalam hal
kejadian DVT ataupun episode perdarahan.
Terapi antikoagulan dengan UFH dan LMWH mempunyai risiko. Risiko
utama adalah perdarahan, osteoporosis (terapi UFH berkepanjangan) dan heparin
induced trombocytopenia. Risiko perdarahan dengan UFH tampaknya lebih tinggi dan
respon individu yang bervariasi.
Terapi inisial menunjukkan bahwa 50% kasus DVT mulai terbentuk pada saat operasi
dan 25% terjadi dalam kurun waktu 72 jam setelah operasi. Oleh karena itu, penting
42

untuk memulai profilaksis sebelum dilakukan induksi anestesi pada pasien risiko
menengah sampai risiko tinggi. Graduated compression stocking dan pneumatic
compression devices dapat dipasang sebelum operasi. Pemberian LMWH atau UFH
juga dapat diberikan sebelum operasi pada pasien risiko tinggi. Adanya peningkatan
risiko perdarahan selama operasi tidak banyak dibuktikan pada beberapa penelitian
yang telah dilakukan. Pemilihan metode profilaksis bergantung pada penilaian risiko
tromboemboli, apakah risiko ringan, sedang ataupun risiko tinggi. American College
of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines membagi beberapa
tingkatan risiko menderita tromboemboli yang dapat dilihat pada table :
Kategori risiko thrombosis vena dalam (DVT-deep vein thrombosis)
dan profilaksis yang dianjurkan
Risiko Rendah (low risk)

Risiko Sedang (intermediate risk)


Risiko Tinggi (high risk)

Profilaksis : tidak diperlukan secara


khusus, dapat digunakan stocking
elastic dengan kompresi gradual atau
ambulasi dini
Profilaksis : LMWH, UFH subkutan
3x/hari dan pneumatic compression
devices.
Profilaksis : LMWH 1x/hari, UFH
subkutan 3x/hari, pertimbangkan
kombinasi dengan LMWH dan
pneumatic compression devices atau
stoking elastic dengan kompresi
gradual dan LMWH.

Dasar diagnosis
a. Dasar diagnosis klinis
Anamnesis: defisit neurologis yang terjadi mendadak (1 jam) seperti lemah
pada lengan dan tungkai kanan, susah bicara tapi masih bisa mengerti, mual
(+), muntah (+), nyeri kepala (+).
Stroke timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24
jam atau lebih tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
follow up tanggal 11 mei 2014 :

Anamnesis
Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi berkurang pada anggota
tubuh yang terkena.
43

Faktor resiko berdasarkan American College of Chest Physicians Evidence


Based Clinical Practice Guidelines :
Tirah baring >3 hari , Obesitas , Peningkatan usia factor resiko rendah untuk
terjadinya DVT.

Faktor resiko berdasarkan skor dari Wells = 4 factor resiko tinggi

Pemeriksaan Fisik
Edema, eritema, peningkatan suhu lokal tempat yang terkena, pembuluh darah
vena teraba
Pemeriksaan Laboratorium : D Dimer (+) = > 4000 ng/ml
Deep Vein Thrombosis

b. Dasar diagnosis topik


Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan
sistem sistem karotis berupa hemiparese dextra, dan terjadi parese saraf N.
VII sentral dextra dan N. XII dextra.
c. Dasar diagnosis etiologik
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini, didapatkan :
- Penurunan kesadaran (+)
- Nyeri kepala (+)
- Onset pada waktu aktivitas
- Reflex Babynski (+)
Berdasarkan algoritma stroke gajah Mada, kemungkinan stroke pada pasien ini
adalah stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS).
d. Dasar diagnosis banding
Stroke non hemoragik karena terjadi secara mendadak,serangan muncul pada saat
istirahat, kelemahan anggota gerak, tidak ada penurunan kesadaran, reflex babiski
(+).
Dasar Diagnosis Akhir
Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik ec Perdarahan intraserebral
+ Deep Vein Trombosis. Ditegakkan setelah dilakukan pemeriksaan penunjang Head
CT scan, yang mana merupakan gold standar untuk menentukan penyebab stroke
yang terjadi. Hasil head Ct scan menunjukkan adanya perdarahan intraserebral di
periventrikuler sinistra.
Dasar usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi


Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

44

Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran

jantung.
Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik

atau infark), lokasi dan luas lesi.


EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)
Duplex Venous USG : mengetahui adanya vena kolaps dan kompresi vena.

Lebih sensitif & spesifik pada DVT proximal


USG Dppler : mengetahui kecepatan aliran darah. Lebih sensitif & spesifik

pada DVT proximal


Venografi/ phlebografi : mengetahui defek atau tidak adaknya blood filling di

vena tersebut Pada DVT: betis, paha, ileofemoral.


D-dimer <0,5 mg/ml : dapat menyingkirkan diagnosis DVT

Dasar Penatalaksanaan
1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat ke otak


2. Infus RL 16 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan

kebutuhan glukosa
3. Infus Manitol 125 cc/ 6 jam untuk mengurangi edem serebri
4. Injeksi tranexamic acid 3x 500 mg dan vitamin K 1 amp/8 jam untuk

mengendalikan perdarahan
5. Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.
6. Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik pada DVT adalah perdarahan

internal aktif, stroke dalam kurun waktu 2 bulan belakangan, abnormalitas


intrakranial, hipertensi berat tidak terkontrol dan adanya kelainan diatesis
perdarahan. Sehingga pengobatan DVT hanya sebagai paliatif dan didasarkan
pada factor resiko DVT sedang pada pasien yaitu tidak diperlukan secara khusus,
dapat digunakan stocking elastic dengan kompresi gradual atau ambulasi dini

45

DAFTAR PUSTAKA
1.

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

2.

RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI, 2007.


Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode
1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang

3.

Ilmu Saraf. 1986.


Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical

Practice Springer. London, 2008.


4.
Internet Stroke Center.
5.

http://www.strokecenter.org/patients/ais.htm

Washington University in St. Louis. Medical School. 2010 [diakses 1 mei 2010]
Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW, et
al.Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004 (Sep);126(3 Suppl):338S
400S.

6.

Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Anderson Jr FA, et
al. Prevention of venous thrombo embolism. Chest 2001 (Jan);119(1 Suppl):132S
75S.

7.

Kahn SR, Ginsberg JS. Relationship between deep venous thrombosis and the

8.

postthrombotic syndrome. Arch Intern Med 2004;164:17-26.


Prandoni P, Lensing AWA, Prins M. Long-term outcomes after deep venous
thrombosis of the lower extremities. Vasc Med 1998;3:57-60.

46