Anda di halaman 1dari 33

RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PE K AN B AR U

STATUS PASIEN
Nama Koass
NIM/NUK
Pembimbing

Agung Pamungkas
0508120828
dr. Riki Sukiandra, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama
Status perkawinan
Pekerjaan
Tanggal Masuk RS
Medical Record

Tn. AR
55 tahun
Laki-laki
Jl. Suka Karya Tampan
Islam
Kawin
Buruh
19 Agustus 2014
86 25 66

II. ANAMNESIS

: Alloanamnesis dari anak pasien

Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari sebelum masuk bangsal saraf, pasien mengalami penurunan kesadaran


saat istirahat 30 menit kemudian pasien sadar tetapi tidak dapat berbicara dan
tidak mengerti apa yg kita bicarakan, lalu di bawa ke rumah sakit. Lengan dan
tungkai sebelah kanan lemah dan tidak bisa digerakkan dan diangkat. Muntah tidak
ada, mual tidak ada, kejang tidak ada, mudah lelah saat berjalan tidak ada dan tidak
mudah sesak. Sebelumnya pasien tidak ada mengeluhkan nyeri kepala.

BAB dan BAK pasien normal.

Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan, tidak ada memakan makanan


yang tidak lazim sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien

belum

pernah

menderita

keluhan

seperti

ini

sebelumnya.

Riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun yg lalu.

Riwayat trauma kepala disangkal.


Riwayat DM disangkal
Riwayat Kebiasaan
Merokok sejak SMA
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke (+) ayah pasien

RESUME ANAMNESIS

Tn. AR, usia 55 tahun, dengan keluhan utama mengalami penurunan secara
mendadak sejak 1 hari SMRS saat istirahat 30 menit, kemudian pasien sadar
tetapi tidak bisa berbicara dan tidak mengerti apa yang kita bicarakan. Lengan dan
tungkai sebelah kanan lemah dan tidak bisa digerakkan dan diangkat.

III. PEMERIKSAAN
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah

kanan : 160/110mmHg,

kiri : 160/110 mmHg

Denyut nadi

kanan : 90 x/mnt,teratur,

kiri : 90x/mnt,teratur

Jantung

HR : 98 x/mnt, irama teratur

Paru

Respirasi : 30x/mnt, tipe : torakoabdominal

Suhu

37,20C

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

Somnolen

GCS : (E3 M4Vafasia)

2) FUNGSI LUHUR

Afasia global (+)

3) KAKU KUDUK

(-)

4) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai (SDN)

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna

Kanan
SDN
SDN
SDN

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan
Ptosis
(-)
Pupil
Bentuk
Bulat
Ukuran
3 mm
Gerak bola mata
N
Refleks pupil
Langsung
(+)
Tidak langsung
(+)

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
SDN

Kiri
(-)

Keterangan
Dalam Batas Normal
(DBN)

Bulat
3 mm
N
(+)
(+)

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Keterangan
SDN

5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

Kanan
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
SDN

6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
SDN
(-)
(-)

Kiri
SDN

Keterangan
SDN

7. N. VII (Facialis)
Tic
Motorik
Daya perasa
Tanda chvostek

Kanan
(-)
SDN
SDN
(-)

Kiri
(-)
SDN
SDN
(-)

Keterangan
SDN

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
SDN

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan
Arkus farings
SDN
Daya perasa
SDN
Refleks muntah
SDN

Kiri
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
SDN

Keterangan
SDN

10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia

Kanan
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN

Keterangan

Kanan
SDN
Eutrofi

Kiri
SDN
Eutrofi

Keterangan

Kanan
SDN
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN

Keterangan

SDN

11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

SDN

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik
Trofi
Tremor
Disartri

SDN

IV. SISTEM MOTORIK


Kanan

Kiri

Keterangan

Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

SDN
SDN
Normal
Eutrofi
(-)

SDN
SDN
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: SDN

Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter

SDN
SDN
Normal
Eutrofi
(-)

SDN
SDN
Normal
Eutrofi
(-)

Kesan: SDN

Badan
Trofi
Ger. Involunter

Eutrofi
(-)

Eutrofi
(-)

Tidak ada kelainan

Kanan
SDN
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN

Keterangan

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

Refleks fisiologis DBN

(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)

Refleks patologis tidak ada

V. SISTEM SENSORIK
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

SDN

VI. REFLEKS
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

Refleks primitif tidak ada


(-)
(-)

VII. FUNGSI KOORDINASI


Kanan
Tes telunjuk hidung
SDN
Tes tumit lutut
SDN
Gait
SDN
Tandem
SDN
Romberg
SDN

(-)
(-)

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN

VIII. SISTEM OTONOM


Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN


a. Laseque

: tidak terbatas

b. Kernig

: tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/-

Keterangan
SDN

e. Valsava test

:-

f. Brudzinski

: -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: kanan : 160/110mmHg,

Fungsi luhur

kiri : 160/110 mmHg

: Afasia global (+)

Rangsang meningeal : (-)


Saraf cranial

: Kesan sulit dinilai

Motorik

: Kesan : SDN

Sensorik

: SDN

Koordinasi

: SDN

Otonom

: normal

Refleks fisiologis

: normal

Refleks patologis

: Refleks Babinski (-/-)

D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS

: Stroke

DIAGNOSIS TOPIK

: Sistem karotis sinistra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke infark


DIAGNOSA BANDING

: Stroke hemoragik

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan laboratorium darah rutin : Hb, Ht, Leuko, trombosit

Pemeriksaan laboratorium kimia darah : GDP, kolesterol, kreatinin, ureum,


HDL, LDL, TG dan As. Urat.

CT Scan kepala tanpa kontras

EKG

F. SARAN TERAPI
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol Vital Sign
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik

- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien


b. Khusus
-

IVFD RL 20 gtt/i

Aspilet 2 x 80 mg

Inj. Citicoline 2 x 250 mg

Inj. Piracetam 3 x 3 gram

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG


Head CT-Scan (tanggal 19 Agustus 2014)

Uan

Hasil CT Scan:
-

tampak area hipodensitas pada bagian sinistra

Kesan stroke infark


Darah rutin (19 Agustus 2014)

Hb

: 13,7 gr/dl

Ht

: 45,7 %

Leu

: 14.500/mm3

Tromb

: 316.000/mm3

Kimia darah (19 Agustus 2014)


- GDS

: 78 mg/dl

- CR-S

: 1,01 mg/dl

- BUN

: 13,6 mg/dl

- Ureum

: 29 mg/dl

- ALT

: 16 IU/L

- AST

: 25 IU/L

-CHOL

: 175 mg/dl

PEMBAHASAN
I.

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan
cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya
penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
Klasifikasi stroke1,2

II.

A Berdasarkan kelainan patologik pada otak :


1

Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)


Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik
B Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1

Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala


neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


1. Sistem karotis
-

Motorik

: hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik

: hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralteral, amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

II.

Motorik

: hemiparese alternans. Disartria

Sensorik

: hemihipestesi alternans, parestesi

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan kelurnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan

struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
Etiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak

akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang
otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1
Gejala klinis: 1
-

Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan


dapat didahului oleh gejala prodromalberupa peningkatan tekanan darah, yaitu
nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina
dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese


dan dapat disertai kejang fokal/umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan


bola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil


udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

Perdarahan subarachnoid

Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat


pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan
piamater). Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada
lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral.4 Perdarahan subarachnoid
dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 26 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi pada
daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan
bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari.1
Gejala klinisnya, yaitu:1
-

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,


berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah


dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau


hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4


III.

Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar
50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang
dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit
terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan
lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah
ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

Gambar 3. Stroke infark4


V.

Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak yaitu: 1

Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit


amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.

Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus,
misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.

Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.

Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid


atau jaringan otak/intraserebral.

Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark
otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis
(perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).
VI.

Faktor Resiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi:1,3


a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Usia
Jenis kelamin
Genetik
Ras

5.
6.
7.
8.

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu :


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Riwayat stroke
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes melitus
Stenosis karotis
TIA
Hiperkolesterol
Penggunaan kontrasepsi oral
Obesitas
18. VII.

10. Merokok
11. Alkoholik
12. Penggunaan narkotik
13. Hiperhomosisteinemia
14. Antibodi anti fosfolipid
15. Hiperurisemia
16. Peninggian hematokrit
17. Peninggian kadar fibrinogen

Gambaran Klinis
19.

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non


hemoragik5,6

20. Kli

21. PI

22. PS

nis

23. No
n
He
mo
ra

24. Defi
sit
foka
l

gik
27. Be

25. Be

26. Ri

rat

ng

rat

an

rin
ga
n

28. Ons
et

29. M

30. 1-

31. Pel

en

an

it/j

(ja

en

m/

it

har

33. He

34. Sa

i)
35. Ri

ri

ba

ng

ng

kep

at

an

32. Nye

ala

he
ba
37. Se

t
38. Se

39. Tid

ntah

rin

rin

ak,

pad

kec

36. Mu

lesi

awa

di

lnya

bat
an
g
ota

40. Hip

41. Ha

42. Bi

k
43. Ser

erte

as

ing

nsi

pir

an

kal

sel

ya

al

tid

44. Pen

u
45. A

ak
46. A

uru

da

da

nan

47. Tid
ak
ada

kesa
dara
n
48. Kak

49. Jar

50. A

51. Tid

an

kud

uk
52. He

da

ak
ada

53. Se

54. Pe

55. Ser

mip

rin

rm

ing

ares

ul

dar

is

da

aa

ri

aw

aw

tid

al

al

ak
ad

56. Gan

57. Bi

a
58. Jar

59. Ser

ggu

sa

an

ing

an

ad

bica

ra
60. Lik

61. Bi

62. Be

63. Jer

uor

sa

rd

nih

cere

ter

ar

bros

da

ah

pina

pa

t
da
ra
h

64.
65.

Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan1

66. Gejala
atau
pemeri
ksaan

67. Infar
k
otak

70. Gejala

71. TIA

68. Per
dar
aha
n
intr
a
sere
bral
72. TIA

69. Pasi
en

73. TIA

yang
menda
hului
74. Berakti
vitas/is
tirahat

78. Nyeri
kepala
dan
muntah

(+)
50%
75. Istirah
at,
tidur
atau
segera
setela
h
bangu
n
tidur
79. Jaran
g

82. Penuru
nan
kesada
ran
waktu
onset
86. Hiperte
nsi

83. Jaran
g

90. Rangsa
ngan
mening
en
94. Gejala
tekana
n
tinggi
intracr
anial/p
apilude
m

91. Tidak
ada

98. Darah
dalam
cairan

99. Tidak
ada

87. Sedan
g/
norm
otensi

95. Jaran
g
papilu
dem

(-)

(-)

76. Seri
ng
pada
wakt
u
aktif
itas
fisik

77. Saat
istira
hat

80. San
gat
serin
g
dan
heba
t
84. Seri
ng

81. Tida
k
ada

88. Bera
t,
kada
ng
seda
ng
92. Ada

89. Hipe
rtens
i
seda
ng

96. Papi
lude
m
dan
perd
arah
an
subh
ialoi
d
100.
Ada

97. Tida
k
dilak
ukan

85. Ada

93. Tida
k
ada

101.
Tidak
dilak

serebro
spinal
102.
F
oto
kepala

ukan
103.

106.
C
T-Scan
kepala

107.
Terdapat
area
hipod
ensita
s

110.
A
ngiogr
afi

111.
Dapat
dijum
pai
gamb
aran
penyu
mbata
n,
penye
mpita
n dan
vasku
litis

104.
Dapat
diju
mpa
i
perg
eser
an
glan
dula
pine
alis
108.
Massa
intra
kran
ial
deng
an
area
hipe
rden
sitas
112.
Dapat
diju
mpa
i
aneu
rism
a,
AV
M,
mas
sa
intra
hem
isfer
atau
vaso
spas
me

105.
Tidak
dilak
ukan

109.
Tampak
area
hipo
dens
itas.

113.
Tidak
dilak
ukan

114.
115.

Tabel 3. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem

vertebrobasiler1
116.

117.

Sistem

118.

Sistem

anggua
n yang
terjadi
119.
M
otorik

Karotis
120.
Hemiparese
kontralateral, disatria

122.
S
ensorik

123.
Hemihipestesi
kontralateral,
parestesia

125.
isual

126.
Hemianopsia
homonym
kontralateral,
amaurosis fugax

128.
F
ungsi
luhur
atau
lainnya

129.
Afasia,
anogsia

Vertebrobasile
r
121.
Hemipa
rese alternan,
disartria
124.
Hemihi
pestesi
alternan,
parestesia
127.
Hemian
opsia
homonim,
Cortical
Blindness,
Black out
(TIA)
130.
Ganggu
an
keseimbangan,
vertigo,
diplopia,
nistagmus,
disfagi

131.
132.
133.

VIII. Sistem Karotis

Arteri karotis komunis dan Arteri karotis interna5,6


134.

Kedua A. Karotis komunis dengan saraf simpatisnya terletak

berdekatan dengan V. Jugularis interna, N X, dan pleksus saraf simpatis


servikal, yang bersama-sama naik keatas sepanjang trakhea dibelakang M.
Sternocleidomastoideus.
135.

Setinggi batas atas kartilago tiroid, dibawah sudut mandibula,

A. karotis komunis bercabang menjadi A. karotis interna dan eksterna. Sedikit


di bagian distal percabangan tersebut, pada A. karotisinterna terdapat sinus
karotikus yang banyak mengandung baroreseptor dipersarafi oleh N IX dan
carotid body yang mengandung khemoreseptor terletak berdekatan dengan
sinus karotikus, juga mendapat persarafan yang sama. Di leher, A. karotis
interna tidak bercabang.
136.

Arteri karotis eksterna5,6


137.

A. karotis eksterna pada permulaannya terletak disebelah

anterior dan medial dari

A. karotis interna, mempunyai cabang-cabang

yaitu: A. tiroidea superior, A. fasialis, A. faringeal asendens, A. lingualis, A.


aurikularis posterior, A. oksipitalis, dan berakhir sebagai A. temporalis
superfisialis dan A. maksilaris. A. karotis eksterna mempunyai hubungan
kolateral dengan A. karotis interna untuk memperdarahi otak.
138.
139.

Sistem karotis intrakranial5,6


140.

A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis

karotikus pada bagian petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis


karotikus yang panjangnya hampir 1 cm, A. karotis interna masuk ruang
tengkorak antara lapis duramater di bawah ganglion N V (ganglion Gasseri),
kemudian naik dan berjalan sepanjang posterolateral sella tursika masuk ke
dalam sinus kavernosus. Dalam sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan
ke anterior, kemudian ke posterior sehingga membentuk carotid siphon.
Bagian akhir A. karotis interna diantara N II dan N III lateral dari prosesus
klinoideus anterior dan inferior dari substansia perforata anterior dan
bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.
141.
142.

1.

Cabang-cabang A. karotis interna:

Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam

kanalis pterigoideus
143.

2.

Pada bagian kavernosus bercabang:

144.

Arteri ke dinding sinus kavernosus

145.

Arteri ke ganglion N V

146.

Arteri ke hipofise

147.

Arteri meningea anterior

148.

Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang

yaitu: A. sentralis retina


149.
150.

3.

Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:

A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus,

talamus, hipofise, khiasma optikum dll.


151.
152.

A. khoroidea anterior

A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau

rekurens hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A. perikallosal,


A. kallosomarginalis, A. parietalis)

153.

A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan

cabang-cabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A. prerolandika, A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior,

A.

angularis, A. parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)


154.

155.
156.

Gambar 4. Sistem karotis

157.
158.
159.

IX.

Hipertensi

Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan

di parenkim otak dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya


infark pada pasien dengan hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada
pasien dengan normotensi, dan risiko tersebut berbanding lurus dengan
peningkatan tekanan darah. Risiko terjadinya stroke sangat berkaitan dengan
derajat peningkatan tekanan sistol dibandingkan dengan umur dan jenis
kelamin. Risiko terjadinya stroke akan makin besar jika tekanan darah
melebihi 140/90 mmHg.7
160.

161.

Klasifikasi

162.

Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite

On Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure


(JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.8
163.

164.

165.

Klasifika

Sistol

si TD

ik

166.
D

(
m
m
H
167.

g)
171.

175.

179.

Normal

< 120

Dan

<

168.

172.

176.

Prahipert

120-

Atau

180.

177.

169.

Atau

Hipertens

178.

181.

173.

Atau

deraja

140-

ensi

t1

182.

170.

Hipertens

174.

deraja

160

t2
183.
184.

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara

langsung dan tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:
185.

1.

Jantung

186.

Hipertrofi ventrikel kiri

187.

Angina atau infark miokardium

188.

Gagal jantung

189.

2.

Otak

190.

Stroke

191.

3.

Penyakit ginjal kronis

192.

4.

Penyakit arteri perifer

193.

5.

Retinopati

194.

Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah

terbukti mengurangi kejadian stroke antara 3540 persen; infark miokard, 20


25 persen; dan gagal jantung, lebih dari 50 persen.
195.
196.

Pengobatan8

197.

1.

Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone

antagonist
198.

2.

Beta blocker.

199.

3.

Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist

200.

4.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

201.

5.

Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor

(CCB)

antagonist/blocker (ARB)
202.
203.

Tabel 4. Tatalaksana hipertensi menurut JNC-78

204.

205.

206.

207.

Klasif

ik

208.

Te

rapi obat
awal

as
i
te
ka
na
n
da
ra
h
209.

210.

211.

212.

213.

Norm

<

al
214.

215.

216.

217.

Prehip

si
219.

220.

221.

222.

Hipert

218.

223.

Di

ert
en

uretika

en

jenis

si

thiazide

de

untuk

raj

sebagian

at

besar

kasus,
dapat
dipertimba
ngkan
ACEI,
ARB, BB,
CCB atau

224.

225.

226.

227.

Hipert

kombinasi
228.
Ko
mbinasi 2

en

obat untuk

si

sebagian

de

besar

raj

kasus

at

umumnya

diuretika
jenis
thiazide
dan ACEI
atau ARB

atau BB
atau CCB
229.
230.

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi

pasien adalah:8
231.

Diuretika dan ACEI atau ARB

232.

CCB dan BB

233.

CCB dan ACEI atau ARB

234.

CCB dan diuretika

235.

AB dan BB

X.

Patofisiologi stroke yang disebabkan hipertensi

236.
237.
238.

Naik turunnya tekanan darah terjadi sesuai waktu, tekanan

darah akan menurun ketika malam hari, dan akan meningkat ketika siang hari.
Ketika tekanan darah arteri meningkat, arteri kecil di otak akan menyempit,
derajat penyempitannya tergantung dari peningkatan tekanan.7
239.

Ketika hal ini terjadi secara singkat dan tekanan yang

meningkat tidak begitu besar, maka tidak ada hal yang membahayakan,
ketika peningkatan tekanan terjadi secara terus menerus selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan terjadi hialinisasi di tunika
muskularis dan dinding pembuluh akan menjadi kaku. Hal ini
merupakan situasi yang berbahaya, karena menyebabkan arteri-arteri di
otak tidak dapat lagi berdilatasi atau berkonstriksi untuk menyesuaikan
diri dengan tekanan darah sistemik.7
240.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan terjadinya perfusi

yang tidak adequat di otak dan menyebabkan terjadinya iskemia jaringan, dan
peningkatan tekanan darah akan menyebabkan peningkatan tekanan perfusi di
kapiler dan menimbulkan hiperemia, edema dan kemungkinan perdarahan.7
241.

Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah : milliary

aneurysm, intracerebral hemorrhagik, mempercepat terjadinya atherosklerosis,


saccular

arterial

encephalopathy.7
242.

aneurysm,

lacunar

infarction

dan

hipertensive

243.

XI.

Riwayat keluarga yang menderita stroke sebagai

faktor risiko stroke


244.

Penelitian Liao dkk yang menyatakan bahwa seseorang yang


mempunyai riwayat kelurga stroke positif akan mempunyai risiko lebih
tinggi untuk mendapat stroke dibanding dengan orang yang
mempunyai riwayat keluarga stroke negatif, setelah disesuaikan
dengan umur, suku dan jenis kelamin didapatkan OR 2 (95 % CI : 1,13
0 3,54) untuk riwayat keluarga positif dari pihak Ayah dan didapatkan
OR 1,14 (95 % CI : 0,80 2,50) untuk riwayat keluarga positif Ibu.9

245.
246.
247.

XII.

Merokok sebagai faktor risiko stroke

Merokok

merupakan

faktor

resiko

yang

independen.

Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi


kemungkinan akibat:10
a. Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin
akan digantikan dengan Karbonmonoksida.
b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah.
c. Peningkatan agregasi trombosit.
d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di
dalam rokok.
248.

249.
250.
251.
252.
253.
254.
255.
256.
257.
258.
259.
260.

261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
269.
270.
271.
272.
273.
274.
a
-

Dasar diagnosis

Dasar diagnosis klinis


275.
Anamnesis:
Penurunan kesadaran
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
Onset mendadak saat pasien bangun tidur
Afasia global
Mempunyai kebiasaan merokok.
Ayah kandung pasien pernah menderita stroke.
276.
Pemeriksaan fisik :
Kesadaran
: samnolen
Tekanan darah
: 160/110 mmHg
Saraf kranial : SDN
Motorik
: SDN
Stroke timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24

jam atau lebih tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.


277.
b Dasar diagnosis topik
278.
Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul berupa

hemiparese dextra.
279.
Dasar diagnosis etiologik
280.

Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark


trombotik dan kasus

281.

282.
Stroke

283.
Stroke

284.
Pada

infar

infark

pas

trombo

ien

embo

tik

ini

li
285.
Usia

286.

288.

Kardioe

Usia tua

mboli

289.
Usia
tua

: usia

290.

muda

(55

287.

tah

Thrombo

un)

embo
li :
usia
lebih
tua
291.

292.

294.

Ons

-Gejala

-Biasanya

296.
Saat

munc

24 jam

isti

ul

hingga

rah

dala

48 jam

at

(gejala

beber

muncul

apa

secara

menit

berangs

293.

ur-

-saat

angsur)

aktivi

295.

tas

- saat

u
r
o
l
o

istirahat

g
i
297.

298.

299.

300.

Tek

Normal

Sering

Hipert

hiperten

si

ensi

a
n
d
a
r
a
h
301.

302.

303.

304.

Pen

Normal

Penyakit

Belum

jantung

dila

ateroskl

kuk

erosis

an

pe

me
riks

aan

lebi

lanj

ut

s
305.

306.

307.

LC

Bersih

Bersih

308.
Tidak
dila
kuk
an
LP

309.

d Dasar diagnosis banding


Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak, kelemahan anggota
gerak, terdapat faktor risiko mempunyai keluarga yang menderita

327.

stroke, kebiasaan merokok, hiperkolesterolemia.


310.
Dasar Diagnosis Akhir
312. Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan:
313.
Anamnesis:
314.
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
315.
Penurunan kesadaran
316.
Onset mendadak saat pasien bangun tidur
317.
Afasia global
318.
Mempunyai kebiasaan merokok.
319.
Ayah kandung pasien pernah menderita stroke.
320.
Pemeriksaan fisik :
321.
Kesadaran
: Somnolen
322.
Tekanan darah : 160/110 mmHg
323.
Saraf kranial : Sulit dinilai
324.
Motorik
: Sulit dinilai
325. Head CT scan, kesan : stroke infark
326. Jadi, diagnosis pada pasien ini : stroke infark trombotik
Dasar usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi.


Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa

DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.


Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran

jantung.
Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik

311.

328.
329.
-

atau infark), lokasi dan luas lesi.


EKG: mengetahui kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke.
Dasar penatalaksanaan
Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30 0 untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat ke otak.


Pemberian aspilet bertujuan mengurangi agregaasi trombosit, adhesi platelet,

pembentukan thrombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam trombosit.


Pemberian piracetam bertujuan menstimulasi glikolisis oksidatif,
meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan
serebrovaskular efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik

330.

yang berperan dalam fungsi kognitif.


Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.

331.
332.

333.
334.
335.
336.
337.
338. DAFTAR PUSTAKA
1.

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

2.

RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI, 2007.


Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode
1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang

3.

Ilmu Saraf. 1986.


Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical

Practice Springer. London, 2008.


4. Internet Stroke Center. Stroke. [cited 2012 December 07]. Washington University
in

St.

Louis.

Medical

School.

Available

from

http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/ischemic-stroke/
5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy
20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.
6. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central
Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely
Revised Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.
7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive
Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven
Press. 1984; 280-7
8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S.
DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003
9. Liao et all. Familial history of stroke and stroke risk. [updated 1997, cited 2012
December

07].

American

Heart

Association.

Available

from

http://stroke.ahajournals.org/content/28/10/1908.full
10. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. [updated 2002, cited
2012

December

07].

USU

digital

library.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982

Available

from

339.
340.