PENGKAJIAN PADA PASIEN

DENGAN
GAGAL GINJAL KRONIS

Oleh : Nita Syamsiah, M.Kep.

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN STRATA-1

STIKES KHARISMA KARAWANG

BAB I
KONSEP DASAR
GAGAL GINJAL KRONIK
1.

Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat
memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan
minuman untuk orang normal.

2.

Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
Infeksi
Penyakit peradangan
Penyakit vaskuler hipersensitif
Gangguan jaringan penyambung
Gangguan kongenital dan herediter
Gangguan metabolisme
Nefropatik toksik
Nefropati obstruksi

3.

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron
ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi
obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus ginjal (Pyelonepritis atau penyakit
polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal
(nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang
berbeda-beda
:
Stadium I

Penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik.

Homeostasis terpelihara.

Tidak ada keluhan.

Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.

Stadium II

Insufisiensi Ginjal

Penurunan kemampuan memelihara homeostasis.

Azotemia ringan.

Anemi.

Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air.

nitasyamsiah@gmail.co
m

Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal.

GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit).
Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25%
dari normal).

kadar BUN meningkat.

kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal.

Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan

pemekatan urine)
Stadium III

Payah ginjal stadium akhir.

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal).

BUN meningkat.

Kliren kreatinin 5- 10 ml/menit.

Pasien oliguria.

Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh.

Azotemia.

Anemia lebih berat.

Nokturia.

Gangguan cairan dan elektrolit.

Kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IV

Tidak terjadi homeostasis.

Keluhan pada semua sistem.

Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

4. Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
a. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine
(hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak
disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan
beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat
tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama.
Terjadi
osmotik
diuretik,
menyebabkan
seseorang
menjadi
dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring
urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat
difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan
retensi air dan natrium.
b. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat
mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai
200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan intact nephron
theory. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran
natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun
dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal,
nitasyamsiah@gmail.co
m

terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi.
Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi
kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500
mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang
lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium
dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.
c.

Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia
jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi
aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara.
Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan,
hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik
dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal,
nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia
persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun
dan natrium bertahan.
d. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion
Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan
ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H +
sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh
metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun
dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat
ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang.
Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
e. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif
dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan
intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.
f. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang
menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi
resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal,
hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme
sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme
berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.
g. Anemia

Penurunan Hb disebabkan oleh:

Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal,

dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.

Defisiensi folat
nitasyamsiah@gmail.co
m

Defisiensi iron/zat besi

Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis
fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

h. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar
BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat
terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum
adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama
dengan jumlah yang diproduksi tubuh.
5.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan
laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar
serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum
dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan
sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata
dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium
gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa
juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit
serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output
urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal
ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang
harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada
peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
b. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui
gangguan fungsi ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika

urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari
ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin
disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara

jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau
tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan

fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus
gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi
saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena,

dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini
nitasyamsiah@gmail.co
m

biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal,

arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus
yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta
post transplantasi ginjal.

c. Biopsi Ginjal.
Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik
sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.
6. Penatalaksanaan
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati
lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan
faal ginjal yang terdiri :
a. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga
dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan
perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam
rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
b. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan
tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan
darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa
metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati
karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
c. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan
kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan
hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain.
Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan
EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K,
pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
d. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama
harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan
yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat
meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat,
misalnya ada insufisiensi koroner.
e. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi
pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian
asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat
diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi
nitasyamsiah@gmail.co
m

intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat
juga mengatasi asidosis.
f. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF
dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu
memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan
perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau
keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi
sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat
pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
g. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam
makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut
dipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat
menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi
jumlah dialisis.
h. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar
diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah
dialisispun neuropati masih dapat timbul.
i. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel
dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi
elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat
yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu
air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu
hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal
ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak
ditanggulangi.
i. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka
seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi
beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil
dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari
segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA

nitasyamsiah@gmail.co
m

PENGKAJIAN PADA SISTEM PERKEMIHAN SECARA TEORI

A. MANIFESTASI KLINIS DISFUNGSI RENAL & URINARIUS
1. Rasa nyeri
Nyeri urogenital tidak selalu terdapat pada penyakit ginjal
Nyeri biasanya disebabkan oleh obstruksi dan distensi mendadak kapsula
renal.
Intensitas nyeri berhubungan dengan kecepatan proses timbulnya distensi
pada daerah ginjal.
Nyeri dirasakan sebagai rasa sakit yang tumpul pada sudut kostovertebra
(daerah yang terbentuk oleh selubung iga dan kolumna vertebra); rasa sakit
atau nyeri ini dapat menjalar sampai umbilicus.
Nyeri meatus uretra akan terjadi pada iritasi leher kandung kemih atau
uretra yang disebabkan oleh infeksi (uretriris), trauma atau adanya benda
asing dalam traktus urinarius pars inferior.
Nyeri hebat di daerah skrotum terjadi akibat inflamasi dan edema pada
epididimis atau testis atau akibat torsio testis, sedangkan rasa penuh dan
rasa nyeri di daerah perineum serta rectum dapat disebabkan oleh metastasis
kanker prostate ke tulang pelvis.
Nyeri pada korpus penis dapat berasal dari masalah uretra, sementara nyeri
di daerah glans penis biasanya terjadi akibat prostatitis.
Bila terdapat masalah pada ureter akan menimbulkan rasa nyeri di daerah
punggung yang menjalar ke abdomen, paha bagian atas, testis atau labium.
Nyeri di bagian pinggang (daerah antara iga dan ilium) yang menjalar ke
abdomen bawah atau epigastrium dan sering disertai mual, muntah serta
ileus paralitik dapat menunjukkan adanya kolik renal.
Nyeri kandung kemih (nyeri abdomen bawah atau nyeri di daerah
suprapubik) dapat disebabkan oleh distensi yang berlebihan atau infeksi
kandung kemih.
Perasaan ingin kencing, tenesmus (nyeri ketika mengejan) dan disuria
terminal (nyeri pada akhir urinasi) sering dijumpai.
Perlu diperhatikan bahwa penyakit ginjal sering tidak disertai dengan
keluhan nyeri, dan sering didiagnosis berdasarkan gejala lain yang membuat
pasien mencari pertolongan medik, contohnya edema kaki, sesak napas dan
perubahan eliminasi.
2. Perubahan pada eliminasi urin (mikturisi)
Pada eliminasi yang normal biasanya terjadi tanpa nyeri.
Frekuensi 5-6 kali sehari dan terkadang sekali pada malam hari.
Rata-rata individu membentuk dan mengeluarkan urin sebanyak 1200
hingga 1500 ml dalam waktu 24 jam, dimana jumlah ini berubah menurut
asupan cairan, perspirasi, suhu lingkungan, muntah atau diare.
Masalah umum yang menyertai eliminasi urin adalah keluhan sering
kencing, rasa ingin kencing, disuria, kencing yang sulit dimulai,
inkontinensia, enuresis, poliuria, oliguria dan hematuria.
nitasyamsiah@gmail.co
m

3. Gejala gastrointestinal
Gejala gastrointestinal dapat terjadi pada berbagai keadaan urologi karina.
Traktus gastrointestinal dan urinarius memiliki persyarafan otonom serta
sensorik yang sama dan karena adanya reflek renointestinal.
Hubungan anatomis ginjal kanan dengan kolon, duodenum, kaput pancreas,
duktus koledokus, hati dan kandung empedu dapat menyebabkan gangguan
gastrointestinal.
Kedekatan ginjal kiri dengan kolon (fleksura lienalis), lambung, pancreas,
dan limpa juga dapat menimbulkan gejala intestinal.
Gejala ini dapat mencakup mual, muntah, diare, gangguan rasa nyaman
abdomen dan ileus paralitik.
Apendisitis juga dapat disertai dengan gejala urinarius.
B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan utama
a.
Deskripsi
b.
Tanda-tanda dan gejala-gejala
c.
Pengobatan dan respons terhadap pengobatan
1) Tinjauan system
Mengkaji system renalis mencakup penentuan seberapa baik ginjal
melakukan banyak fungsinya. Pengkajian, oleh karenanya mencakup
pengumpulan informasi tentang banyak system. Disfungsi ginjal
mungkin merupakan masalah utama atau merupakan masalah sekunder
terhadap kondisi yang sebenarnya.
Penyakit sistemik tertentu dapat mempengaruhi perkembangan gagal
ginjal seperti:
1
Diabetes mellitus
2
Sistemik lupus eritematosus
3
Anemia sel sabit
4
Granulomatosis Wegeners
5
Sindrom Goodpastures.
2) Riwayat medis
Riwayat awal pasien adalah penting dalam menentukan penyebab,
keparahan, dan pengobatan terhadap gangguan fungsi. Dimulai dengan
menanyakan persepsi pasien terhadap keluhan utama. Gambarannya
harus awitan, letak, lamanya dan factor-faktor yang mengurangi atau
mencetuskan masalah. Tanyakan tindakan atau pengobatan apa yang
telah digunakan pasien untuk menghilangkan gejala.
1. Riwayat penyakit sekarang
a. Apakah pasien mengalami disuria, nokturia, poliuria, atau
inkontinensia?
b. Apakah pasien mengalami nyeri panggul? Hematuria?
c. Apakah pasien pernah mengeluarkan batu ginjal?
d. Apakah terjadi perubahan dalam jumlah dan pola berkemih?
e. Apakah terjadi perubahan berat badan?
nitasyamsiah@gmail.co
m

10

f. Apakah pola eliminasinya normal?

g. Berapa kali klien berkemih dalam setiap harinya? Pernahkah
klien memperhatikan perubahan frekuensinya?
h. Apakah keinginan berkemih membangunkan klien pada waktu
malam? Jika demikian seberapa sering? Apakah hal ini terjadi
hanya waktu klien minum air dalam jumlah banyak saja?
i. Apakah
klien
mengalami
kesulitan
memulai
atau
mempertahankan aliran urine?
j. Apakah klien memperhatikan adanya perubahan ukuran aliran
urine, dapatkah klien menggambarkannya?
k. Apakah klien mengalami perasaan ingin berkemih dengan
segera? Bila iya apakah klien mengalami hal ini tanpa
mengompol?
l. Apakah kandung kemih klien terasa penuh setelah berkemih?
m. Apakah klien merasa nyeri atau terbakar saat berkemih? Jika iya
seberapa sering?
n. Perlu dikaji lokasi, karakter, durasi dan hubungannya dengan
urinasi; faktorfaktor yang memicu rasa nyeri dan yang
meringankannya?
o. Apakah klien merasakan gejala panas atau menggigil, sering
lelah, perubahan berat badan, perubahan nafsu makan, sering
haus, retensi cairan, sakit kepala, pruritus, dan penglihatan
kabur?
p. Apakah warna urin klien? Apakah tampak kuning tua, keruh,
pernah tampak merah, coklat atau hitam?
q. Apakah klien mampu melakukan toilet training sendiri?
r. Apakah klien memeperhatikan adanya nyeri tekan lokal ketika
klien memebersihkan diri setelah berkemih?
s. Apakah klien pernah mengalami nyeri ketika melakukan
hubungan seksual?
t. Apakah pasien pernah mengeluarkan batu ginjal?
u. Apakah terjadi perubahan dalam jumlah dan pola berkemih?
v. Apakah terjadi perubahan berat badan?
2. Riwayat penyakit yang lalu
a. Apakah pernah merasakan nyeri disamping, menyebar
kepunggung atau abdomen bagian bawah, jika demikian apakah
perubahan posisi mengurangi atau memperburuk nyeri tersebut?
b. Apakah klien pernah mengalami rabas uretra? Jika demikian
bagaimana dengan warna dan baunya? Berapa lama
mengalaminya? Bagaimana dengan jumlah cairnnya?
c. Apakah klien pernah mengalami masalah ginjal atau kandung
kemih seperti infeksi traktus urinarius?Jika demikian kapan
masalah tersebut terjadi dan jelaskan!
d. Apakah klien pernah menderita penyakit gonorhoe, sipilis atau
penyakit seksual yang lainnya? Jika demikian kapan terjadi?
3. Riwayat sosial
a. Apakah klien mengikuti diet khusus?
b. Apakah pekerjaan klien?
nitasyamsiah@gmail.co
m

11

c. Lakilaki cenderung mengalami inflamasi prostat kronik atau

epididirmissetelahmengangkatbarangberatataumengendarai
mobildenganjarakjauh?
d. Perlujugainformasitempattinggalpasien,daerahpegunungan?
e. Datarantinggilebihberisikoterjadibatusalurankemihkarena
kandungan mineral meningkat dalam tanah dan air di daerah
datarantinggi.
3) Riwayat keluarga
Informasi ini dapat memberi petunjuk pada penyebab masalah yang
mendasarinya.
a. Apakah anggota keluarga klien pernah mengalami masalah penyakit
ginjal?
b. Apakah anggota keluarga klien pernah mengalami batu ginjal atau
batu kandung kemih?
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Penampilan umum
a. Posisi klien
Posisikan klien pada posisi supinasi, dimana abdomen terlihat dari daerah
putting susu hingga bulu pubis.
b. Pengkajian penampilan umum
1) Kulit: turgor, suhu, kering/lembab, goresan, lesi,.
2) Membran mukosa
3) Adanya edema, asites
4) Frekuensi pernafasan, bunyi paru
5) Tekanan darah, frekuensi, irama, bunyi jantung.
6) Perubahan-perubahan perilaku, status mental
7) Tes terhadap tetani: tanda-tanda chvosteks, trousseaus
8) Parestesia, kebas, kelemahan, tremor pada ekstremitas.
2. Abdomen dan arteri renalis
Inspeksi
- Lakukan inspeksi pada warna kulit, kontur kulit, kesimetrisan dan adanya
distensi.
- Normal :
Abdomen tidak distensi, simetris, tidak ada bruit, masa dan pembengkakan.
- Abnormal :
Beberapa penyakit memberikan kontribusi pada distensi abdomen termasuk
polokistik ginjal, polinefritis akut, asites berhubungan dengan serosisi
hepatis, perpindahan letak organ abdomen. Penekanan isi abdomen yang
mendesak diafragam dapat merubah pola pernafasan.
Auskultasi
- Lakukan auskultasi arteri renalis kanan dan kiri dan dengarkan bunyi
uskultasinya, letakkan diagragma stetoskop di daerah garis midclavikula
diatas umbilikalis sejajar dengan arteri abadomen (kuadran atas
abdomen/sudut kosta vertebral). Pastikan melakukan auskultasi pada sisi
kanan dan kiri, daerah epigastriun atas dan daerah umbilikalis.
nitasyamsiah@gmail.co
m

12

- Normal :
Tidak terdengar suara.
- Abnormal :
Jika terdengat bunyi bruit (bising) pada aorta abdomen (diatas area
epigastrik) dan arteri renalis maka terdapat indikasi gangguan aliran ginjal
ke ginjal (stenosisi arteri ginjal).
D. PEMERIKSAAN MENGKAJI FUNGSI GINJAL
1. Pemeriksaan Ginjal dan plank
Lokasi
Ginjal terletak dalam ruang retroperitoneal pada kedua ginjal kuadran atas
abdomen. Secara anatomis lobus kedua ginjal menyentuh diaphragma dan
ginjal turun sewaktu inhalasi. Ginjal kanan normalnya lebih mudah dipalpasi
daripada ginjal kiri, karena ginjal kanan terletak lebih bawah daripada ginjal
kiri, hal ini dikarenakan ginjal kanan terdesak oleh hepar. Ginjal kanan
terletak sejajar tulang rusuk ke-12 dan ginjal kiri sejajar tulang rusuk ke-11.

Teknik pemeriksaan
No
Teknik
1 Inspeksi
Ginjal
Pasien tidur terlentang,
pemeriksa di sebelah kanan.
Kaji daerah abdomen pada
garis midklavikula kiri dan
kanan atau daerah
costovertebral angle (CVA)
atau lower edge of rib cage.
Perhatikan simetris atau tidak
apakah tampak ada masa dan
pulsasi.
Plank
Lihat warna dan kesimetrisan
sudut costovertebral kanan dan
kiri
Lihat warna dan kesimetrisan
daerah flanks (daerah antara
pinggul dan tulang rusuk)
2

Auskultasi:
Dengan menggunakan
stetoskop kita mendengarkan
apakah ada bunyi desiran
(bruits) pada aorta dan arteri
renalis.
Gunakan sisi bel sttoskop,

Temuan
Normal keadaan abdomen
simetris, tidak tampak masa
dan tidak ada pulsasi.
Bila tampak ada masa dan
pulsasi kemungkinan ada
polikitik, hidronefrosis atupun
nefroma.

Sudut costovertebral
dan
daerah flanks simetris dan
sama warnanya.
Jika ada ekimosis, keabuabuan cari tanda trauma
tumpul lainnya, luka penetrasi
atau laserasi.
Normal tidak terdengar bunyi
vaskuler aorta maupun arteri
renalis. Bila ada bunyi desiran
kemungkinan adanya RAS
(Renal Arteri Stenosis).
Nefrosklerosis
nitasyamsiah@gmail.co
m

13

pemeriksa mendengarkan
bunyi desiran di daerah
epigastrik, di area ini kita bias
mendengarkan bunyi aorta.
Dengarkan pula pada area
kuadran kiri dan kanan atas,
karena pada area ini terdapat
arteri renalis kiri dan kanan.
3

Perkusi:
Pasien dalam posisi telungkup
atau duduk
Perkusi dilakukan dari arah
belakang, karena posisi ginjal
berada di daerah belakang.
Letakkan tangan kiri di atas
CVA dan lakukan perkusi
Letakkan telapak tangan yang
tidak dominan diatas sudut
costovertebral,
lakukan
pukulan (tumbukan) diatas
telapak
tangan
dengan
menggunakan kepalan tangan
yang dominan, ulangi pada sisi
sebelah kanannya.
Palpasi :
Ginjal setinggi di bawah
diafragma sehingga
tersembunyi di bawah
lengkung iga.
Untuk ginjal kiri : posisi
pemeriksa berada pada sisi
kanan pasien dan pasien pada
posisi telentang, pemeriksa
meletakkan tangan kiri di
bawah pinggang di daerah
CVA kiri, tangan kanan berada
di bawah lengkung iga kiri
pada garis mid klavikula.
Instruksikan pada pasien untuk
menarik napas dalam dan
mengeluarkan dengan lengkap.
Pada saat pasien mengeluarkan
napas, angkat bagian CVA kiri
dengan tangan kiri dan tangan
kanan melakukan palpasi
dalam.

Bila terdengar bunyi desiran,

jangan melakukan palpasi,
cedera pada suatu aneurisma
di bawah kulit dapat terjadi
sebagai akibatnya.

Normal tidak menghasilkan

nyeri tekan atau tendernes.
Bila ada nyeri tekan atau
tendernes diduga ada inflamasi
akut yaitu glumeronefritis dan
glumerulonefrosis.

Bila dilakukan penekanan

pasien mengeluh sakit, hal ini
tanda kemungkinan adanya
peradangan.
Jika terjadi pembesaran ginjal,
maka dapat mengarah ke
neoplasma atau
patologis renal yang serius.
Pembesaran kedua ginjal,
indikasi polisistik ginjal.
Tendernes/lembut pada palpasi
ginjal maka indikasi infeksi,
gagal ginjal kronik.
Ketidaksimetrisan ginjal
indikasi hidronefrosis.

nitasyamsiah@gmail.co
m

14

Bila ginjal teraba, rasakan

bentuk, ukuran dan adanya
nyeri tekan.
Untuk ginjal kanan :
tempatkan tangan kiri di
bawah pinggang di daerah
CVA kanan, tangan kanan
berada di bawah lengkung iga
kanan.
Lakukan maneuver yang sama
seperti pada palpasi ginjal kiri.
2. Pemeriksaan Ureter
Ureter tidak bias dilakukan pemeriksaan dari luar, harus menggunakan
pemeriksaan diagnostic lain seperti BNO, IVP, USG, CT renal, Cytoscopy. Tetapi
keluhan pasien dapat dijadikan petunjuk adanya masalah pada ureternya, seperti
pasien mengeluh sakit di daerah abdomen yang menjalar ke arah bawah, hal ini
disebut kolik dan biasanya berhubungan dengan adanya distensi ureter atau spasme
ureter yang disebabkan adanya obstruksi karena batu.
3. Pemeriksaan Kandung kemih
No
Teknik
1 Inspeksi:
Perhatikan abdomen bagian bawah,
kandung kemih adalah organ
berongga yang mampu membesar
untuk
mengumpulkan
dan
mengeluarkan urin yang dibuat
ginjal.
Di daerah supra pubis apakah tampak
adanya distensi.
2 Perkusi:
Pasien dalam posisi terlentang.
Perkusi dilakukan dari arah depan.
Lakukan pengetukan pada daerah
kandung kemih, daerah supra pubis.
Gerakkan jari-jari dari bawah ke atas
sampai umbilikis.
Teruskan perkusi sampai daerah
umbilikus hingga suara dalnes
menghilang.
Titik
dimana
suara
dulnes
menghilang adalah batas atas
kandungkemih.
3 Palpasi:
Lakukan palpasi kandung kemih
pada daerah supra pubisuntuk
menentukan kesimetrisan, lokasi,

Temuan
Normalnya kandung kemih
terletak di bawah sympisis
pubis, tetapi setelah membesar
organ ini dapat terlihat distensi
pada area supra pubis.

Bila kandung kemih penuh

akan terdengar bunyi dullness
atau redup.
Kandung
kemih
dapat
dipalpasi bila volume urin
diatas 150 cc.
Jika kandung kemih penuh,
minimal 500cc, maka akan
ditemukan
suara
dulnes
(redup) pada palpasi

Permukaan kandung kencing

terasa lembut dan bulat, tidak
teraba bila dalam keadaan
nitasyamsiah@gmail.co
m

15

ukuran dan sensasi.

kosong.
Palpasi yang dalam digunakan untuk Bila kandung kencing dalam
menentukan fundus kandung kencing
keadaan terisi penuh maka
(kurang lebih 5-7 cm dibawah
akan teraba agak keras,
umbilicus pada abdomen bagian
bahkan
fundus
kandung
bawah).
kencing hampir mencapai
Letakkan jari-jari diatas permukaan
umbilicus.
kandung kencing dan lakukan palpasi Bila ada obstruksi di bawah
dengan lembut dan gerakan yang
dan produksi urin normal
kontinyu.
maka
urin tidak
dapat
dikeluarkan dari kandung
kemih maka akan terkumpul.
Hal ini mengakibatkan distensi
kandung kemih yang bisa
dipalpasi di daerah supra
pubis.
4. Pemeriksaan Meatus uretra
No
Teknik
Lakilaki
1
Posisidudukatauberdiri,tekanujung
gland penis dengan memakai sarung
tanganuntukmembukameatusurinary.

Temuan
Meatus uretral terletak
dibagian sentral diujung penis.
Tidak ada rabas,
pembengkakan atau lesi.
Kemerahan,ulserasi,bengkak,
atauadanyacairan,indikasi
infeksi
Pada lakilaki biasanya
terdapat deviasi meatus
urinary seperti defek
kongenital.

Wanita
Posisi dorsal litotomi, buka labia
denganmemakaisarungtangan.
Perhatikan warna dan posisi
meatusurinari.
Perhatikan adanya pengeluaran
polipatauadanyafistel.

Orifisium uretra utuh tidak

terjadi infeksi.
Meatus
uretra
terletak
sebelah anterior orivisium
vagina dan berwarna merah
muda.
Meatus ini seringkali tampak
seperti celah atau lubang
yang tak beraturan di area
bergaris tengah.
Kemerahan,

ulserasi,
bengkak,atauadanyacairan,
indikasiinfeksi

nitasyamsiah@gmail.co
m

16

Karakteristik urinenya
Jumlahnya per hari
- Oliguri
: 100-400 cc/hari
- Anuri
: urin output sampai 100 cc/hari
- Total anuri : urin output 0 cc/hari
- Poliuria
: urin output >1500 cc/hari
Dysuria: sakit pada saat mengeluarkan urin
Warnanya (merah, kuning).
Baunya
Pola buang air kecil yang mengalami perubahan.
Kemampuan mengontrol buang air kecil
- Urgency
: tiba-tiba sangat mendesak ingin BAK
- Hesytency
: kesulitan pada saat memulai dan mengakhiri BAK
- Dribling
: urin keluar secara menetes.
- Incontinensia urin : urin keluar dengan sendirinya (tidak bisa dikontrol)
- Retensi urin
Nokturia: BAK pada malam hari.

5. Pemeriksaan Prostat Melalui Anus

Pemeriksaan prostate untuk mengidentifikasi pembesaran kelejar prostate bagi
pasien laki-laki yang mempunyai keluhan mengarah kepada hipertrofi prostate.
Prostat merupakan kelenjar yang berkapsul beratnya kira-kira 20 gram yang
melingkari uretra pria di bawah leher kandung kemih. Akibat pembesaran
kelenjar prostate, berdampak penyumbatan parsial atau sepenuhnya kepada
saluran kemih bagian bawah.
Peralatan yang diperlukan:
- Selimut
- Sarung tangan steril
- Pelumas
Teknik melakukan :
1. Bantu pasien untuk mengatur posisi dorsal recumbent, atur paha berotasi
keluar, lutut fleksi dan tutuplah bagian tubuh yang tidak diperiksa.
2. Nampakkan bagian pantat dan anjurkan pasien untuk memusatkan
perhatian.
3. Kenakan sarung tangan dan beri pelumas pada jari telunjuk, kemudian
perlahan-lahan masukkan
4. jari tersebut ke dalam anus dan rectum.
5. Lakukan palpasi pada dinding anterior untuk mengetahui kelenjar prostate.
Temuan
Normalnya kelenjar prostate dapat teraba dengan diameter sekitar 4 cm dan
tidak nyeri tekan.
E. PEMERIKSAAN MENGKAJI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
Peran ginjal adalah pusat dalam mempertahankan volume cairan dan komposisi ion
dari cairan tubuh. Bila ginjal mengatur dengan tepat ekskresi air dan ion-ion,
homeoststis dapat dicapai. Bila ginjal gagal beradaptasi dengan adekuat, terjadi
ketidakseimbangan. Nilai-nilai dan tanda-tanda serta gejala-gejala ketidakseimbangan
elektrolit lihat tabel berikut:
nitasyamsiah@gmail.co
m

17

F. TEMUAN-TEMUAN TAMBAHAN
1. Nilai laboratorium
Kelompok pemeriksaan pertama meliputi:
Kreatinin
Nitrogen urea darah (BUN)
BUN akan meningkat dengan:
- Peningkatan masukan protein
- Peningkatan penghancuran jaringan
- Dehidrasi
- Syok
- Gagal jantung kongestif
Berat jenis
Osmolalitas (darah dan urine)
Konsentrasi natrium urine
Ekskresi fraksional natrium
2. Pemeriksaan radiology
Pemeriksaan radiology ginjal yang mungkin berguna dalam mengevaluasi
abnormalitas ginjal mencakup rontgenografi, ultrasonografi, dan pemeriksaan
radionuklir.
3. EKG
4. Pencatatan masukan dan haluaran
5. Pencatatan berat badan

nitasyamsiah@gmail.co
m

18

BAB II
KASUS KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
Berikut ini dijelaskan contoh kasus kelolaan tentang Asuhan Keperawatan Pada Ny.
K dgn CKD dan Urolithiasis di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta
A.
I.

PENGKAJIAN
Identitas Klien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Alamat
Status
Pekerjaan
Pendidikan
Masuk RS
No RM
Ruangan
Tgl Pengkajian

: Ny. K
: 65 tahun
: Perempuan
: Islam
: Kampung Karet. Teluk Labuan. Banten
: Kawin
: Pensiunan
: SLTA
: 1 Oktober 2007 jam 19. 49 WIB
: 315-95-12
: B6 Kanan.
: 2 Oktober 2007 jam 10.00 Wib

II.

Riwayat Singkat Pasien

Ny. K masuk RSCM tanggal 1 Oktober 2007, jam 19.49 Wib dengan badan
terasa letih, lelah dan nafsu makan berkurang. Menurut klien badannya terasa
letih dan lemas karena tidak nafsu makan karena merasa tidak nyaman pada
mulut dan terasa pahit, istirahat juga berkurang. Tahun 2002, klien punya
riwayat batu ginjal, setelah makan obat keluar batu bergerigi sebesar ujung
kelingking 2 buah.
Tidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit batu ginjal.
Untuk keluhan yang dirasakan sekarang klien berobat ke RS Pandeglang,
selama 3 bulan terakhir klien kontrol dan pada kontrol terakhir dirujuk ke RS
Cipto Mangunkusumo.
Vital sign waktu masuk :
TD : 170/90 mmHg
Suhu : 37 0C Nafas : 18 x/menit Nadi 96 x/menit
Tinggi Badan : 145 cm
Berat Badan : 40 kg

III.

Pola pola fungsi kesehatan

a.
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan merokok (-), penggunaan obat bebas (+) seperti inza, procol, dll,
ketergantungan terhadap bahan kimia (-), konsumsi jamu (-), olahraga/gerak
badan (-).
b.

Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum masuk RS klien mengatakan kurang nafsu makan sudah satu bulan
lamanya, dan selama bulan Ramadhan klien tetap puasa, tapi pada waktu
berbuka makan sekedarnya saja, klien mengatakan ada perasaan tidak
nyaman pada mulutnya. Saat masuk RS pemenuhan nutrisi Diit Ginjal 1700

19

kkal, protein 0,6 0,8 gr/Kg BB/hari, rendah garam. Klien hanya
menghabis 2 sdm diitnya.
c.

Pola eliminasi
BAB
Frekwensi
: belum ada
Konsistensi : Warna dan bau: Keluhan
: Tidak ada

BAK
Frekwensi
: kateter
Warna dan bau : agak keruh
Keluhan
:.

d.

Pola tidur dan istirahat

Tidur
Frekwensi
Lama
Keluhan

e.

Istirahat
: blum ada tdur
Frekwensi
::: Klien merasa tidak nyaman karena tubuhnya merasa letih.

Pola aktivitas
Kegiatan klien sehari-hari hanya ikut pengajian dan mengurus cucu cucu
semampunya.

IV.

Pola Sensori dan kognitif

Sensori
: Penciuman, rasa, raba dan pendengaran baik
Kognitif : Proses berfikir, isi pikir dan daya ingat baik.

V.

Pola Penanggulangan stress

Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress dan
pertahanan diri, biasanya klien mengatasi sendiri sejak suaminya meninggal dan
tapi masalah biasanya telah diselesaikan oleh anak2 dan cucunya.

VI.

Pemeriksaan Fisik
a.
Status Kesehatan Umum
Keadaan umum sedang, Kesadaran Composmentis Cooperatif, klien
kelihatan lelah, suara bicara jelas, TD : 160/100 mmHg, Nadi 84 x/mnit,
Nafas 19 x/mnit, Suhu 36,8 0C.
b.

Sistem Integument
Warna kulit kuning langsat, bersih dan turgor kulit baik, kelembaban cukup,
kulit tampak pucat.

c.

Kepala
Kepala tidak ada kelainan dan kulit kepala tampak bersih.

d.

Muka
Simetris, oedema (-), otot muka dan rahang kuat

e.

Mata
Alis mata, kelopak mata, sclera, bola mata dbn, konjungtiva anemis.

f.

Telinga

20

Secret, serumen, benda asing tidak ada, membran timpani dbn

g.

Hidung
Tidak ada deformitas, mukosa dbn, secret, bau, obstruksi tidak ada

h.

Mulut dan Faring

Lidah tidak ada parese dan tremor, mulut berbau amoniak.

i.

Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran kelenjar getah bening dan
pembesaran JVP (-).

j.

Thoraks
Simetris, bunyi vesikuler, ronkhi -/-. Whezing (-)

k.

Jantung
Perkusi : Dullness, BJ 1 dan 2 normal, gallop tidak ada, ictus tidak tampak,
Capillary refill 2-3 detik, nyeri dada (-)

l.

Abdomen
Bising usus (+), tidak teraba massa

m.

Inguinal-Genital-Anus
Keluhan BAB tidak ada dan BAK terpasang dawer kateter. Urine agak
keruh.

n.

Ekstremitas
Akral hangat, perfusi perifer kurang, edema tidak ada dan kekuatan otot
baik.

VII. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Tanggal 1 Oktober 2007
Ureum
: 193
Kreatinin
: 5,1
Asam Urat
: 1,6
SGOT
: 14
SGPT
: 16
Protein Total : 7,1
Albumin
: 4,1
Globulin
: 3,0
GDS
: 115

Elektrolit :
K
: 5,9
Cl
: 102
Na
: 137

18 % (Kerusakan ginjal pada LFG menurun berat )

Analisa Gas Darah :

pH
: 7,34

Darah Rutin :
Hb
: 6,9

21

pCO2
: 20,6
pO2
: 97,8
SO2
: 95,1
BEacf
: -14,7
Beb
: -12,4
SBC
: 14,5
HCO3
: 11,2
TCO2
: 11,9
Urinalisa :
Berat Jenis
: 1,020
pH
: 5,0
Protein
: ++
Glukosa
:Keton
:Darah/Hb
: ++
Bilirubin
:Urobilirubinogen : 0,2
Nitrit
:Esterase
:-

Ht
: 21
Leukosit
: 8900
Trombosit
: 287.000
MCV
: 86
MCH
: 29
MCHC
: 34
Diffcount
B/E/Nbtg/Nsgmn/L/M : -/1/2/74/23/Sedimen
Sel Epitel
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Bakteri

: +
: 2-3
: 20 22
:::-

Tanggal 2 Oktober 2007

Darah Rutin post Transfusi :
Hb
: 7,5
Ht
: 22,7
Eritrosit
: 2,58
MCV/VER
: 88,0
MCH/HER
: 29,1
MCHC/K HER : 33,0
Leukosit
: 8,7
Trombosit
: 299
Pemeriksaan darah rutin Ny. K pada kondisi setelah transfusi darah 300 cc
dan terjadi peningkatan Hb dari 6,9 gr% - 7,5 gr%. Dan transfusi darah masih
akan terus dilanjutkan sampai Hb mencapai 10 gr%.
Analisa Gas Darah post koreksi bicnat :
pH
: 7,403
SBCc
pCO2
: 25,0
SO2
pO2
: 93,3
tHb
HCO3
: 15,3
HCT
tCO2
: 36,0
K+
ABEc
: - 8,3
Na+
SBEc
: - 8,5
Cl-

: 17,6
: 96,6
: 6,9
: 21,7
: 4,4
: 132
: 96

Pemeriksaan AGD setelah pemberian koreksi bicnat 100 meq/4 jam, terjadi
peningkatan pH darah dari 7,340 7,403, walaupun pCO 2 dan HCO3 masih
rendah, dan koreksi tetap dilanjutkan.
b. Pemeriksaan EKG : Sinus Rithim, Segment ST T (-), LVH (-)
c. Rontgen
: CTR > 50 %, Infiltrat (-)

22

VIII.

Pengobatan
Tanggal 1 Oktober 2007 ( Saat masuk RS )
- IVFD NaCl 0,9 % emergensi
- Pantazol 1 x 40 mg
- Vometa 3 x 1
- CaCO3 3 x 1
- Bicnat 3 x 2
- Asam Folat 1 x 3
- B12 3 x 1
- Captopril 2 x 12,5
- Adalat Aros 1 x 30 mg
- Lasix 1 x 2 ampul
- Diet Ginjal 1700 kkal, protein 0,6 0,8 gr / Kg BB / hari.
Tanggal 2 Oktober 2007
-

Adalat 1 x 30 mg
Bicnat 3 x 2
Vit B12 3 x 1
Asam Folat 1 x 3
Omeprazol 1 x 20 mg
Narfos
Koreksi bicnat 100 meq/4 jam.

23

BAB III
PEMBAHASAN
A. PENGKAJIAN
NO
KASUS
1
Identitas Klien
Nama
: Ny. K
Umur
: 65 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Kampung Karet.
Teluk Labuan. Banten
Status
: Kawin
Pekerjaan
: Pensiunan
Pendidikan
: SLTA
Ruangan
: B6 Kanan.
No RM
: 315-95-12
Masuk RS
: 1 Oktober 2007
jam 19. 49 Wib
Tgl Pengkajian
: 2 Oktober 2007
jam 10.00 Wib
2
Riwayat Singkat Pasien
Ny. K masuk RSCM tanggal 1 Oktober
2007, jam 19.49 WIB dengan badan
terasa letih, lelah dan nafsu makan
berkurang. Menurut klien badannya
terasa letih dan lemas karena tidak
nafsu makan karena merasa tidak
nyaman pada mulut dan terasa pahit,
istirahat juga berkurang. Tahun 2002,
klien punya riwayat batu ginjal, setelah

TEORI
Data demografi dalam pengkajian
menampilkan: nama (inisial), umur, jenis
kelamin, agama, suku bangsa, alamat,
status pernikahan, pekerjaan, pendidikan,
ruang tempat dirawat, no regsiter,
diagnosa medis, tanggal masuk rumah
sakit, tanggal pengkajian.

ANALISA
Dalam pengkajian yang dilakukan pada
Pasien Ny.K tersebut perlu ditambahkan :
Suku bangsa
: Sunda
Diagnosa Medis : CKD Stadium II dan
Urolithiasis

Riwayat kesehatan :
a. Keluhan utama
Tanda dan gejala utama yang
dirasakan oleh pasien yang
menyebabkan pasien datang ke rumah
sakit.
b. Riwayat penyakit sekarang
Alasan yang menyebabkan klien
datang ke rumah sakit.
c. Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian yang terdapat dikasus

masih belum dijelaskan secara terstruktur.
Pengkajian tersebut seharusnya adalah :
a. Keluhan utama
Klien masuk ke RSCM pada hari Senin,
1 Oktober 2007 pukul 19.49 WIB,
dengan keluhan badan letih, lemas tidak
nafsu makan karena merasa tidak
nyaman dimulut dan lidah terasa pahit.
Vital sign waktu masuk :

24

makan obat keluar batu bergerigi

Penyakit dan kondisi kesehatan yang
sebesar ujung kelingking 2 buah.
lainnya yang berhubungan dengan
Tidak ada keluarga yang pernah
penyakitnya yang pernah diderita
menderita penyakit batu ginjal.
pasien.
Untuk keluhan yang dirasakan d. Riwayat penyakit keluarga
sekarang klien berobat ke RS
Riwayat adanya penyakit yang pernah
Pandeglang, selama 3 bulan terakhir
diderita oleh anggota keluarga yang
klien kontrol dan pada kontrol terakhir
berhubungan dengan penyakit yang
dirujuk ke RS Cipto Mangunkusumo.
diderita oleh pasien.
Vital sign waktu masuk :
TD : 170/90 mmHg Suhu : 37 0C
Nafas : 18 x/menit Nadi 96 x/menit
Tinggi Badan : 145 cm
Berat Badan : 40 kg

Pola pola fungsi kesehatan :

Pola persepsi&tata laksana hidup sehat

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Berisi bagaimana pandangan pasien

TD : 170/90 mmHg
Suhu : 37 0C
Nafas : 18 x/menit
Nadi 96 x/menit
Tinggi Badan : 145 cm
Berat Badan : 40 kg
b. Riwayat penyakit sekarang
Klien merasakan keluhan badan letih,
lemas tidak nafsu makan karena merasa
tidak nyaman dimulut dan lidah terasa
pahit sejak 4 hari yang lalu. Klien
sebelumnya tidak merasakan adanya
keluhan-keluhan tersebut. Karena
badannya terasa tidak enak klien juga
merasakan kesulitan untuk tidur
sehingga waktu istirahatnya berkurang.
c. Riwayat penyakit dahulu
Tahun 2002, klien mempunyai riwayat
batu ginjal, setelah makan obat keluar
batu bergerigi dengan ukuran 0,3x0,6
cm bentuk tidak teratur sebanyak 2
buah. Sejak saat itu klien berobat rutin
setiap 3 bulan sekali ke RS Pandeglang.
Pada kunjungan terakhir tanggal 30
September 2007 klien dianjurkan untuk
berobat ke RSCM.
d. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang pernah
menderita penyakit batu ginjal.
Pada pengkajian yang terdapat dikasus
sudaah cukup menjelaskan tentang pola

25

Kebiasaan merokok (-), penggunaan

obat bebas (+) seperti inza, procol,
dll, ketergantungan terhadap bahan
kimia (-), konsumsi jamu (-),
olahraga/gerak badan (-).
4

Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum masuk RS klien mengatakan
kurang nafsu makan sudah satu bulan
lamanya,
dan
selama
bulan
Ramadhan klien tetap puasa, tapi
pada
waktu
berbuka
makan
sekedarnya saja, klien mengatakan
ada perasaan tidak nyaman pada
mulutnya. Saat masuk RS pemenuhan
nutrisi Diit Ginjal 1700 kkal, protein
0,6 0,8 gr/Kg BB/hari, rendah
garam. Klien hanya menghabis 2 sdm
diitnya.

terhadap keyakinan mengenai tata cara

kehidupan yang sehat meliputi semua
aktivitas yang berhubungan dengan
kesehatan.

Pembatasan makanan bertujuan untuk

mengurangi cairan, elektrolit dan sampah
yang harus dikeluarakan oleh ginjal
a. Cairan
1) Fase oliguri
400-500 ml (kehilangan rutin) +
kehilangan lainnya (urin, diare&
muntah dala 24 jamterakhir)
2) Fase deuresis
Tidak begitu perlu mengganti
semua kehilangan tetapi dijaga
jangan sampai terjadi dehidrasi.
b. Elektrolit
1) Natrium
2-2,5 g/kg/hari pada dewasa
50 mg/kg/hari pada anak
2) Kalium
1,5-2,5 g/kg/hari pada dewasa
50 mg/kg/hari pada anak
c. Protein
Dianjurkan protein biologis tinggi
(BPB), asam amino esensial
mennghasilkan sedikit nitrogen urea
0,6 g/kg/hari pada dewasa

persepsi dan tata laksana hidup sehat,

tetapi perlu ditambahkan :
a. Konsumsi alkohol.
b. Persepsi pasien terhadap penyakit
yang diderita.
Peningkatan ureum/BUN melalui pompa
Na K ATPase dapat meningkatkan
produksi asam lambung sehingga pasien
akan merasakan mual
Wanita : BEE =
= 655+(9,6xBB)+(1,7xTB)-(4,7xU)
= 655+(9,6x39)+(1,7x145)-(4,7x65)
= 970,4 x 1,5 (aktivits berat/ sakit)
= 1455,6
Berarti kebutuhan kalori Ny. K adalah
1455,6 kkal/hari

26

d. Mineral
1) Kalium
1000 mg/hari
2) Fosfor
600 mg/hari
e. Vitamin
Rendah vitamin larut dalam air, seng
dan zat besi.
B6 : 5-10 mg/hari
Vit C : 70-100 mg/hari
Asam folat : 1 mg (setelah dialisa)
f. Kilokalori
35-40 kkal/kg/hari pada dewasa
75-100 kkal/kg/hari pada anak

Pola eliminasi
BAK
Frekwensi : kateter
Warna dan bau: agak keruh
Keluhan : BAB
Frekwensi : belum ada
Konsistensi: Warna dan bau: -

g. Kebutuhan kalori berdasarkan BEE

(Basal Energi Expenditure)
Wanita : BEE =
= 655+(9,6xBB)+(1,7xTB)-(4,7xU)
= hasilnya dikalikan aktivitas yang
sedang dialami
BAB
Konstipasi merupakan gejala umum
dari gagal ginjal, akibat dari
pembatasan pemasukan cairan dan
obat yang berikatan dengan posfat.
Berikan laksantif pelunak faeces bila
terjadi konstipasi. Hindari laksantif
yang mengandung kalsium karena
laksantif tertentu meningkatkan kadar

Pada pengkajian kasus ini hendaknya

ditambahkan anamnesa yang lebih lengkap.
Hal ini sangat diperlukan untuk
mendapatkan data yang lebih fokus guna
menegakkan diagnosa keperawatan dan
intervensinya. Karena penyakit yang
dialami pasien tersebut merupakan masalah
yang sudah kronis (sejak 2002) hendaknya
dilakukan anamnesa secara lebih

27

Keluhan

: Tidak ada

magnesium serum. Klien dengan

gagal ginjal mengalami kesulitan
dalam mengekskresikan masukan
magnesium yang terdapat dalam
makanan
BAK
1) Fase oliguri
Kreatinin dan nitrogen darah
(BUN) meningkat dengan urin
yang keluar kurang dari 400
ml/hari 9kurang dari 0,5-1ml/kg
BB/jam pada anak-anak). Fase ini
berlangsung sekitar 8-15 hari.
2) Fase deuretik
Peningkatan volume urin. Kadar
kreatinin dan BUN menurun
perlahan-lahan. Fase ini
berlangsung 2-3 minggu .

mendalam. Tidak hanya menampilkan data

pada saat pengkajian saja tetapi kita perlu
menanyakan keadaan sebelum klien masuk
ke RS saat ini.
Anamnesa data yang perlu ditambahkan
adalah pasien pernah:
a. Disuria, nokturia, poliuria, atau
inkontinensia?
b. Nyeri panggul? Hematuria?
c. Perubahan dalam jumlah dan pola
berkemih?
d. Perubahan berat badan?
e. Pola eliminasinya normal?
f. Berapa kali klien berkemih dalam setiap
harinya? Pernahkah klien
memperhatikan perubahan
frekuensinya?
g. Keinginan berkemih membangunkan
klien pada waktu malam? Jika demikian
seberapa sering?
h. Apakah hal ini terjadi hanya waktu
klien minum air dalam jumlah banyak
saja?
i. Kesulitan memulai atau
mempertahankan aliran urine?
j. Perubahan ukuran aliran urine, dapatkah
klien menggambarkannya?
k. Perasaan ingin berkemih dengan
segera? Bila iya apakah klien
mengalami hal ini tanpa mengompol?
l. Kandung kemih klien terasa penuh

28

Pola tidur dan istirahat

Tidur Istirahat
Frekwensi : belum ada
Lama
:Keluhan : Klien merasa tidak
nyaman karena tubuhnya merasa
letih.
Pola aktivitas
Kegiatan klien sehari-hari hanya ikut
pengajian dan mengurus cucu cucu
semampunya.

Pada kasus Gagal Ginjal Kronis tidak

terjadi masalah pada gangguan pola
istirahat dan tidur kecuali bila terjadi
gangguan kesadaran

Anemia pada pasien Gagal Ginjal

Kronis memberikan dampak pada
klien badan terasa letih dan lemah .
Hal ini disebabkan oleh penurunan
eritropoitin yang diproduksi oleh
Ginjal. Penurunan produksi
eritropoitin menyebabkan
berkurangnya eritropoisis oleh sumsum tulang. Masa hidup sel darah
merah juga menjadi menurun karena
toksin uremik.
Pola Sensori dan kognitif
Hal ini mencakup proses sensori dan
Sensori
: Penciuman, rasa, raba kognitif yang akan terjadi perubahan yang
dan pendengaran baik
siknifikan bila terjadi penurunan
Kognitif : Proses berfikir, isi pikir kesadaran karena koma uremikum
dan daya ingat baik.
Pola Penanggulangan stress
Pola koping mekanisme adaptasi terhadap

setelah berkemih?
m. Nyeri atau terbakar saat berkemih? Jika
iya seberapa sering?
n. Nyeriperludikajilokasi,karakter,
durasidanhubungannyadenganurinasi;
faktorfaktoryangmemicurasanyeri
danyangmeringankannya?
Hendaknya ditambahkan pengkajian
sebelum sakit

Hendaknya ditambahkan pengkajian

sebelum sakit

29

Penyebab stress, mekanisme terhadap stres dapat berasal dari diri pasien sendiri,
stress, adaptasi terhadap stress dan keluarga dekat dan lingkungan disekitar
pertahanan diri, biasanya klien pasien.
mengatasi sendiri sejak suaminya
meninggal dan tapi masalah biasanya
telah diselesaikan oleh anak2 dan
cucunya.
10

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum sedang, Kesadaran
Composmentis Cooperatif, klien
kelihatan lelah, suara bicara jelas, TD
: 160/100 mmHg, Nadi 84 x/mnit,
Nafas 19 x/mnit, Suhu 36,8 0C.

Pada saat mengkaji keadaan umum pasien

maka data yang harus ada :
1. Kulit: turgor, suhu, kering/lembab,
goresan, lesi
2. Membran mukosa
3. Frekuensi pernafasan, bunyi paru
4. Tekanan darah, frekuensi, irama,
bunyi jantung.
5. Perubahan-perubahan perilaku, status
mental
6. Tes terhadap tetani: tanda-tanda
chvosteks, trousseaus
7. Parestesia, kebas, kelemahan, tremor
pada ekstremitas.

11.

Pemeriksaan Kepala
Pemeriksaan kepala meliputi :
Kepala tidak ada kelainan dan kulit Bentuk kepala, rambut dan kulit kepala
kepala tampak bersih.

12.

Pemeriksaan Muka
Pemeriksaan daerah wajah yang paling
Simetris, oedema (-), otot muka dan penting pada pasien GGK meliputi :
rahang kuat, Alis mata, kelopak mata, Adanya oedem terutama pada kelopak

Pada saat anamnesa pasien dapat menjawab

pertanyaan perawat, sehingga kesimpulan
kesadaran compos mentis tidak perlu
dicantumkan dalam hasil pengkajian. Perlu
pengkaian lebih lanjut tentang status mental
dan adanya perubahan perilaku.

Perlu ditambahkan warna sclera. Sklera

ikterik menujukkan adanya peningkatan
bilirubin.

30

sclera, bola mata dbn, konjungtiva

anemis.

13.

14.

15.

mata akibat peningkatan volume

ciaran
Konjunctiva anemis yang
menandakan terjadinya anemia
Warna sklera
Kelembaban membrane mukosa mulut
Mulut dan Faring
Temuan penting pada pemeriksaan mulut
Lidah tidak ada parese dan tremor, mulut pasien dengan GGK adalah adanya bau
berbau amoniak
amoniak. Hal ini menunjukkan adanya
peningkatan amoniak.
Leher
Pemeriksaan daearah leher sering
Simetris, kaku kuduk tidak ada, ditemukan peningkatan JVP.
pembesaran kelenjar getah bening dan Kerusakan nefron sebagai unit fungsional
pembesaran JVP (-).
ginjal pada pasien GGK menyebabkan
penurunan
kemampuan
ginjal
memproduksi urine. Sebagian nefron
yang normal akan bekerja lebih ekstra
dalam melakukan melakuan filtrasi,
reabsorbsi dan ekskresi urin. Jika
kerusakan nefron semakin luas akan
menyebabkan retensi cairan, elektrolit
(terutama kalium dan natrium) serta
produk
sisa
metabolism.
Retensi/peningkatan volume cairan tubuh
salah
satunya
ditandai
dengan
peningkatan volume darah menuju
jantung (vena sistemik). Pada bagian atas
tubuh dimanifestasikan dengan adanya
peningkatan tekanan vena jugularis (JVP).
Pemeriksaan Thoraks
Peningkatan volume cairan akibat
a. Paru-paru
penurunan fungsi ginjal akan diperberat

Pemeriksaan pada leher telah dilakukan dan

didokumentasikan dengan baik. Pada pasien
ini tidak menunjukkan adanya peningkatan
venous return yang signifikan.

Pada pemeriksaan paru-paru di kasus perlu

ditambahkan :

31

Simetris, bunyi vesikuler, ronkhi -/-.

Whezing (-)
b. Jantung
Perkusi : Dullness, BJ 1 dan 2 normal,
gallop tidak ada, ictus tidak tampak,
Capillary refill 2-3 detik, nyeri dada (-)

16.

Pemeriksaan Abdomen
Bising usus (+), tidak teraba massa

17.

Pemeriksaan Inguinal-Genital-Anus :

dengan tidak adanya pembatasan intake

cairan. Pada kondisi yang lebih berat,
dimana peningkatan volume cairan dan
venous return yang tidak diimbangi
dengan peningkatan curah jantung, akan
menyebabkan kongesti kapiler paru dan
terjadi oedem paru.
Tanda yang sering ditemukan pada pasien
dengan oedem paru adalah bunyi nafas
ronkhi (+).

1. Inspeksi adanya usaha tambahan

untuk bernafas dan penggunaan otot
bantu pernafasan.Jika hal ini terjadi,
mengindikasikan adanya masalah
dengan jalan nafas pasien
2. Palpasi fokal premitus. Adanya
cairan di ruang interstisial paru
menyebabkan hantaran suara pada
dinding dada berkurang
dibandingkan dengan bagian paru
yang normal.
pemeriksaan abdomen pada pasien Pemeriksaan fisik abdomen yang dilakukan
dengan gangguan sistem perkemihan pada kasus diatas belum lengkap,
mencakup :
seharusnya pemeriksaan abdomen pada
a. Inspeksi untuk melihat adanya ada
pasien meliputi :
masa dan pulsasi pada garis
a. Inspeksi adanya ada masa dan pulsasi
midklavikula kiri dan kanan atau
pada garis midklavikula kiri dan kanan
daerah costovertebral angle (CVA)
atau daerah costovertebral angle (CVA)
atau lower edge of rib cage
atau lower edge of rib cage
b. Perkusi:
b. Perkusi pada area di atas CVA dan
Melakukan perkusi pada area di atas
lakukan pukulan (tumbukan) diatas
CVA dan lakukan pukulan
telapak tangan dengan menggunakan
(tumbukan) diatas telapak tangan
kepalan tangan yang dominan, ulangi
dengan menggunakan kepalan tangan
pada sisi sebelah kanannya.
yang dominan, ulangi pada sisi
c. Palpasi abdomen untuk meraba, bentuk,
sebelah kanannya.
ukuran dan adanya nyeri tekan pada
c. Palpasi :
ginjal
Melakukan palpasi abdomen untuk
meraba, bentuk, ukuran dan adanya
nyeri tekan pada ginjal
a. Pengkajian terhadap adanya keluhan

32

18.

Keluhan BAB tidak ada dan BAK

terpasang dawer kateter. Urine agak
keruh.

BAK dan BAB mestinya di masukkan

didalam pemeriksaan pola-pola fungsi
kesehatan. Data pemeriksaan fisik
difokuskan pada temuan yang didapat
pada saat melakukan pemeriksaan fisik.
b. Pemasangan kateter pada kasus, jika
dianalisa tujuannya untuk menampung
dan mengukur volume urine, belum
tepat dilakukan. Pada keadaan dimana
pasien masih mampu jalan ke kamar
mandi atau dapat dibantu BAK diatas
tempat tidur, alasan ini tidak dapat
dibenarkan. Untuk tujuan pengukuran
urine output, dapat dilakukan dengan
menampung langsung atau menimbang
pempers yang digunakan pasien.
Pemasangan kateter pada pasien
beresiko tinggi
mengalami infeksi
saluran kemih, hal ini ditunjang dengan
usia pasien 65 tahun dan bed rest.

Pemeriksaan Ekstremitas
Akral hangat, perfusi perifer kurang,
edema tidak ada dan kekuatan otot baik.

Pemeriksaan ekstremitas pada pasien Perawat telah melakukan pengkajian dan

GGK
sering
ditemukan
oedem. mendokumentasikannya dengan baik
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan
retensi/peningkatan volume cairan tubuh
salah satunya adalah pada daerah tungkai.

B. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

N0
KASUS
Laboratorium

TEORI

ANALISA

33

Tanggal 1 Oktober 2007

Ureum : 193
(N: 10 -50 mg/ dl)

Kreatinin
(N : 0,6 1,3 mg/ dl)

: 5,1

Merupakan senyawa amonia berasal dari

metabolisme asam amino yang diubah oleh
hati menjadi ureum. Ureum bermolekul
kecil mudah berifusi ke cairan ekstra sel,
dipekatkan dan diekskresikan melalui
urine lebih kurang 25 gr/ hari. Peningkatan
ureum pada faktor pre renal: shock,
penurunan volume darah
ginjal,perdarahan, dehidrasi, peningkatan
katanbolisme protein pada hemolisis, luka
bakar, demam tinggi dan trauma. Faktor
renal: gagal ginjal akut, glomerulonefritis,
hipertensi maligna, nekrosis korteks ginjal,
obat-oabatan nefrotoksik. Faktor post
renal: obstruksi ureter, penyempitan
uretra.
Merupakan produk akhir dari metabolisme
kreatin otot dan kreatin fosfat (protein),
disentase dalam hati, ditemukan dalamotot
rangka dan darah dan dieksresikan dalam
urine. Peeriksaaan kreatinin serum
berfungsi untuk mengevaluasi fungsi
glomerullus yang hasilnya lebih spesifik
daripada BUN. Peningkatan kreatinin
dalam darah menunjukkan adanya
penurunan fungsi ginjal dan penyusutan
massa otot rangka. Peningkatan kadar
kreatinin terjadi pada gagal ginjal akut dan
kronis, shock yang lama, kanker, lupus
eritematosus, nefropati diabetik, gagal

Pada pasien ini mengalami peningkatan dari

normal. Peningkatan dari normal
menunjukkan adanya penyakit pada ginjal.
Di faktor renal.

Pada pasien ini mengalami peningkatan dari

normal. Peningkatan dari normal
menunjukkan adanya gangggual ginja:
gagal ginjal kronik.

34

Asam Urat
(N: 3,4 8,5 mg/ dl)

SGOT
: 14
(N: 7 40 U/l)
SGPT
: 16
(N: 5 36 U/l)
Protein Total : 7,1
(N: 6,0 8,0 g/ dl)
Albumin
(N : 3,5 5,0 g/ dl)
Globulin

5
6
7
8

: 1,6

jantung kongesti, AMI dan konsumsi

daging sapi tinggi. Obat yang dapat
meningkatkan kadar kreatinin adalah
vitamin C, metildopa, litium karbonat, dan
antibiotik golongan sefalosporin,
amfoterisin B, aminoglikosid dan
kanamisin.
Merupakan produk akhir metabolisme Pada pasien ini mengalami penurunan asam
purin. Pergantian purin dalam tubuh urat dikarenakan pengaruh obat-obatan
berlangsung kontinyu dan menghasilkan uricosuric.
banyak asam urat walaupun tidak adanya
input makanan yang mengandung asam
urat.asam urat sebagian besar disintesis
dihati, diangkut sirkulasi ke ginjal.
Peningkatan asam urat dalam serum dan
urine tergantung dari fungsi ginjal.
Penurunan asam urat dapat terjadi pada
penyakit Wilson asidosis pada tubulus
proksimal ginjal, anemia karena defisiensi
asam folat, luka bakar dan kehamilan.
Peningkatan asam urat dapat karena gagal
ginja.
Normal
Normal
Normal

: 4,1

Normal

: 3,0

Normal

35

9
10
11
12
13

(N : 2 3,5 g/ dl)
GDS
: 115
(N : 70 120 mg/ dl)
K
: 5,9
(N : 3,5 5,5 mEq/ L)
Cl
: 102
(N : 95 105 mEq/ L)
Na
: 137
(N : 135 145 mEq/ L)
18 %
(Kerusakan ginjal pada LFG
menurun berat )

Normal
Normal
Normal
Normal
Ureum dan kreatinin mengindikasikan
terjadinya penurunan fungsi ginjal dan
penurunan LFG yang dapat dihitung
dengan rumus Kockroft Gault, LFG
( Laju Filtrasi Glomerulus )/ GFR, yaitu :
Laju Filtrasi Glomerulus

* ( laki-laki )
= ( 140 umur ) x BB (Kg)

=> Pada klien Ny. K

LFG = 0,85 x

( 140 65 ) x 39
72 x 5,1

= 18 %
(Kerusakan ginjal pada
LFG menurun berat )
Karena fungi ginjal residu 18 % maka
Gagal Ginjal Kronis tersebut termasuk
dalam GGK St. II : Insufisiensi ginjal
(residu fungsi ginjal normal : 15-40%)

72 x Kreatinin serum (mg/dl)

* Perempuan
= 0,85 x LFG laki laki
14

pH
: 7,34
(N : 7,35 7,45)

PH darah meruapkan keasaman atau

alkalinitas darah. PH dari setiap cairan
adalah ukuran dari ion hidrogen (H-)
konsentrasi. Sebuah pH 7 adalah netral.

Pasien mengalami asidosis metabolik

ringan karena penyakit gagal ginjalnya.

36

Semakin rendah pH, semakin asam darah.

Berbagai faktor mempengaruhi pH darah
termasuk apa yang tertelan, muntah, diare,
fungsi paru-paru, fungsi endokrin, fungsi
ginjal, dan infeksi saluran kemih. PH darah
normal erat diatur antara 7,35 dan 7,45.
Asidosis metabolik terjadi pada pasienpasien dengan DM ketoasidosis, asidosis
laktat, , gagal ginjal, diare berat, asidosis
tubulus renal shoc.
15
16
17
18
19
20
21

22
23

pCO2
: 20,6
(N :35 45 mmHg)
pO2
: 97,8
(N : 80 100 mmHg)
SO2
: 95,1
(N : > 95%)
BEacf
: -14,7
Beb
: -12,4
SBC
: 14,5
HCO3
: 11,2
(N : 22 26 mEq/L)

TCO2
: 11,9
Hb
: 6,9
(N : 14 18 gr/ dl)

HCO3 atau asam -bikarbonat merupakan Pasien ini mengalami penurunan HCO3
buffer yang berperan penting paad karena gagal ginjal yang terjadi.
pengaturan keseimbanagn asam dan basa.
Dia dapat merubah asam kuat menjadi
asam lemah.
Molekul yang terdiri dari 4 kandungan
Haem (berisi zat besi) dan 4 rantai globin
(alfa, beta, gama, delta), berada dalam
eritrosit dan bertugas membawa oksigen.
Kualitas darah dan warana darah merah
ditentukan oleh kadar Hb. Penurunan

Pada pasien ini mengalami penurunan Hb

dikarenakan penyakit gagal ginjal yang
dialami, dimana terjadi gangguan produksi
eritropoetin yang berperan penting dalam
pemnentukan sel darah merah.

37

24

Ht
: 21
(N : 40 58 %)

25

Darah Rutin :
Leukosit
: 8900
(N : 4000 10000 mm3)
Trombosit
: 287.000
(N : 200 400 ribu/mcl)
MCV
: 86
(N : 80 90 U3)
MCH
: 29
(N : 27 31 Uug/ pg)
MCHC
: 34

26
27
28
29

kadar Hb terdapat pada penderita , anemia,

kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan
IV berlebihan, dan penyakit Hodkin. Dapat
juga disebabkan oleh pengaruh obat-obatan
misalnya antibiotik, aspirin, antineoplastik
dll.
Adalah perbandingan bagian dari darah
Penurunan hematokrit pada pasien ini
yang mengandung eritrosit terhadap
diakibatkan karena penyakit gagal ginjal
volume seluruh darah atau volume sel
yang dialami dan Hb pasien yang rendah
darah merah dalam 100 ml/ dl keseluruhan ( anemia )
darah, atau eritrosit dalam seluruh volume
darah yang dihitung dalam %. Semakin
tinggi prosentase hematokrit berarti
konsentrasidarah semakin kental,
diperkirakan banyak plasma darah yang
keluar. Penurunan hematokrit terjadi pada
pasien yang mengalami kehilangan darah
akut, anemia, leukemia, gagal ginjal
kronik, hepatitis, malnutrisi, defisiensi vit
B dan C, ulkuspeptikum, limfosarcoma,
mieloma multiple.
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

38

30

31
32

(N : 32 -36 %)
Diffcount
B/E/Nbtg/Nsgmn/L/M :
(N: 0,4 1,0 %) : 1
(N : 1 -3 %) : 2
(N : 0 5 %) : 74
(N : 50 65 %) : 23
Urinalisa :
Berat Jenis
: 1,020
(N : 1025 1030)
pH
: 5,0
(N: 4,0 8,0)

33

Protein
(N :negatif)

34

Glukosa
(N : negatif)
Keton
(N : negatif)
Darah/Hb
(N : negatif)

35
36

: ++
::: ++

37

Bilirubin
(N : negatif)

:-

38

Urobilirubinogen : 0,2
(N : negatif)

Berat jenis spesimen urine pada pagi hari

menggambarkan kemampuan maksimal
ginjal dalam memekatkan urine.
Peningkatan pH biasanya akibat adanya
proses infeksi pada saluran kemih.
Penurunamn pH menunjukkan terjadinya
metabolik asidosis.
Protein uria yang persisten
adalah
karakteristik dari gagal ginjal akut atau
kronik.
Glukosuria mengindikasikan adanya
penyakit diabetes
Kurangnya
karbohidrat dan lemak
mengindikasikan DM atau kelaparan
Adanya darah dalam urine menunjuikkan
adanya
kalkuli, cystitis, neoplasma,
glomerulonefritis, tuberkulosis, biopsi
ginjal dan trauma.
Adanya ilirubin dalam urine menunjukkan
adanya hemolisis, gangguan hati dan
empedu
Urobilinogen merupakan senyawa tak
berwarna dibentuk dalam usus dengan
mereduksi bilirubin, dieksresikan melalui

Pada pasien ini ginjal mengalami kesulitan

dalam mengkonsentrasikan urine
pH pasien normal.

Urine klien mengandung protein karena

mengalami gagal ginjal kronik.
Pasien tidak mengalmi penyakit DM
Psien tidak menderita DM atau kelaparan
Adanya darah dalam urine pada pasien
mungkin diakibatkan adanya radang pada
saluran kewncing.
Pasien tidak mengalami hemolisis.
Urine tidak mengandung urobilinogen.

39

39

Nitrit
(N :negatif)

40

Esterase
:(N :negatif)
Sedimen : Sel Epitel : +
Leukosit
: 2-3
Eritrosit
: 20 22
Silinder : Kristal : Bakteri : -

41
42
43
44
45
46

:-

feses dan urine dan teroksidasi dalam

bentuk urobilin
Bakteri gram negatif biasanya
Pasien tidak megalami
mengakibatkan infeksi dan mewnghasilkan negatif.
enzim nitrit dalam urine

Bakteri hitung lebih dari 105/ml indikasi

terjadi infeksi pada saluran perkemihan

infeksi garam

Pasien tidak mengalami infeksi saluran

perkemihan.

C. TERAPI
N0
1

KASUS
Terapi hari I
IVFD NaCl 0,9 % emergensi

TEORI
Tujuan terapi pertama pada saat pasien
datang adalah untuk menghilangkan
hipoperfusi ginjal sembari mencegah
terjadinya keparahan yang mungkin
terjadi. Terapi nonfarmakologis yang
dilakukan adalah terapi hidrasi dengan
memakai cairan NaCl 0,45% atau 0,9%.
Terapi hidrasi yang cukup dapat
meningkatkan perfusi renal dan
menurunkan kerja dari sel tubulus

ANALISA
Pada gagal ginjal terjadi kehilangan cairan
intravaskuler yang bisa disebabkan karena
kehilangan protein plasma atau cairan
ekstraseluler pada renal karena terapi
diuretik,sehingga bisa terjadi syok
hipovolemik. NaCl 0,9% adalah cairan
kristaloid yang cukup baik untuk terapi
syok hipovolemik. Keuntungan cairan
kristaloid NaCl 0,9% antara lain mudah
tersedia, murah, mudah dipakai, tidak

40

Pantazol 1 x 40 mg (injection powder)

Berisi benzimidazole,Sediaan berupa

injection powder 40 mg yang dimasukkan
setelah di campur dengan 10 mg nacl
0,9%. Sediaan lain berupa tablet 20 mg,40
mg. Berfungsi untuk: meningkatkan pH
lambung dan menurunkan produksi asam
lambung

Vometa 3 x 1 tablet

Setiap tablet mengandung 10 mg

domperidoe yang mempunyai fungsi
prokinetic dan anti emetic

menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek

samping
Hubungan anatomis ginjal kanan
dengan kolon, duodenum, kaput
pancreas, duktus koledokus, hati dan
kandung empedu dapat
menyebabkan gangguan
gastrointestinal
Kedekatan ginjal kiri dengan kolon
(fleksura lienalis), lambung,
pancreas, dan limpa juga dapat
menimbulkan gejala intestinal.
Gejala ini dapat mencakup mual,
muntah, diare, gangguan rasa
nyaman abdomen dan ileus paralitik
Pantazole berfungsi untuk:
meningkatkan pH lambung dan
menurunkan produksi asam
lambung sehingga mengurangi erosi
esofagus
Gambaran klinik dari GGK merupakan
adanya retensi sampah nitrogen ( ureum ),
perubahan pada status cairan dan elektrolit,
asam basa dan kehilangan fungsi ekskresi
dan non ekskresi ginjal yang salah satunya
bisa terlihat pada gangguan sistem
pencernaan berupa :
Anoreksia

41

Mual / muntah
Nafas bau uremik
Stomatitis
Parotitis
Cegukan
Gastritis Erosif
Ulkus Peptikum

CaCO3 3 x 1 tablet 500 mg

Bicnat 3 x 2 (7,5%)

Merupakan elektrolit pengganti yang

berfungsi sebagai antasid, pengobatan/
pencegahan pada kekurangan kalsium dan
hiperpospatemia. Sediaan berupa tablet
yang setara dengan 500 mg kalsium,600
mg kalisum dan tablet kunyah dengan
sediaan 200 mg dan 500 mg kalsium
Natrium bikarbonat merupakan agen
alkalinisasi yang diperlukan untuk
mengatasi metabolic asidosis yang terjadi
pada pasien gagal ginjal . Sediaan berupa

Vometa diberikan untuk mengurangi gejala2

seperti mual/muntah,erosif gastritis
sehingga meminimalkan resiko perubahan
status nutrisi pasien akibat intake yang
kurang/pembatasan nutrisi
Pada penderita GGK, maka akan terjadi
gangguan elektrolit yang berupa
hiperfosfatemia dan hipokalsemia, untuk itu
biasanya pasien diberi obat yang biasa
disebut pengikat fosfat atau CaCO3.
Pasien oliguria akut tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang terbentuk oleh
proses metabolik normal. Selain itu,

42

injection solution 0,5 mEq/ml (4,2%).0,6

mEq/ml (5%). 0,9 mEq/ml (7.5%). 1
mEq/ml (8,4%) dan tablet 325 mg dan 650
mg
6

Asam Folat 1 x 3 tablet

Asam folat merupakan koenzim yang

menstimulasi produksi platelet,sel darah
merah dan sel darah putih. Sediaan berupa
Injecion solution 5 mg/ml dan tablet 0,4
mg. 0,8 mg dan 1 mg

B12 3 x 1 tablet

Captopril 2 x 12,5 mg

Membantu pembentukan sel darah

merah,mengatur sistem saraf. Sediaaan
berupa tablet 500 mg
Sediaan berbetuk tablet dengan kandungan
captopril 12.5,25,50 dan 100 mg
pertablet.Setiap tablet mengandung
captopril/hydrochlorothiazide yang
berfungsi sebagai ACE
inhibitor,antihipertensiv,vasodilator

Adalat Aros 1 x 30 mg tablet,

Merupakan kalsium blocker yang juga

berfungsi sebagai antiangina dan

mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal

ini ditunjukkan oleh adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH
darah. Sehingga asidosis metabolic
progresif menyertai gagal ginjal.
Anemia yang menyertai gagal ginjal
merupakan kondisiyang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eripoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran
GI.Asam folat diperlukan untuk membantu
mengatasi anemia yang disebabkan karena
hal berikut diatas dengan mensimulasi
pembentukan produksi platelet,sel darah
merah dan sel darah putih
Bersama dengan asam folat diberikan pada
pasien gagal ginjal untuk mengatasi anemia
yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal
ACE inhibitor bekerja dengan menghambat
perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II. Angiotensin II bekerja
diginjal dengan menahan ekskresi cairan
(Na+ dan H2O) yang dapat menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
perifer. Dengan adanya ACE inhibitor maka
tidak akan terbentuk angiotensin
II,mengurangi retansi cairan,terjadi
vasodilatasi dan mengurangi kerja jantung
Adanya retensi cairan akan memperberat
kerja jantung. Nifedipin yang terkandung

43

antihipertensi. Sediaan berupa kapsul 10

mg dan tablet 30mg,60 mg dan 90 mg
10

Lasix 1 x 2 ampul

11

Diet Ginjal 1700 kkal, protein 0,6 0,8

gr / Kg BB / hari

12
13

Hari kedua
Adalat 1 x 30 mg

Merupakan obat diuretik dengan cara kerja

yang meningkatkan ekskresi dari
natrium,klorida,kalium dengan kerja
langsung pada ascending loop of henle.
Sediaan berupa injeksi solution 10 mg/ml.
Oral solution 10 mg/ml-40 mg/5 ml dan
tablet 20 mg,40 mg,80 mg
Kebutuhan kalori pada pasien gagal ginjal
kronis adalah sekitar 30 35 kalori/Kg BB
dan pada pasien yang mengalami edema
perlu dihitung dulu perkiraan berat badan
dengan rumus :BB ideal + [(actual edema
freeweight ideal weight) x 0,25] dan
untuk kebutuhan protein adalah sebagai
berikut:
Pasien gagal ginjal kronis tanpa
dialisis adalah 0,6 gr/KgBB
Pasien gagal ginjal akut adalah 0,6
0,8 gr/KgBB
Pasien dengan gagal ginjal kronis
dengan dialisis adalah 1,2 1,3
gr/KgBB
Merupakan kalsium blocker yang juga
berfungsi sebagai antiangina dan
antihipertensi. Sediaan berupa kapsul 10
mg dan tablet 30mg,60 mg dan 90 mg

dalam adalat aros akan berefek mengurangi

konsumsi oksigen jantung,meningkatkan
heart rate dan cardiac output
Pada pasien gagal ginjal terjadi retensi
cairan yang dibantu untuk mengeluarkannya
dengan diuretik kuat seperti lasix yang
berfungsi menurunkan reabsorpsi
natrium,klorida di ascending loop henle dan
tubulus distal ginjal. Meningkatkan ekskresi
natrium,air,klorida,kalsium dan magnesium
Pasien dengan berat badan 40 Kg dan tinggi
badan 145 cm. GGK.Tanpa dialisis maka
kebutuhan pasien adalah
: kebutuhan kalori adalah 35 kalori X 40 kg
= 1400 kalori tidak sesuai dengan diet
yang dijalani yaitu 1700 kalori. Untuk
kebutuhan protein sudah sesuai yaitu 0,6
gr/KgBB

Adanya retensi cairan akan memperberat

kerja jantung. Nifedipin yang terkandung
dalam adalat aros akan berefek mengurangi
konsumsi oksigen jantung,meningkatkan
heart rate dan cardiac output

44

14

Bicnat 3 x 2

Natrium bikarbonat merupakan agen

alkalinisasi yang diperlukan untuk
mengatasi metabolic asidosis yang terjadi
pada pasien gagal ginjal . Sediaan berupa
injection solution 0,5 mEq/ml (4,2%).0,6
mEq/ml (5%). 0,9 mEq/ml (7.5%). 1
mEq/ml (8,4%) dan tablet 325 mg dan 650
mg

15

Vit B12 3 x 1

16

Asam Folat 1 x 3

Membantu pembentukan sel darah

merah,mengatur sistem saraf. Sediaaan
berupa tablet 500 mg
Asam folat merupakan koenzim yang
menstimulasi produksi platelet,sel darah
merah dan sel darah putih. Sediaan berupa
Injecion solution 5 mg/ml dan tablet 0,4
mg. 0,8 mg dan 1 mg

17

Omeprazol 1 x 20 mg

Untuk menghambat produksi asam

lambung. Sediaan berupa kapsul 10 mg,20
mg,40 mg dan tablet salut lambat 20 mg

18

Narfos

Narfoz adalah antiemetik yang bekerja

sebagai selektif antagonis reseptor
serotonin yang ketiga yang menghambat
ikatan antara serotonin dengan reseptor

Pasien oliguria akut tidak dapat

mengeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang terbentuk oleh
proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal
ini ditunjukkan oleh adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH
darah. Sehingga asidosis metabolic
progresif menyertai gagal ginjal.
Bersama dengan asam folat diberikan pada
pasien gagal ginjal untuk mengatasi anemia
yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal
Anemia yang menyertai gagal ginjal
merupakan kondisiyang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eripoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran
GI.Asam folat diperlukan untuk membantu
mengatasi anemia yang disebabkan karena
hal berikut dengan mensimulasi
pembentukan produksi platelet,sel darah
merah dan sel darah putih
Bekerja hampir sama dengan pantazole
yaitu berfungsi untuk mengurangi erosi
esofagus dengan mengahambat produksi
asam lambung
Gambaran klinik dari GGK merupakan
adanya retensi sampah nitrogen ( ureum ),
perubahan pada status cairan dan elektrolit,
asam basa dan kehilangan fungsi ekskresi

45

serotonin ketiga agar tidak berikatan dan

tidak menghasilkan rangsang mual muntah
pada sistem saraf pusat maupun tepi.
Sediaan berupa ampul 2 ml berisi 4 mg
ondansteron dan 4 ml berisi 8 mg
ondansteron

dan non ekskresi ginjal yang salah satunya

bisa terlihat pada gangguan sistem
pencernaan berupa :
Anoreksia
Mual / muntah
Nafas bau uremik
Stomatitis
Parotitis
Cegukan
Gastritis Erosif
Ulkus Peptikum

19

Koreksi bicnat 100 meq/4 jam

Pasien oliguria akut tidak dapat

mengeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang terbentuk oleh
proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal

Narfos diberikan untuk mengatasi mual dan

muntah pada pasien gagal ginjal,post
operasi,kemoterapi,gangguan
neurologi,iritasi dan gangguan saluran
cerna,detoksifikasi opiat dan hiperemesis
gravidarum
Seiring dengan membaiknya keadaan maka
perlu dikoreksi Natrium bicarbonate untuk
koreksi asidosis metabolic 1-3
meq/Kg/BB/har

46

ini ditunjukkan oleh adanya penurunan

kandungan karbon dioksida darah dan pH
darah. Sehingga asidosis metabolic
progresif menyertai gagal ginjal .

47

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, et.all (2004). Nursing Intervention Classification (NIC). 5th edition.Mosby

Elsevier. Philadepia.
http://www.refhelp.scot.nhs.uk/index.php?
option=com_content&task=view&id=131&Itemid=228, diakses Kamis, 5 Maret
2009
Lewis, et.all (2007). Medical Surgical Nursing Assessment and Management of
Clinical Problems. 7th edition. Mosby Elsevier. Philadepia
Lina K, Sims (et al), 1995. Health Assesment in Nursing, Addison Wesley Publishing
Company, California
Moorhead, et.all (2008). Nursing Outcomes Classification (NOC). 7th edition. Mosby
Elsevier. Philadepia.
NANDA (2006) Nursing Diagnoses: Definitions & Classification. Nanda International.
Philadepia.
Pemila, U (2007) Laporan Residensi Asuhan Keperawatan Pada Ny. K Dengan Cronik
Kidney Deseases (CKD) dan Urolithiasis Di Irna B 6 Kanan Rs. Dr. Cipto
Mangunkusumo. FIK UI. Jakarta (tidak dipublikasikan)
Patricia A Poter, 1996. Pengkajian Kesehatan; alih bahasa Y.P James Veldom, EGC,
Jakarta
Patricia Gone Morton, 2003. Panduan Pemeriksaan Kesehatan dengan Panduan
SOAPIE; alih bahasa Sari Kurnianingsih, EGC, Jakarta
Price A (1995). Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta. Penerbit
buku kedokteran. EGC.
Smeltzer and Hinkle (2008). Brunner & Suddarths. Textbook of Medical Surgical
Nursin. 11th edition. Lippincott: Philadelpia.
Smeltzer at all (2004). Brunner & Suddarths Textbook of Medical-Surgical Nursing.
Eleventh Edition. Philadelphia. Lippincot William & Wilkins
Swearingen, Pamela L (1999). Manual of Medical Surgical Nursing Care. Nursing
Interventions and Collaborative Management. Philadelphia. Mosby.
Weber Janet and Kelly Jane, 2003. Health Assesment in Nursing, Lippincoth Williams
& Wilkins, Philadelpia