Anda di halaman 1dari 8

Your Smille My Life

RABU, 30 DESEMBER 2009

Antibiotik
Antibiotik adalah substansi hasil metabolik yang dihasilkan oleh mikroorganisme hidup,
yang dalam konsentrasi kecil mampu merusak atau menghambat mikroorganisme lain
(Brander et al., 1991). Antibiotik adalah zat yang dibentuk oleh mikroorganisme yang dapat
menghambat atau membunuh pertumbuhan mikroorganisme lain. Zat yang bersifat antibiotik
juga dapat dibentuk dari beberapa hewan dan tanaman tingkat tinggi. Antibiotik alam dapat
dibuat antibotik baru secara sintesis parsial, antibiotik tersebut sebagian mempunyai sifat yang
lebih baik (Mutschler, 1991).
Intensitas kerja suatu antibiotik dinyatakan dengan kadar yang dibutuhkan untuk
tercapainya efek kemoterapeutik dan umumnya dinyatakan dalam kadar hambat minimal. Kadar
hambat minimal adalah kadar batas yang secara in vitro bekerja terhadap mikroorganisme
tertentu. Besarnya kadar hambat minimal bervariasi, tergantung dari jenis mikroorganisme, besar
inokulum dan media uji yang digunakan (Wattimena et al., 1991). Berdasarkan sifat toksisitas
selektif, antimikroba mempunyai aktivitas bakterisid karena bersifat membunuh bakteri dan
bersifat bakteriostatik karena dapat menghambat pertumbuhan bakteri. Antimikroba tertentu
akivitasnya dapat miningkat dari bakteriostatik menjadi bakterisid bila kadar antimikrobanya
ditingkatkan melebihi kadar hambat minimal efek bakteriostatik dapat dihasilkan oleh antibiotik
yang mengambat metabolisme sel bakteri (Gan, 1983).
Berdasarkan mekanisme kerjanya antimikroba dibagi dalam 5 (Lima) kelompok yaitu
inhibitor sintesis dinding sel, inhibitor sintesis protein, inhibitor sintesis asam nukleat, inhibitor
membran sel, inhibitor sintesis folat (Franklin dan Snow, 1985). Antimikroba yang menghambat
dinding sel mikroba adalah penisilin, vankomisin, basitrasin, sefalosporin, ristolisin dan
sikloserin. Antimikroba yang menghambat sintesis protein sel mikroba antara lain linkomisin,
antibiotik golongan makrolid, tetrasiklin, kloramfenikol, novobiosin dan puromisin (Gan, 1983;

Frankin and Snow, 1985; Brander et al., 1991). Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel
contohnya polimiksin dan penisilin. Contoh inhibitor sintesis protein meliputi golongan
makrolida, tetrasiklin, aminoglikosid, spektinomisin dan kloramfenikol, inhibior sintesis asam
nukleat contohya rifampin, riamisin, rifampisin dan kuinolon sedangkan inhibitor sintesis asam
folat adalah trimetoprim (Todar, 2002).
Ampisilin
Ampisilin merupakan penisilin semisintetik yang stabil terhadap asam/amidase tetapi
tidak tahan terhadap enzim -laktamase (Goodman dan Gilman, 1985). Ampisilin mempunyai
keaktifan melawan bakteri Gram positif dan bakteri Gram negatif dan merupakan antibiotika
spectrum luas (Brander et al., 1991).
Ampisilin merupakan prototip golongan aminopenisilin berspektrum luas, tetapi
aktivitasnya terhadap Gram positif kurang daripada penisilin G. semua penisilin golongan ini
dirusak oleh -laktamase yang diproduksi oleh kuman Gram positif maupun Gram negatif.
Kuman meningokokus, pneumokokus, gonokokus dan L. Monocytogenes sensitif terhadap obat
ini. Selain itu H. influenzae, E. coli dan Proteus mirabilis merupakan kuman Gram negatif yang
juga sensitif tetapi dewasa ini telah dilaporkan adanya kuman yang resisten diantara kuman yang
semula sangat sensitif tersebut. Umumnya pseudomonas, klebsiella, serratia, asinobakter dan
proteus indol positif resisten terhadap ampisilin dan aminopenisilin lainnya (Istiantoro, 1995).
Ampisilin stabil terhadap asam karena itu dapat digunakan secara oral. Absorpsi relatif
lambat, laju absorpsi sekitar 50%. Kadar darah maksimum dicapai setelah kira-kira dua jam,
kurang lebih dua kali lebih lama daripada benzilpenisilin. Ampisilin mengalami sirkulasi
enterohepatik, kadar dalam empedu jauh lebih besar daripada kadar dalam plasma, ekskresi
terutama melalui ginjal. Ampisilin terutama digunakan pada infeksi saluran napas, saluran urin
dan empedu, pada otitis media, pertussis dan septikemia yang peka terhadap ampisilin
(Mutschler, 1991).
Oksasilin

Oksasilin termasuk derivat penisilin. Oksasilin mempunyai potensi yang rendah terhadap
aktivitas antimikrobial melawan mikroorganisme yang sensitif terhadap penisilin G. Oksasilin
termasuk penisilin yang stabil terhadap penisillinase (Goodman dan Gilman, 1985). Mekanisme
kerja dari penisilin adalah menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk
sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif, penisilin akan mengahasilkan efek
bakterisid pada mikroba yang sedang aktif membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak
aktif (tidak membelah), yang disebut juga sebagai persiters, praktis tidak dipengaruhi oleh
penisilin, kalaupun ada pengaruhnya hanya bakteiostatik. Mekanisme resistensi terhadap
penisilin adalah pembentukan enzim betalaktamase misalnya pada kuman S. aureus, H.
influenzae, gonokokus dan berbagai batang negatif. Pada umumnya kuman Gram-positif
mensekresi betalaktamase ekstraseluler dalam jumlah relatif besar. Kuman Gram-negatif hanya
sedikit menghasilkan betalaktamase tetapi tempatnya strategis, yaitu di rongga periplasmik
diantara membran sitolasma dan dinding sel kuman. Kebanyakan jenis betalaktamase dihasilkan
oleh kuman melalui kendali genetik oeh plasmid. Selanjutnya enzim autolisin kuman tidak
bekerja, sehingga timbul sifat toleran kuman terhadap obat. Kuman tidak mempunyai dinding sel
(misalnya mioplasma) mengakibatkan perubahan PBP (penicillin-binding protein) atau obat tidak
mencapai PBP (Istiantoro dan Gan, 1995).
Tetrasiklin
Tetrasiklin mempunyai spektrum antibakteri yang luas, efektif terhadap kuman Gram
positif maupun Gram negatif, mencakup spektrum penisilin, streptomisin dan kloramfenikol.
Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan riketsia, amuba, mikoplasma dan klamidia.
Tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik. Mekanisme kerja dari
tetrasiklin yaitu dengan cara menghambat sintesis protein ribosom sub unit 70s dan ribosom sub
unit 80s. Efek tetrasiklin mempengaruhi tRNA-ribosom terlihat dengan terhambatnya ikatan
amino asil-tRNA pada reseptor penerima pada ribosom. Tetrasiklin tidak langsung menghambat
penyusun peptide atau tahap translokasi, tetapi menghambat terminasi rantai peptidepada kodon
terminasi. Mekanisme penembusan tetrasilin unuk masuk ke dalam sel bakteri, kemungkinan

sama dengan cara menghambat sntesis protein ditambah modifikasi struktur guna penghambatan
sintesis protein. Kuman-kuman yang sensitif terhadap tetrasiklin ini antara lain; hemolitikStreptococci,

non hemolytic

Streptococci, Clostridia, Brucella,Haemophylus dan Klebsiela. Sedang untuk Escherichia coli,


pasteurella, salmonela dan Conybacterium bersifat agak atau cukup sensitif terhadap tetrasiklin
(Gan, 1983; Nicholas dan McDonald, 1988).
Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air, tetapi bentuk garam natrium atau
garam HCL-nya mudah larut. Dalam keadaan kering, bentuk basa dan garam HCL tetrasiklin
brsifat relatif stabil. Dalam larutan, kebanyakan tetrasiklin sangat stabil jadi berkuang potensinya
(Setiabudy, 1995).
Mekanisme kerja dari golongan tetrasiklin yaitu menghambat sintesis protein bakteri
pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi dua proses dalam masuknya antibiotik ke dalam ribosom
bakteri Gram negatif; pertama yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, ke dua ialah
sistem transport aktif. Setelah masuk maka antibitik berikatan dengan ribosom 30S dan
menghalang masuknya komplek tRNA-asam amino pada lokasi asam amino. Pada umunya
spektrum golongan tetrasiklin sama (sebab mekanisme kerjanya sama), namun terdapat
perbedaan kuantitatif dari aktivitasnya masing-masing derivat terhadap kuman tertentu. Hanya
mikroba yang cepat membelah yang dipengaruhi oleh obat ini. Golongan tetrasiklin termasuk
antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis
protein kuman. Tetrasiklin memperlihatkan spektrum antibakteri luas meliputi kuman Gram
positif dan Gram negatif, aerobik dan anaerobik. Efektivitasnya tinggi terhadap infeksi batang
Gram negatif seperti Brucella, Franciella tularensis, Pseudomonas mallei, Pseudomonas pseudo
mallei, Vibrio cholerae, Campylobacter fetus, Haemophilus ducrey dan Calymmatobacterium
granulomatis, Yersinia pestis, Pasteurella multocida, Spirillumminor, Leptotrichia buccalis,
Bordetella pertusis, Acinetobacterdan Fusobacterium. Strain tertentu H. influenzae mungkin
sensitif,

tetapi Escherichia

coli,

Klebsiella,

Enterobacter,

Proteus indol

positif

dan Pseudomonas umumnya resisten. Beberapa spesies kuman, terutama streptokokus beta

hemolikus,Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Str. Pneumniae, N. gonorrhoeae,


Bacteroides, Shigella dan Staphylococcus aureusmakin meningkat resistensinya terhadap
tetrasklin. Resistensi terhadap satu jenis tetrasiklin biasanya disertai resistensi terhadap semua
tetrasiklin lainnya, kecuali minosiklin pada resistensi Staphylococcus aureus dan doksisiklin
pada resistensiB. fragilis (Setiabudy, 1995).
Gentamisin
Gentamisin merupakan antibiotika golongan aminoglikosida. Mekanisme kerja gentamisin
adalah dengan mengikat secara ireversibel sub unit ribosom 30S dari kuman, yaitu dengan
menghambat sintesis protein dan menyebabkan kesalahan translokasi kode genetik. Gentamisin
bersifat bakterisidal. Gentamisin efektif terhadap berbagai strain kuman Gram negatif termasuk
spesies Brucella, Calymmatobacterium,Campylobacter, Citobacter, Escherichia, Enterobacter,K
lebsiella, Proteus, Providencia, Pseudomonas, Serratia,Vibrio dan Yersinia (Hardjasaputra,
2002).

Terhadap

mikroorganisme

terhadap Staphylococcus
strain Staphylococcus

Gram

positif,

aureus dan Listeria


epidermis,

tetapi

gentamisin

juga

efektif

monocytogenesserta
gentamisin

tidak

terutama
beberapa
efektif

terhadap enterococcus danstreptococcus (Hardjasaputra, 2002).


Eritromisin
Eritomisin merupakan antibiotik yang efektif diberikan secara oral, ditemukan pertama kali pada
tahun 1952 oleh Mc Guire dan kawan-kawannya yang merupakan hasil metabolikStreptomyces
erytreus yang didapatkan dari sampel tanah yang dikoleksi dari kepulauan di Philipina
(Goodman dan Gilman, 1985).
Eritromisin berupa kristal berbentuk kuning, larut dalam air dan lebih larut dalam etanol atau
pelarut organik (Setiabudy, 1995). Eritromisin merupakan salah satu jenis antibiotik yang
termasuk dalam golongan makrolida, yaitu antibiotik yang mempunyai cincin lakton yang terikat
dengan satu atau beberapa gugus gula (Goodman dan Gilman, 1985). Eritromisin mempunyai
rumus kimia C37H67NO13 (Brooks et al., 2001). Eritromisin dapat bersifat bakteriostatik maupun
bakterisidal, tergantung dari mikroorganisme dan konsentrasinya (Goodman dan Gilman,

1985). Aksi eritromisin ditujukan untuk bakteri Gran positif termasuk bakteri yang resisten
terhadap penisilin (Bywater, 1991). Eritromisin berikatan dengan reseptor 23S rRNA pada sub
unit 50S ribosom bakteri. Eritromisin bekerja menghambat sintesis protein dengan mengganggu
reaksi translokasi dan pembentukan senyawa pemula (Brooks et al., 2001; Todar, 2002).
Eritromisin dan azitromisin merupakan antibiotik golongan makrolida yang sering digunakan
dalam bidang veteriner. Eritromisin sering digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan
oleh bakteri Gram positif sepertiStaphylococcus (Boothe, 2001).
Penisilin G (Benzilpenisilin)
Penisilin pertama kali ditemukan di London 1928 oleh Fleming, kemudian dikembangak oleh
Florey

dari

biakan Penicillium

notatum untuk

pengunaan

sistemik.

Selanjutnya

digunakanPenicillium chrysogenum yang menghasilkan penisilin lebih banyak. Penisilin yang


digunakan dalam pengobatan terbagi dalam penisilin alam dan penisilin sistemik. Penisilin
sistemik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia penisilin alam atau dengan cara sintetis
dari penisiln yaitu 6-aminopenisilianat(6-APA) (Istiantoro dan Gan, 1995).
Penisilin adalah kelompok antibiotik -laktam, merupakan asam organik yang terdiri dari satu
inti siklik dengan satu antai samping. Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin -laktam.
Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat mengikat berbagai jenis radikal.
Pengikatan berbagai jenis radikal pada gugus amino bebas ini akan memperoleh jenis penisilin
yang berbeda, misal penisilin G (benzilpenisilin) adalah penisilin yang gugus amino bebasnya
mengikat radikal berupa gugus benzil (Istiantoro dan Gan, 1995). Struktur dari penisilin menurut
Huber 1977 dalam Siallagan 2003 terdiri dari cincin rhizolidin yang berkaitan dengan cincin laktam tempat melekatnya rantai samping. Cincin -laktam ini berhubungan erat degan potensi
penisilin, maka aktivitasnya akan hilang. Antibiotika -laktam mempunyai efek bakterisidal
dengan mencegah sintesis dinding sel baktri dan merusak inegritas dinding sel bakteri.
Antibiotika ini efektif melawan bakteri gram positif tetapi tidak efektif melawan bakteri gram
negatif (Hidayat, 2002). Antibiotik ini aktif terhadap bakteri yang sedang membelah dengan
mengganggu sintesis dinding sel (Siallagan, 2003).

Mekanisme kerja penisilin dapat diringkas dengan urutan sebagai berikut : (1) obat bergabung
dengan penicillin-binding proteins (PBPs) pada bakteri; (2) terjadi hambatan sintesis dinding sel
bakteri karena proses transpeptidasi antar rantai peptidiglikan yang terganggu; (3) terjadi aktivasi
enzim proteolitik pada dinding sel (Istiantoro dan Gan, 1995).
Diposkan oleh Jendela Yudhiedi 16.53

Reaksi:
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

2 komentar:
1.
Anonim23 Februari 2011 05.45
thx brooooo
Balas

2.
Jendela Yudhie5 Maret 2011 23.33
ok broooooooo
Balas

Link ke posting ini


Buat sebuah Link
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)


Mengenai Saya

Jendela Yudhie
kuliah di FKH UGM.....KOAS.... Asisten Lab Fisiologi FKH UGM.
Lihat profil lengkapku
Total Tayangan Laman

597,840
Pengikut
Arsip Blog

2011 (21)

2010 (98)

2009 (40)

Desember (9)

Manajemen Ternak BAbi

BUAH MERAH

Antibiotik

INOKULASI VIRUS dan UJI HA-HI

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Streptococcus pneumoniae

TEKNIK SINKRONISASI ESTRUS PADA SAPI

FERTILISASI KUDA

Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)

Oktober (21)

September (10)

Anda mungkin juga menyukai