Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane
(PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.
Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu,
maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan premature atau
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput
ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi
yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan
apoptosis membrane janin.1,2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran
hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena
berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena
infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan
penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati
persalinan. Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.
Saat kehamilan aterm, 8-10% wanita mengalami KPD dan 30-40% dari
kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini
juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun
janin.2,3
Penyebab KPD belum diketahui secara pasti, namun kemungkinan
yang menjadi faktor predisposisi adalah infeksi yang terjadi secara langsung
pada selaput ketuban ataupun asenderen dari vagina atau serviks. Selain itu
fisiologi selaput ketuban yang abnormal, serviks inkompetensia, kelainan
letak janin, usia wanita kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, faktor
golongan darah, faktor multigraviditas/paritas, merokok, keadaan sosial
ekonomi, perdarahan antepartum, riwayat abortus dan persalinan preterm
sebelumnya, riwayat KPD sebelumnya, defisiensi gizi yaitu tembaga atau

asam askorbat, ketegangan rahim yang berlebihan, kesempitan panggul,


kelelahan ibu dalam bekerja, serta trauma yang didapat misalnya hubungan
seksual, pemeriksaan dalam dan amniosintesis.1,2
Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa infeksi
(65%) sebagai penyebabnya. Selain itu, coitus saat hamil dengan frekuensi
lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus yaitu suami diatas dan penetrasi
penis yang sangat dalam sebesar 37,50%, aktivitas berat sebesar 43,75%,
infeksi genitalia sebesar 37,50%, paritas (multipara) sebesar 37,59%,
riwayat KPD sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun
merupakan faktor yang mempengaruhi KPD.2,3
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membrane fetal,
serta memahami pathogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga
mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan
memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran/outcome dan
prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.2

BAB II

STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir
Alamat
Tanggal masuk
No. CM

: Ny. E
: 21 tahun
: Perempuan
: Islam
: Ibu rumah tangga
: SLTP
: Mambang RT 01/II getas sinrojo Kendal
: Selasa, 02 Desember 2014
: 46 26 56

Nama Suami

: Tn. T

Alamat
Agama

: Mambang RT 01/II getas sinrojo Kendal


: Islam

Pekerjaan

: Pegawai swasta

Pendidikan Terakhir

: SLTP

ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis di ruang VK pada tanggal 02
Desember 2014 pukul 20.30.

Keluhan utama : Keluar cairan dari jalan lahir.


Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Tugurejo Semarang dari IGD dengan keluhan

keluar cairan ngrembes dari jalan lahir sejak pukul 16.00 Keluhan
kenceng-kenceng dirasakan sering sejak pukul 06.00, semakin lama
semakin sering, keluar darah dari jalan lahir (-), gerakan janin (+) masih
dirasakan.
Riwayat Haid :
Menarche

: 12 tahun

Haid

: Teratur

Siklus

: 28 hari

Lama Haid

: 7 hari

HPHT
Taksiran Persalinan

: 15 pebruari 2014
: 27 November 2014

Riwayat Nikah :
Menikah saat usia 19 tahun dan sudah menikah selama 2 tahun.
Merupakan pernikahan pertama bagi pasangan suami dan istri.
Riwayat obstetri : G1P0A0
1. Hamil ini
Riwayat ANC :
Pasien rutin melakukan pemeriksaan ANC di bidan. Pada trimester I
sebanyak 2x, timester II sebanyak 2x, dan trimester III tiap bulan.
Riwayat KB :
Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat HT

: Disangkal

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

: Disangkal

Riwayat Asma

: Dakui sejak 2 tahun yang

lalu dan bertambah berat sejak usia kehamilan 9 bulan


-

Riwayat Tumor

: Disangkal

Riwayat Trauma

: Disangkal

Riwayat operasi

: Disangkal

Riwayat konsumsi jamu

: Disangkal, hanya konsumsi

vitamin dari bidan.

Riwayat Penyakit Keluarga :


-

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat HT

: Disangkal

Riwayat Asma

: Diakui (+) nenek

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai

Pegawai swasta. Pasien tinggal bersama suami dan keluarganya. Biaya


pengobatan menggunakan BPJS non PBI.
Kesan : cukup

III.

Riwayat Pribadi :
-

Merokok (-)

Konsumsi alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik

Kesadaran

Vital sign :

: composmentis

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 84 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 20 x/ menit

Suhu : 36,5 oC

Status gizi :
-

BB

: 60 kg

TB

: 156 cm

BMI

: 24,65 kg/m2

Kesan : status gizi baik

Status internus :
-

Kepala : Bentuk mesocephal

Mata : Konjunctiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Telinga : Normotia, dalam batas normal

Hidung : Simetris, dalam batas normal.

Mulut : dalam batas normal.

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-).

Thoraks : Normochest
Cor : dalam batas normal.
Pulmo : dalam batas normal.

Abdomen : membuncit, membujur

Ekstremitas
Edema

Superior
-/-

Inferior
-/-

Akral dingin

Status Obstetrikus

Pemeriksaan Luar

-/-

-/-

Inspeksi :
Abdomen : membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Palpasi :
Pemeriksaan leopold
LI

`: teraba bagian janin tidak bulat, lunak, ballotment (-) (kesan


bokong)
TFU 33 cm TBJ = 3255 gram.

L II

: teraba tahanan besar memanjang sebelah kanan (kesan


punggung), teraba tahanan kecil-kecil sebelah kiri (kesan
ekstremitas).

L III

: teraba bagian janin bulat, keras, ballotment (+). (Kesan


kepala)

L IV

: bagian bawah belum masuk pintu atas panggul.

His = (+) 3x10 15


Auskultasi :
Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kanan diatas
umbilikus dengan frekuensi 135 x/menit.

Pemeriksaan Dalam
VT: 2 3 cm, KK (-), eff 25 %
Bagian bawah janin : presentasi kepala turun di Hodge I
Ubun-ubun kecil sulit dinilai.
Ukuran panggul dalam :
PAP = Promontorium : tidak teraba
Linea inominata : < lingkaran
PTP = Kelengkungan sakrum : cukup
Dinding samping pelvis : sejajar

Spina ischiadica : tidak menonjol


PBP = Arcus pubis : > 90o
Mobilitas os cocygeus : baik
Kesan = Panggul gynecoid tidak sempit.
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah

Rutin

(WB Nilai

Nilai normal

EDTA)

V.

Hemoglobin

10.50 g/dL (L)

11.7-15.5g/dL

Hematokrit

33.20 % (L)

80-100 %

Leukosit

13.94 x 103/uL (H)

3.6-11 x 103/uL

Trombosit

309 x 103/uL

150-440 x 103/uL

Eritrosit

4.74 x 106/uL (L)

3.8.5.2 x 106/uL

MCV

70.00 fL (L)

80 - 100

MCH

22.20 pg (L)

26 - 34

MCHC

31.60 g/dL (L)

32 36

DIAGNOSIS SEMENTARA
G1P0A0, 21 tahun, hamil 41 minggu
Janin I hidup intra uterine
Presentasi bokong u punggung kanan
Inpartu kala I
KPD 4 jam
Riwayat astma

VI.

PENATALAKSANAAN AWAL
Konservatif
Ceftriaxon 1 x 1 gram
Pengawasan KU, TV, PPV, His, DJJ, tanda-tanda partus prematurus

Informed Concent kepada pasien dan keluarga tentang keadaan ibu


serta janin dan rencana tindakan.
VII.

LAPORAN KEMAJUAN PERSALINAN

Tgl

Vital sign

Senin
02/12/1
4
(22.45)

His

DJJ

Keterangan

T : 110/70 (+)

132x/meni

TFU : 33 cm, TBJ : 3255

mmHg
HR :

gram
L I-IV : janin 1 intrauterine
Pres kepala u puka

sering
80

x/menit
RR : 40 x/
menit
T : 36,5o C

VT : 2-3 cm, KK (), eff


25 %, Bagian bawah janin :
presentasi kepala turun di
Hodge I, Ubun-ubun kecil
sulit dinilai.
USG : EFW 3200 gram
Plasenta implantasi
di fundus meluas ke
corpus posterior tak
sampai SBR grade II

Diagnosis:
G1P0A0, 21 tahun, hamil 41
minggu
Janin I hidup intra uterine
Presentasi

kepala

punggung kanan
KPD 4 jam

Riwayat astma
Sikap :
Posisi

semiflower

Ceftriaxon 1 x 1 gram
O2 kanul
Nebulizer combivent 1:1
Pengawasan KU, TV, His,
DJJ,

tanda-tanda

partus

prematurus
Senin

T : 110/70

His

02/12/1

mmHg
HR :

sering

4
(03.00)

(+) 142x/meni
t

VT :

88

lengkap, KK (-), Bagian

x/menit
RR : 40 x/

bawah janin : presentasi

menit
T : 37o C

kepala u turun di Hodge III


Diagnosis:
G1P0A0, 21 tahun, hamil 41
minggu
Janin I hidup intra uterine
Presentasi

kepala

punggung kanan
Inpartu
KPD 9 jam
Riwayat Asthma
Sikap :

Pimpin mengejan
Senin

T : 110/70

(+)

142x/meni

02/12/1

mmHg
HR :

sering

4
03.45

88

x/menit
RR : 40 x/
menit
T : 37o C

KU :
Meneran

selama

30

menitibu tidak kuat


Diagnosis:
G1P0A0, 21 tahun, hamil 41
minggu
Janin I hidup intra uterine
Presentasi

kepala

punggung kanan
Inpartu
KPD 9 jam
Riwayat Asthma
Partus macet
Sikap :
Konsul dr. Sp.OG usul
peringan kala II dengan VE
Acc tindakan
Lahir VE bayi perempuan,
3340 gram, 48 cm, LK 33
cm, LD 32 cm, AS 7-8-9

VIII. FOLLOW UP

Selasa (3 Desember 2014 pukul 06.00) :


Keluhan utama : nyeri pada luka jahitan jalan lahir
Keadaan umum : Baik, compos mentis
Tanda Vital:
TD : 110/70 mmH
RR : 20 x / menit
N : 80 x / menit
T
: 36,7 oC
Mata
: Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax
: Cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen
: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat.
Luka bekas operasi : tidak rembes
Ekstremitas
: Edema -/PPV : (+) lokhea rubra
BAB : (-)
ASI : (-)
BAK : (+)
Diagnosis :
P1A0, 21 Tahun
Post vacum ektraksi H1 a.i partus macet, KPD, riwayat asthma
Terapi :
- infus RL 20 tpm.
- Cefadroxil tab 3 x 500 mg
- Asam mefenamat tab 3 x 500 mg
- Vit BC / C / SF 2 x 1 tab
- Pengawasan KU, TV, PPV, ASI, BAK, BAB
Rabu (4 Desember 2014 pukul 06.00) :
Keluhan utama : tidak keluhan
Keadaan umum : Baik, composmentis
Tanda Vital:
TD : 110/80 mmH
RR : 20 x / menit
N : 84 x / menit
T
: 36,5 oC
Mata
: Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax
: Cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen
: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat.
Luka bekas operasi : tidak rembes
Ekstremitas
: Edema -/PPV : (+) lokhea rubra
BAB : (+)
ASI : (+)

BAK : (+)

Diagnosis :
P1A0, 21 Tahun
Post Vacum Ekstraksi H2 a.i partus macet, KPD, riwayat Asthma
Terapi :
- Aff infus
- Cefadroxil tab 3 x 500 mg
- Asam mefenamat tab 3 x 500 mg
- Vit BC / C / SF 2 x 1 tab
- Usul pasien pulang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan
pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan
inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan
nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau
bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara
klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan
kurang dari 5 cm pada multigravida.3,4,5,6
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes
before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai
amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan.
Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya
ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3
cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan
KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum
dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah
dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah
ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban
pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode
laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala
komplikasinya.2,3

Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum


persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37
minggu maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur.1
Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM)
adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan.
Sebagian besar ketuban pecah dini terjadi diatas 37 minggu kehamilan.7
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada
kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari
12 jam maka disebut prolonged PROM.4,5,6
B. Epidemiologi
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan
pada kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 3 %, dan
kurang dari 1 %. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 12 %.
Insidensi KPD kira kira 12 % dari semua kehamilan.8
Hal yang menguntungkan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan,
bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan cukup bulan dari pada kurang
bulan, yaitu sekitar 96%, sedangkan pada kehamilan kurang bulan terjadi
sekitar 34%.7,8
Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari
kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7 %.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana
80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari.
Risiko

infeksi

korioamnionitis

meningkat

baik

pada

0,5-1,5%

dari

seluruh

ibu

maupun

kehamilan,

bayi.
3-15%

Insiden
pada

KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.
Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD
lebih daripada 24 jam.4,5

C. Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel
basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi
dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim
protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator
ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi
kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis,
lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat
uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat
uterus berkontraksi.4,5,8
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
a. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)
Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil dimana
korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri.
Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan
janin,

bahkan

dapat

berlanjut

menjadi

sepsis.1

Membrana

khorioamnionitik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan


ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis
dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim
kolagenolitik.2 Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering
menyebabkan amnionitis. Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli
dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering

ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteribakteri

tersebut

dapat

melepaskan

mediator

inflamasi

yang

menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya


perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban.2,4
Jika terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya
untuk melahirkan janin sebaiknya pervaginam. Sayangnya, satusatunya indikator yang andal untuk menegakkan diagnosis ini
hanyalah demam; suhu tubuh 38C atau lebih, air ketuban yang keruh
dan berbau yang menyertai pecah ketuban

yang menandakan

infeksi.6,8
b. Infeksi genitalia
Meskipun chlamydia trachomatis adalah patogen bakteri paling
umum yang ditularkan lewat hubungan seksual, tetapi kemungkinan
pengaruh infeksi serviks oleh organisme ini pada ketuban pecah dini
dan kelahiran preterm belum jelas. Pada wanita yang mengalami
infeksi ini banyak mengalami keputihan saat hamil juga mengalami
ketuban pecah dini kurang dari satu jam sebelum persalinan dan
mengakibatkan berat badan lahir rendah.8 Seorang wanita lebih rentan
mengalami keputihan pada saat hamil karena pada saat hamil terjadi
perubahan hormonal yang salah satu dampaknya adalah peningkatan
jumlah produksi cairan dan penurunan keasaman vagina serta terjadi
pula perubahan pada kondisi pencernaan. Keputihan dalam kehamilan
sering dianggap sebagai hal yang biasa dan sering luput dari perhatian
ibu maupun petugas kesehatan yang melakukan pemeriksaan
kehamilan. Meskipun tidak semua keputihan disebabkan oleh infeksi,
beberapa keputihan dalam kehamilan dapat berbahaya karena dapat
menyebabkan persalinan kurang bulan (prematuritas), ketuban pecah
sebelum waktunya atau bayi lahir dengan berat badan rendah (< 2500
gram).1,6
Sebagian wanita hamil tidak mengeluhkan keputihannya karena
tidak merasa terganggu padahal keputihanya dapat membahayakan
kehamilannya, sementara wanita hamil lain mengeluhkan gejala gatal

yang sangat, cairan berbau namun tidak berbahaya bagi hasil


persalinannya. Dari berbagai macam keputihan yang dapat terjadi
selama kehamilan, yang paling sering adalah kandidiosis vaginalis,
vaginosisbakterial dan trikomoniasi.2,4 Dari NICHD Maternal-fetal
Medicine Units Network Preterm Prediction Study melaporkan bahwa
infeksi klamidia genitourinaria pada usia gestasi 24 minggu yang
dideteksi berkaitan dengan peningkatan kejadian ketuban pecah dini
dan kelahiran preterm spontan sebesar dua kali lipat setelah terinfeksi
bakteri ini.8,9
Infeksi akut yang sering menyerang daerah genital ini termasuk
herpes simpleks dan infeksi saluran kemih (ISK) yang merupakan
infeksi paling umum yang mengenai ibu hamil dan sering menjadi
faktor penyebab pada kelahiran preterm dan bayi berat badan rendah.
Pecah ketuban sebelum persalinan pada preterm dapat berhubungan
dengan infeksi maternal. Sekitar 30% persalinan preterm disebabkan
oleh infeksi dan mendapat komplikasi dari infeksi tersebut. 8 Pada
kehamilan akan terjadi peningkatan pengeluaran cairan vagina dari
pada biasanya yang disebabkan adanya perubahan hormonal, maupun
reaksi alergi terhadap zat tertentu seperti karet kondom, sabun, cairan
pembersih vagina dan bahan pakaian dalam. Keputihan pada
kehamilan juga dapat terjadi akibat adanya pertumbuhan berlebihan
sel-sel jamur yang dapat menimbulkan infeksi didaerah genital.
Keputihan akibat infeksi yang terjadi pada masa kehamilan akan
meningkatkan resiko persalinan prematur dan ketuban pecah dan
janinnya juga mengalami infeksi.9
Persalinan preterm terjadi tanpa diketahui penyebab yang jelas,
infeksi diyakini merupakan salah satu penyebab terjadinya ketuban
pecah dini dan persalinan preterm. Vaginosis bakterial adalah sindrom
klinik akibat pargantian laktobasilus penghasil H2O2 yang merupakan
flora normal vagina dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi
seperti gardnerella vaginalis,

yang akan menimbulkan infeksi.

Keadaan ini telah lama dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini,

persalinan preterm dan infeksi amnion, terutama bila pada


pemeriksaan pH vagina lebih dari 5,04 yang normalnya nilai pH
vagina adalah antara 3,8-4,5. Abnormalitas pH vagina dapat
mengindikasikan adanya infeksi vagina.1
Herpes simpleks adalah virus menular seksual yang jarang tetapi
serius yang bisa tetap tidak aktif sampai orang mengalami stres atau
tidak sehat. Biasanya merupakan kondisi kronis dan kambuhan serta
bisa berat bagi bayi baru lahir. Infeksi herpes primer biasanya
menyebabkan demam ringan dan perasaan tidak sehat. Muncul lesi
yang menimbulkan nyeri sekitar genital internal dan eksternal/serviks,
ulserasi, dan biasanya sembuh dalam tiga minggu.8,9 Herpes aktif bisa
terdiagnosa dengan inspeksi klinis didaerah genital untuk lesi yang
tampak (internal/eksternal) pada saat awitan persalinan atau pecah
ketuban spontan. Sectio saeraria merupakan satu-satunya indikasi bila
infeksi masih aktif sehingga lesinya jelas.8,9
c. Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi (inkompetensia)
Didasarkan pada adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk
mempertahankan

kehamilan.

Inkompetensi

serviks

sering

menyebabkan kehilangan kehamilan pada trimester kedua. Kelainan


ini dapat berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti
septum uterus dan bikornis. Sebagian besar kasus merupakan akibat
dari trauma bedah pada serviks pada konisasi, produksi eksisi loop
elektrosurgical, dilatasi berlebihan serviks pada terminasi kehamilan
atau laserasi obstetrik.1
Diagnosa inkompetensi serviks ditegakkan ketika serviks
menipis dan membuka tanpa disertai nyeri pada trimester kedua atau
awal trimester ketiga kehamilan.

Umumnya, wanita datang

kepelayanan kesehatan dengan keluhan perdarahan pervaginam,


tekanan pada panggul, atau ketuban pecah dan ketika diperiksa
serviksnya sudah mengalami pembukaan. Bagi wanita dengan
inkompetensi serviks, rangkaian peristiwa ini akan berulang pada
kehamilan berikutnya, berapa pun jarak kehamilannya. Secara tradisi,

diagnosis inkompetensia serviks ditegakkan berdasarkan peristiwa


yang sebelumnya terjadi, yakni minimal dua kali keguguran pada
pertengahan

trimester

tanpa

disertai

awitan

persalinan

dan

pelahiran.1,5,10
Faktor resiko inkompetensi serviks meliputi riwayat keguguran
pada usia kehamilan 14 minggu atau lebih, adanya riwayat laserasi
serviks menyusul pelahiran pervaginam atau melalui operasi sesar,
adanya pembukaan serviks berlebihan disertai kala dua yang
memanjang pada kehamilan sebelumnya,

ibu berulang kali

mengalami abortus elektif pada trimester pertama atau kedua, atau


sebelumnya ibu mengalami eksisi sejumlah besar jaringan serviks
(conization). Apabila seorang wanita mempunyai riwayat keguguran
pada trimester kedua atau pada awal trimester ketiga, konsultasi
dengan dokter mut lak diperlukan. Jika seorang wanita datang ketika
sudah terjadi penipisan serviks, pembukaan, tekanan panggul, atau
perdarahan pervaginam yang sebabnya tidak diketahui, maka ia perlu
segera mendapat penatalaksanaan medis.7,8,9
d. Trauma
Trauma juga diyakini berkaitan dengan terjadinya ketuban pecah
dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual saat hamil baik
dari frekuensi yang lebih dari 3 kali seminggu, posisi koitus yaitu
suami diatas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50%
memicu terjadinya ketuban pecah dini, pemeriksaan dalam, maupun
amnosintesis dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini
karena biasanya disertai infeksi. Kelainan letak janin misalnya letak
lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas
panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran
bagian bawah.3,5
Hubungan seksual selama hamil memiliki banyak dampak
terhadap kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan biasanya
gairah seks mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat ibu didera
mual, muntah, lemas, malas dan apapun yang bertolak belakang

dengan semangat libido. Tetapi trimester kedua umumnya libido


timbul kembali, tubuh ibu telah dapat menerima kembali, tubuh telah
terbiasa dengan kondisi kehamilan sehingga ibu dapat menikmati
aktifitas dengan lebih leluasa dari pada trimester pertama. Mualmuntah dan segala rasa tidak enak biasanya sudah jauh berkurang
demikian pula urusan hubungan seksual. Ini akibat meningkatnya
pengalihan

darah ke organ-organ seksual

seperti vagina

dan

payudara. Memasuki trimester ketiga minat/libido menurun kembali,


tetapi hal ini tidak berlaku pada semua wanita hamil. Tidak sedikit
wanita yang libidonya sama seperti trimester sebelumnya, hal ini
normal sebab termasuk beruntung karena tidak tersiksa oleh kaki
bengkak, sakit kepala, sakit punggung dan pinggul, berat badan yang
semakin bertambah atau keharusan istirahat total.6
Frekuensi koitus pada trimester ketiga kehamilan yang lebih dari
tiga kali seminggu diyakini berperan pada terjadinya ketuban pecah
dini, hal ini berkaitan dengan kondisi orgasme yang memicu kontraksi
rahim, namun kontraksi ini berbeda dengan kontraksi yang dirasakan
menjelang persalinan. Selain itu, paparan terhadaap hormon
prostaglandin didalam semen (cairan sperma) juga memicu kontraksi
yang walaupun tidak berbahaya bagi kehamilan normal, tetapi harus
tetap diwaspadai jika memiliki resiko melahirkan prematur.7,10 Pada
kehamilan tua untuk mengurangi resiko kelahiran preterm maupun
ketuban pecah adalah dengan mengurangi frekwensi hubungan
seksual atau dalam keadaan betul-betul diperlukan wanita tidak
orgasme meski menyiksa. Tapi jika tetap memilih koitus, keluarkanlah
sperma diluar dan hindari penetrasi penis yang terlalu dalam serta
pilihlah posisi berhubungan yang aman agar tidak menimbulkan
penekanan pada perut ataupun dinding rahim. Mengurangi frekwensi
koitus yang sejalan dengan meminimalkan orgasme selain dapat
mengurangi terjadinya ketuban pecah dini, dapat pula mengurangi
penekanan pembuluh darah tali pusat yang membawa oksigen untuk

janin, sebab penekanan yang berkepanjangan oleh karena kontraksi


pada pembuluh darah dapat menyebabkan gawat janin akibat
kurangnya supply oksigen ke janin.7,10
e. Faktor paritas, terbagi menjadi primipara dan multipara.
Primipara adalah wanita yang pernah hamil sekali dengan janin
mencapai titik mampu bertahan hidup. Ibu primipara yang mengalami
ketuban pecah dini berkaitan dengan kondisi psikologis, mencakup
sakit saat hamil, gangguan fisiologis seperti emosi dan termasuk
kecemasan akan kehamilan. Selain itu, hal ini berhubungan dengan
aktifitas ibu saat hamil yaitu akhir triwulan kedua dan awal triwulan
ketiga kehamilan yang tidak terlalu dibatasi dan didukung oleh faktor
lain seperti keputihan atau infeksi maternal.8 Sedangkan multipara
adalah wanita yang telah beberapa kali mengalami kehamilan dan
melahirkan anak hidup. Wanita yang telah melahirkan beberapa kali
dan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan sebelumnya serta
jarak kelahiran yang terlampau dekat, diyakini lebih beresiko akan
mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan berikutnya.8
Meski bukan faktor tunggal penyebab ketuban pecah dini namun
faktor ini juga diyakini berpengaruh terhadap terjadinya ketuban
pecah dini. Yang didukung satu dan lain hal pada wanita hamil
tersebut, seperti keputihan, stress (beban psikologis) saat hamil dan
hal lain yang memperberat kondisi ibu dan menyebabkan ketuban
pecah dini.8,10
f. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya
Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya beresiko 2-4 kali
mengalami ketuban pecah dini kembali. Patogenesis terjadinya
ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan
kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya
ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada
pasien risiko tinggi. Wanita yang mengalami ketuban pecah dini pada
kehamilan

atau

menjelang

persalinan

maka

pada

kehamilan

berikutnya wanita yang telah mengalami ketuban pecah dini akan


lebih beresiko mengalaminya kembali antara 3-4 kali dari pada wanita

yang tidak mengalami ketuban pecah dini kandungan kolagen yang


semakin menurun pada kehamilan berikutnya.8
g. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi
uterus) misalnya polihidramnion dan gemeli.
Pada kelahiran kembar sebelum 37 minggu sering terjadi
pelahiran preterm, sedangkan bila lebih dari 37 minggu lebih sering
mengalami ketuban pecah dini.8 Perubahan pada volume cairan
amnion diketahui berhubungan erat dengan hasil akhir kehamilan
yang kurang bagus. Baik karakteristik janin maupun ibu dikaitkan
dengan perubahan pada volume cairan amnion. Polihidramnion,
akumulasi berlebihan cairan amnion (> 2 liter), seringkali terjadi
disertai gangguan kromosom, kelainan struktur seperti fistula
trakeosofageal, defek pembuluh saraf dan malformasi susunan sarap
pusat akibat penyalahgunaan zat dan diabetes pada ibu. AFI (amnion
fluid indeks) pada kehamilan cukup bulan secara normal memiliki
rentang antara 5,0 cm dan 23,0 cm.6
Polihidramnion dapat terjadi akibat kelainan kongenital,
diabetes mellitus, janin besar (makrosomia), kehamilan kembar,
kelainan pada plasenta dan tali pusat dan penggunaan obat-obatan
(misalnya

propiltiourasil).

Kelainan

kongenital

yang

sering

menimbulkan polihidramnion adalah defek tabung neural, obstruksi


traktus gastrointestinal bagian atas, dan kelainan kromosom (trisomi
21, 18, 8, 13) komplikasi yang sering terjadi pada polihidramnion
adalah malpresentasi janin, ketuban pecah dini, prolaps tali pusat,
persalinan pretem dan gangguan pernafasan pada ibu.1,2,10
Kehamilan kembar juga sangat penting diidentifikasi sejak dini.
Sejumlah

komplikasi

yang

dihubungakan

dengan

kehamilan,

persalinan dan pelahiran serta masa nifas pada wanita yang


mengandung lebih dari satu janin. Kemungkinan yang mungkin
timbul pada kehamilan kembar adalah anomali janin, keguguran dini,
lahir hidup, plasenta previa, persalinan dan pelahiran preterm, diabetes
kehamilan,

preeklamsi,

malpresentasi

dan

persalinan

dengan

gangguan. Pada kehamilan kembar, evaluasi plasenta bukan hanya


mencakup posisinya tetapi juga korionisitas kedua janin. Pada banyak
kasus adalah mungkin saja menentukan apakah janin merupakan
kembar monozigot atau dizigot. Selain itu, dapat juga ditentukan
apakah janin terdiri dari satu atau dua amnion. Upaya membedakan ini
diperlukan untuk memperbaiki resiko kehamilan. Pengawasan pada
wanita hamil kembar perlu ditingkatkan untuk mengevaluasi resiko
persalinan preterm. Gejala persalinan preterm harus ditinjau kembali
dengan cermat setiap kali melakukan kunjungan. Wanita dengan
kehamilan kembar beresiko tinggi mengalami ketuban pecah dini juga
preeklamsi. Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa
plasenta dan produksi hormon. Oleh karena itu, akan sangat
membantu jika ibu dan keluarga dilibatkan dalam mengamati gejala
yang berhubungan dengan preeklamsi dan tanda-tanda ketuban
pecah.6,7
Kehamilan dengan janin kembar

juga

akan mempengaruhi

kenyamanan dan citra tubuh, kesiapan perawatan bayi dan keuangan,


semua faktor ini akan menimbulkan stres dan hendaknya petugas
kesehatan lebih banyak memberi konseling dan pendidikan kesehatan.
Konseling tentang persalinan pretem dan preeklamsi perlu di
upayakan guna memberi perawatan kehamilan dengan janin kembar
yang bermutu.2,8
h. Faktor usia ibu
Usia ibu yang 20 tahun termasuk usia yang terlalu muda
dengan keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan sehingga
rentan mengalami ketuban pecah dini. Sedangkan ibu dengan usia
35 tahun tergolong usia yang terlalu tua untuk melahirkan khususnya
pada ibu primi (tua) dan beresiko tinggi mengalami ketuban pecah
dini. Usia dan fisik wanita sangat berpengaruh terhadap proses
kehamilan pertama, pada kesehatan janin dan proses persalinan.
Sampai sekarang, rekomendasi WHO untuk usia yang dianggap paling
aman menjalani kehamilan dan persalinan adalah 20 hingga 30 tahun.

Kehamilan di usia kurang dari 20 tahun dapat menimbulkan masalah


karena kondisi fisik belum 100% siap.3,4,5
Beberapa resiko yang bisa terjadi pada kehamilan di usia kurang
dari 20 tahun adalah kecenderungan naiknya tekanan darah dan
pertumbuhan janin terhambat. Bisa jadi secara mental pun wanita
belum siap. Ini menyebabkan kesadaran untuk memeriksakan diri dan
kandungannya menjadi

rendah. Di luar urusan kehamilan dan

persalinan, risiko kanker leher rahim pun meningkat akibat hubungan


seks dan melahirkan sebelum usia 20 tahun ini. Berbeda dengan
wanita usia 20-30 tahun yang dianggap ideal untuk menjalani
kehamilan dan persalinan. Di rentang usia ini kondisi fisik wanita
dalam keadaan prima. Rahim sudah mampu memberi perlindungan
atau kondisi yang maksimal untuk kehamilan. Umumnya secara
mental pun siap, yang berdampak pada perilaku merawat dan menjaga
kehamilannya secara hati-hati.1,3
Usia 30-35 tahun sebenarnya merupakan masa transisi
Kehamilan pada usia ini masih bisa diterima asal kondisi tubuh dan
kesehatan wanita yang bersangkutan termasuk gizinya, dalam keadaan
baik. Mau tidak mau, suka atau tidak suka, proses kehamilan dan
persalinan berkaitan dengan kondisi dan fungsi organ-organ wanita.
Artinya, sejalan dengan bertambahnya usia, tidak sedikit fungsi organ
yang menurun. Semakin bertambah usia, semakin sulit hamil karena
sel telur yang siap dibuahi semakin sedikit. Selain itu, kualitas sel
telur juga semakin menurun. Itu sebabnya, pada kehamilan pertama di
usia lanjut, resiko perkembangan janin tidak normal dan timbulnya
penyakit kelainan bawaan juga tinggi, begitu juga kondisi-kondisi lain
yang mungkin mengganggu proses kehamilan dan persalinan seperti
kelahiran preterm ataupun ketuban pecah dini. Meningkatnya usia
juga membuat kondisi dan fungsi rahim menurun. Salah satu
akibatnya adalah jaringan rahim yang tak lagi subur. Padahal, dinding
rahim tempat menempelnya plasenta. Kondisi ini memunculkan
kecenderungan terjadinya plasenta previa atau plasenta tidak

menempel di tempat semestinya. Selain itu, jaringan rongga panggul


dan otot-ototnya pun melemah sejalan pertambahan usia. Hal ini
membuat rongga panggul tidak mudah lagi menghadapi dan mengatasi
komplikasi yang berat, seperti perdarahan. Pada keadaan tertentu,
kondisi hormonalnya tidak seoptimal usia sebelumnya. Itu sebabnya,
resiko keguguran, ketuban pecah, kematian janin, dan komplikasi
lainnya juga meningkat.1,3,7
Namun secara umum periode waktu dari ketuban pecah dini
sampai kelahiran berbanding terbalik dengan usia gestasi saat ketuban
pecah, jika ketuban pecah pada trimester ketiga, maka hanya
diperlukan beberapa hari saja sehingga pelahiran terjadi dibandingkan
dengan trimester kedua.8
D. Patofisiologi
Pecahnya

selaput

ketuban

saat

persalinan

disebabkan

oleh

melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang


berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis
dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.2,4

Gambar 2.1

Gambar skematik stukur selaput ketuban saat aterm9

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti


penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metalloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metalloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1. 1,6,9
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjada selama masa kehamilan
oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relative
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan
bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang
tajam dari RIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ekstraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban
pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.3,6,9
Gangguan nutrisi merupakan salah satu factor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2
Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa


mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan

menyebabkan

terjadinya

degradasi

membrane

dan

akhirnya

melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi


inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh
netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis factor yang
diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3
pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan
dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus
dan degradasi kolagen membrane. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan precursor prostaglandin dari
membrane

fosfolipid.

menyebabkan

produksi

Respon

imunologis

prostaglandin

E2

terhadap
oleh

sel

infeksi
korion

juga
akibat

perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat


dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
akidonat menjadi prostaglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam
persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis
kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-3. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining
klasik, yaitu temperature rectal ibu dimana dikatakan positif jika
temperature rectal lebih dari 38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih
dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.8,9,10

Gambar 2.2

Mekanisme inflamasi pada selaput ketuban10

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :


-

Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan

langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.


Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau
dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin,

kemudian ke ruang intraamnion.


Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin

menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).


Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya
pemeriksaan dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi

infeksi.9,10
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormone ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblast serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi

progesterone

akan

menyebabkan

penurunan

produksi

kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi
produksi kolagen. Ada juga protein hormone relaxin yang berfungsi
mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara local oleh sel
desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan
dengan efek inhibisi oleh progesterone dan estradiol dengan meningkatkan
aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membrane janin. Aktivitas hormone ini

meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.


Peran hormone-hormon tersebut dalam pathogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.13,14
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terprogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan
jelas.7,9
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa factor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membrane. Interleukin8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput
ketuban.10

Gambar 2.3

Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini10

E. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini
adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina
berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih
merembes atau menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada
perut, keadaan seperti ini dicurigai mengalami amnionitis.6 Cairan ini tidak
akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi
bila ibu duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah
biasanya mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara.5,7
Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang)
timbul pada ketuban pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba,
kemudian cairan tampak diintroitus dan tidak adanya his dalam satu jam.
Keadaan lain seperti nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat
serta perdarahan pervaginam sedikit tidak selalu dialami ibu dengan kasus
ketuban pecah dini. Namun, harus tetap diwaspadai untuk mengurangi
terjadinya komplikasi pada ibu maupun janin.6,8
F. Diagnosis

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena


diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan
bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada
indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam
kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis
yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :10
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,
atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba
dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika
sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak
ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien
lebih dari 20 minggu.10
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan
tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan
dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama
haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin
dan presentasi.10
b. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil
sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel
cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5,7
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini
adalah8,9 :
- Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
- Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
- Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan
memberikan gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput

ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru
(basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi
biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti,
adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu
dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,
apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur
serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan
Neisseriagonorea.1,2
c. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat.
Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada
dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.6,7
d. Pemeriksaan penunjang10
- Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas
-

lakmus merah menjadi biru.


Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3

kemungkinan ada infeksi.


USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air

ketuban.
Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan
janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada
infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin

akan meningkat.
Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin sfingomielin

dan

fosfatidilsterol

mengevaluasi kematangan paru janin.


G. Penatalaksanaan

yang

berguna

untuk

Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini


perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal
yang berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan
janin.140
Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah
dini adalah :3,4,5,10
- Pastikan diagnosis.
- Tentukan umur kehamilan.
- Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin.
- Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin.
Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan
beberapa hal berikut :
a. Fase laten :
- Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses
-

persalinan.
Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan

terjadinya infeksi.
- Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ;
Korioamnionitis:
o Abdomen terasa tegang.
o Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis.
o Protein c reaktif meningkat.
o Kultur cairan amnion positif.
Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua.
b. Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang
mempunyai program untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin
semakin besar kemungkinan kematian dan kesakitan sehingga
tindakan terminasi memerlukan pertimbangan keluarga.
c. Presentasi janin intrauteri
Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi
kehamilan.Pada letak lintang atau bokong, harus dilakukan dengan
jalan seksio sesarea.Pertimbangan komplikasi dan resiko yang akan
dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan terminasi.
d. Usia kehamilan
Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak
diperlukan waktu untuk mempertahankan janin hingga lebih matur.

Semakin lama menunggu, kemungkinan infeksi akan semakin besar


dan membahayakan janin serta situasi maternal.
Medikamentosa
a. Kortikosteroid6,7
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan
mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid
juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20
35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 15,9% ), enterokolitis
nekrotikans (0,8 4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan
betamethason (celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2
hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian
kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 23 minggu, dengan asumsi
viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik.Pemberian
kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan
tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui
pemeriksaan amniosentesis.
b. Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat
menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi.
Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan
kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti
pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam
untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan
dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah
penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.6,7
KETUBAN PECAH
INFEKSI
NON

Penisilin
Gentamisin
Metronidazo
l

37 MINGGU
INFEKSI
NON-

INFEKSI
Amoksili
n

Eritromisi
n untuk 7

Penisilin
Gentamisin
Metronidazo
l

INFEKSI
Lahirka

n bayi
Berikan
penisilin

Lahirkan

bayi

hari
Steroid

Lahirkan

atau

bayi

ampisili

untuk

pematang

PROFILAKSIS
Stop antibiotik

an paru
Antibiotik setelah persalinan
INFEKSI

NON-

Lanjutkan untuk 24-48 jam

INFEKSI
Tidak
perlu

setelah bebas panas

antibiotic

Penggunaan antibiotik untuk ketuban pecah dini10

Tabel 2.1

c. Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang
periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal.Tidak
banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk
ketuban pecah dini. Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak
diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih
jauh.10
Tatalaksana Ketuban Pecah Dini
Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini :
a. Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga
masa kehamilan dapat diperpanjang. Tirah baring ini juga dapat
dikombinasikan dengan pemberian antibiotik sebagai profilaksis
(mencegah infeksi). Antibiotik yang dianjurkan :
- Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus ) : 4 x 500 mg atau
eritromicin bila tidak tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500
-

mg selama 7 hari.
Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis,
ureoplasma, dan lainnya) .
Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi

semakin meningkat sehingga terpaksa harus dilakukan terminasi.9,10

b.

Tatalaksana aktif
Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan
pemberian kombinasi :
Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg
-

24 jam atau deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari).


Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus,
dapat diberikan :

Sympathomimetic : Ritodrine

Magnesium sulfat

Indometacin

Nifedipine : Epilate

Atosiban : Tractocile
Antibiotik untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi
sebagai pemicu terjadinya proses persalinan)
Tindakan

tatalaksana

aktif

juga

tidak

terlalu

banyak

meningkatkan maturitas janin dan paru.Dalam keadaan terpaksa harus


dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan janin dan
maternal.6,7,8
Dalam menunda persalinan ini, ada lima kriteria yang dapat
dipertimbangkan :
-

Usia kehamilan < 26 minggu. Sulit mempertahankan kehamilan


sampai aterm atau sampai usia kehamilan sekitar 34 minggu.
Bahaya infeksi dan oligohiramnion akanmenimbulkan masalah
pada janin. Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 26 minggu

sulit untuk hidup dan beradaptasi di luar kandungan.


Usia kehamilan 26 - 31 minggu. Persoalan tentang sikap dan
komplikasi masih sama dengan usia kandungan < 26 minggu.
Namun pada rumah sakit yang sudah maju, dimungkinkan
adanya perawatan intensif neonatus. Pertolongan bayi dengan

berat < 2.000 gram dianjurkan dengan seksio sesarea.


Usia kehamilan 31 - 33 minggu. Dilakukan amniosintesis untuk
menetukan kematangan paru, atau test busa (bubble test).
Memperhatikan kemungkinan infeksi intrauteri. Bayi dengan
berat > 2.000 gram sangat mungkin ditolong.

Usia kehamilan 34 - 36 minggu. BB janin sangat baik sehingga

dapat dilakukan induksi persalinan atau seksio sesarea.


Usia kehamilan > 36 minggu. Sudah dianggap aterm sehingga
dapat hidup diluar kandungan dan selamat.Kehamilan pada usia
ini dapat di induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea.
Dapat pula diberikan misoprostol 25 50 g intravaginal setiap
6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan
antibiotic dosis tinggi dan persalinan diakhiri.
Bila pembukaan / skor pelviks < 5, lakukan pematangan
serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri

persalinan dengan seksio sesarea.


Bila pembukaan / skor pelviks > 5, induksi persalinan.5
c. Tatalaksana agresif
Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak
dapat ditunda karena mengancam kehidupan janin atau maternal.
Indikasi vital yang dimaksudkan yaitu :
- Infeksi intrauteri.
- Solution plasenta.
- Gawat janin.
- Prolaps tali pusat.
- Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat
-

janin atau redup.


BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.

Pemilihan ketiga sikap diatas sangat sulit bila pada ketuban pecah
dini, janin masih premature. Keadaan janin yang premature akan
menghadapi

berbagai

kendala

umum

akibat

ketidakmampuannya

beradaptasi dengan kehidupan diluar kandungan. Hal ini diakibatkan organ


vital yang belum siap untuk menghadpi situasi yang sangat berbeda dengan
keadaan intrauteri sehingga menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi.6,7,8

Skema 2.1

Tatalaksana ketuban pecah dini preterm10

Skema 2.2

Tatalaksana ketuban pecah dini aterm10

H. Komplikasi
Komplikasi timbul pada Ketuban Pecah Dini ini tergantung pada usia
kehamilan. Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan
premature, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin,
meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal.1,3
a. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan.
- Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
-

pecah.
Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.
Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam

1 minggu.7
b. Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah
Dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi
septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis
sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi
lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder
pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya
periode laten.
- Komplikasi Ibu:
Endometritis.
Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia).
Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki

vaskularisasi sangat banyak).


Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi Janin
Asfiksia janin.
Sepsis perinatal sampai kematian janin.

c. Hipoksia dan Asfiksia


Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang
menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat

hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion, semakin


sedikit air ketuban, janin semakin gawat.2,7
d. Penekanan tali pusat (Prolapsus)
Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada
presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan
prematur.10

Gambar 2.4

Prolapsus tali pusat9

e. Sindrom Deformitas Janin


Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi
muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.5
Komplikas

Bentuk

Keterangan

*Antepartum

*Sepsis jarang terjadi

i
Maternal

-Korioamnionitis 30-60%

karena pemberian

-Solusio plasenta

antibiotic dan resusitasi

*Intrapartum
-Trauma persalinan akibat
induksi/operatif.
*Kemungkinan retensio dari plasenta
*Postpartum
-Trauma tindakan operatif

*Trauma tindakan
operasi
-Trias komplikasi :
^ Infeksi
^ Trauma tindakan

-Infeksi masa nifas

^ Perdarahan

-Perdarahan postpartum.
Neonatus

*Semakin muda usia kehamilan dan

*Kejadian komplikasi

semakin rendah berat badan janin,

yang diindikasikan untuk

maka komplikasi makin berat.

terminasi kehamilan;
-Prolaps tali pusat

*Komplikasi akibat prematuritas;


-mudah infeksi

-Infeksi intrauteri
-Solusio plasenta

-mudah terjadi trauma akibat


tindakan persalinan
-mudah terjadi aspirasi air ketuban

*Untuk membuktikan
terjadi infeksi intrauteri

dan menimbulkan asfiksia sehingga

dapat dilakukan

menyebabkan kematian.

amniosentesis dengan
tujuan untuk;

*Komplikasi postpartum;
-Penyakit Respiratory Distress

-kultur cairan amnion


-pemeriksaan glukosa

Syndrome (RDS) atau hialin

-alfa fetoprotein

membrane

-fibronektin

-Hipoplasia paru dengan akibatnya


-Tidak tahan terhadap hipotermia.
-Sering terjadi hipoglikemia
-Gangguan fungsi alat vital.
*Komplikasi akibat

*Upaya untuk tirah

oligohidramnion;

baring dan pemberian

-Gangguan tumbuh kembang yang


menyebabkan deformitas.
-Gangguan sirkulasi retroplasenta

antibiotic dapat
memperpanjang usia
kehamilan supaya berat

yang menimbulkan asidosis dan

badan janinnya lebih

asfiksia.

besar dan lebih mamput

-Retraksi otot uterus yang


menimbulkan solusio plasenta.

untuk hidup di luar


kandungan.

*Komplikasi akibat ketuban pecah;


-Prolaps bagian janin terutama tali
pusat dengan akibatnya.
-Mudah terjadi infeksi intrauteri dan
neonatus.
Tabel 2.2

Komplikasi maternal dan perinatal9

I. Pencegahan
a. Pencegahan primer
Untuk mengurangi terjadinya pecah ketuban dini, dianjurkan
bagi ibu hamil untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua
dan awal trimester ke tiga, serta tidak melakukan kegiatan yang
membahayakan kandungan selama kehamilan. Ibu hamil juga harus
dinasihati supaya berhenti merokok dan mengambil alkohol. Berat
badan ibu sebelum kehamilan juga harus cukup mengikut Indeks
Massa Tubuh (IMT) supaya tidak berlaku mana-mana komplikasi.
Selain itu, pasangan juga dinasihati supaya menghentikan koitus pada
trimester akhir kehamilan bila ada faktor predisposisi.10
b. Pencegahan sekunder
Mencegah infeksi intrapartum dengan;
- Antibiotika spektrum luas : gentamicin iv 2 x 80 mg, ampicillin
iv 4 x 1 mg, amoxicillin iv 3 x 1 mg, penicillin iv 3 x 1.2 juta
-

IU, metronidazol drip.


Pemberian kortikosteroid : kontroversi. Di satu pihak dapat
memperburuk keadaan ibu karena menurunkan imunitas, di lain
pihak dapat menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan).10

J. Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
- Usia kehamilan.
- Adanya infeksi / sepsis.
- Faktor resiko / penyebab.

Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan3,4


Anjuran mengenai penatalaksanaan optimum dari kehamilan dengan

komplikasi KPD tergantung pada umur kehamilan janin, tanda infeksi


intrauterin, dan kondisi pasien. Pada umumnya, tampak lebih pantas untuk
membawa semua pasien dengan ketuban pecah ke rumah sakit dan
melahirkan semua bayi yang berumur lebih dari 36 minggu, maupun semua
bayi dengan rasio lesitin-sfingomielin matur, dalam 24 jam dari pecahnya
ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin. Persalinan diinduksi
dengan oksitosin selama presentasi janin adalah kepala. Bila induksi gagal,
dilakukan seksio sesarea. Seksio sesarea juga dianjurkan untuk presentasi
bokong, letak lintang, atau gawat janin (fetal distress), kalau tidak janin
terlalu imatur sehingga tidak ada harapan untuk bertahan hidup. Kelahiran
dianjurkan untuk pasien hamil muda dengan korioamnionitis, persalinan
prematur, atau gawat janin. Kelahiran traumatik tanpa hipoksia janin penting
untuk memperkecil mortalitas dan morbiditas perinatal.6,7

DAFTAR PUSTAKA
1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Winkjosastro H., Saifuddin
A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-682.
2. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.
3. Saifudin A.B. 2002. Ketuban Pecah Dini. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 112-115.
4. Mochtar, Rustam. 1998. Ketuban Pecah Dini. Sinopsis Obstetri Jilid 1.
Jakarta : EGC. Hal : 255-258.

5. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Ketuban Pecah Dini. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal :
310- 313.
6. Mirazanie, H. Desy Kurniawati. 2010. Ketuban Pecah Dini. Obgynacea,
Obstretri dan Ginekologi. Yogyakarta : Tosca enterprise. Hal : VI.16-18.
7. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diambil dari
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf. Diakses pada tanggal 14
Agustus 2014.