BAB 1

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara
150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel
trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan
abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang
dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di
dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik,
mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada
infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi
abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau
tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah
trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat
berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari
100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau
yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan
pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari
50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah
trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan
dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/
mm3) penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun,
atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah.
Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan
gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian
1

destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia

sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma
uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah
platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang
bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari
20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas
dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3. Konsep keperawatan ITP
4. Diagnosa Keperawatan ITP
C. TUJUAN
1.
2.
3.
4.
5.

Mengetahui pengertian dari ITP

Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis
Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
Mengetahui konsep keperawatan ITP
Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BAB II
PEMBAHASAN
2

A. DEFENISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya
penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam
darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil
yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan
dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan
dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar
serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercakbercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan
bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput
lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang
ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan
dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya.
Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit).
Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa
petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah
trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 8
tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah
satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
3

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap
trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP
ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan
sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan
hemostasis normal.
Diophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan
autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah
antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat
komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50
tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu
kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga
menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah
hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada
dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang
menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk
bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode
cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut
Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit
ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

B. ETIOLOGI

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh
yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita
ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor,
2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem
imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan
(umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada
orang dewasa). (ana information center, 2008)
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:

Hipersplenisme,
Infeksi virus,
Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,

diamokkina, sedormid).
Bahan kimia,
Pengaruh fisik (radiasi, panas),
Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
Koagulasi intra vascular diseminata CKID

C. JENIS ITP
a) Akut.
Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

b)

c)

Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi

spontan).
Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
Kronik
Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
Awitan tersembunyi dan berbahaya.
Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
Kambuhan
Mula-mula terjadi trombositopenia.
Relaps berulang.
Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena
adanya pendarahan dibawah kulit .
2. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa
alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih
sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit
4. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi.

E. PATOFISIOLOGI
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang
terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo
endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan

maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya.
Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada
imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang
meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP
kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini
telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP
V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih
belum diketahui.

F. EPIDEMOLOGI

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :

Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga

4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi
dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,
2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai
adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP.
Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1.

Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:

Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter.
Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2.

Pemeriksaan darah tepi.

Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3.
Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan
sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan
dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

H. PENATALAKSANAAN
a.

ITP Akut
Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan.
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin
per IV.
Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

b.

ITP Menahun

Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Misal: prednisone 2 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
Imunosupressan: 6 merkaptopurin 2,5 5 mg/kgBB/hari peroral.
8

 Azatioprin 2 4 mg/kgBB/hari per oral.

Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
Splenektomi.
o Indikasi:
Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 3 bulan.
Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi
untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
o Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih
oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)

I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1) Hemorrhages
2) Penurunan kesadaran
3) Splenomegali
J. PENCEGAHAN
1) Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.
2) Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi
platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
3)
4) Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi
yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
5) Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting
bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

PATHWAY

10

11

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ITP
1. PENGKAJIAN

Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan

perdarahan pada gusi gigi.

Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan Klien mengalami ITP yg ditandai
dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan

pada gusi gigi.

Riwayat penyakit dahulu HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
Riwayat penyakit keluarga Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan

hematologi.
Riwayat lingkungan Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini
bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan
virus aktif.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan menurun, intake
makanan kurang, kongjungtiva.
b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik)
ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala
nyeri (data subyektif).
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan imobilisasi
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar,
tidak familiar dengan sumber informasi.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis
ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit

12

3. INTERVENSI
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
Tujuan dan kriteria hasil
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan

2x24

diharapkan

pemenuhan

nutrisi

klien

intervensi
1. Berikan
makanan

jam

terpenuhi

dalam porsi kecil tapi

sering.
2. Pantau
berat

Tujuan:
Menghilangkan mual dan
Criteria hasil:

pemasukan
badan

hari.
3. Lakukan

muntah
4.

kecil

dapat
meningkatkan

makanan dan timbang

dengan

rasional
1. Porsi lebih

setiap

konsultasi

dengan ahli diet.

Libatkan keluarga

Menunjukkan berat badan

pasien

dalam

stabil

perencanaan

makan

sesuai

dengan

indikasi.

masukan
sesuai

yang
dengan

kalori.
2. Anoreksia

dan

kelemahan

dapat

mengakibatkan
penurunan

berat

badan

dan

malnutrisi

yang

serius.
3. Sangat bermanfaat
dalam perhitungan
dan

penyesuaian

diet

untuk

memenuhi
kebutuhan

nutrisi

pasien.
4. Meningkatkan rasa
keterlibatannya,
memberikan
informasi

pada

keluarga

untuk

memahami
kebutuhan
pasien.

13

nutrisi

b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik).
Tujuan dan hasil kriteria
Setelah dilakukan tindakan
2x24 jam diharapkan nyeri
yang dirasakan klien
berkurang dengan
Tujuan :

Melaporkan nyeri

yang dialaminya
Klien mampu

nyeri, lokasi, durasi

dan intensitas
2. Evaluasi therapi:
pembedahan,
radiasi,

Rasional
1. Memberikan
informasi yang
diperlukan untuk
merencanakan
asuhan.
2. Untuk mengetahui

khemotherapi,

terapi yang

biotherapi, ajarkan

dilakukan sesuai

mengontrol rasa nyeri

klien dan keluarga

atau tidak, atau

melalui aktivitas

tentang cara

malah

Mengikuti program

Intervensi
1. Tentukan riwayat

pengobatan
Mendemontrasikan

menghadapinya.
3. Berikan pengalihan
seperti reposisi dan

menyebabkan
komplikasi.
3. Untuk

tehnik relaksasi dan

aktivitas

meningkatkan

pengalihan rasa nyeri

menyenangkan

kenyamanan

melalui aktivitas yang

seperti

dengan

mungkin.

mendengarkan

mengalihkan

musik atau nonton

perhatian klien

TV
4. Menganjurkan

dari rasa nyeri.

4. Meningkatkan

tehnik penanganan

kontrol diri atas

stress (tehnik

efek samping

relaksasi,

dengan

visualisasi,

menurunkan stress

bimbingan),
gembira, dan
berikan sentuhan
therapeutik.
5. Evaluasi nyeri,
berikan pengobatan
bila perlu.
6. Diskusikan
penanganan nyeri

14

dan ansietas.
5. Untuk mengetahui
efektifitas
penanganan nyeri,
tingkat nyeri dan
sampai
sejauhmana klien
mampu
menahannya serta

dengan dokter dan

juga dengan klien
7. Berikan analgetik
sesuai indikasi
seperti morfin,
methadone, narkotik
dl

untuk mengetahui
kebutuhan klien
akan obat-obatan
anti nyeri.
6. Agar terapi yang
diberikan tepat
sasaran.
7. Untuk mengatasi
nyeri.

4. EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada
criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau
SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

BAB IV
PENUTUP
1. KESIMPULAN

15

Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk
mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi
trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau
dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan
darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan
yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan
pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat
menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan
nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan
yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

2. SARAN
Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang
menderita ITP.
Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga
kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit
pasien.
Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan
tingkat kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC : Jakarta
Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta Waspadji, Sarwono
,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI : Jakarta

16