Anda di halaman 1dari 33

Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Disusun Oleh:
Riyan Muhammad Darundryo
1308468772

Pembimbing :
Dr. Enny Lestari, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015

RSUD ARIFIN ACHMAD


Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PE K AN B AR U
STATUS PASIEN
Nama Koass :
NIM/NUK :
Tanggal :
Pembimbing
I.

Riyan Muhammad Darundryo


1308468772
23 November 2015
Dr. Enny Lestari, SpS

IDENTITAS PASIEN

Nama

Ny. Y

Umur

63 Tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Alamat

Pandau Pekanbaru

Agama

Islam

Status perkawinan

Kawin

Pekerjaan

IRT

Tanggal Masuk RS

19 November 2015

Medical Record

83 80 21

II. ANAMNESIS (Tanggal: 23 November 2015)


Autoanamnesis
Alloanamnesis dengan anak kandung pasien
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
- 2 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Hal
tersebut terjadi saat pasien sedang memasak. Anggota gerak kanan terasa
lemah. Pasien juga merasakan nyeri kepala pada seluruh bagian kepala
terutama bagian depan. Nyeri terasa seperti ditekan-tekan dan berdenyut.
Kejang sebelumnya disangkal. Riwayat muntah dan cedera kepala tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

2 tahun SMRS pasien pernah tiba-tiba berbicara menjadi pelo dan mulut
mencong. Namun beberapa jam kemudian keluhan menghilang.

- Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak 1 tahun lalu, tidak terkontrol. Tekanan
darah tertinggi yang diketahui 170/100 mmHg.
- Riwayat diabetes (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
-

Pasien sering merasakan nyeri kepala sejak 1 tahun SMRS. Nyeri terasa di
bagian belakang kepala seperti diikat dan tidak berdenyut. Nyeri sering
dirasakan saat pasien beraktivitas dan hilang dengan beristirahat.

Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat keluarga dengan stroke (-)
Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (-)
2

RESUME ANAMNESIS
Ny. Y, 63 tahun, penurunan kesadaran 2 jam SMRS saat beraktivitas
ringan. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala (+). Riwayat Hipertensi
diketahui sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat stroke sebelumnya 2 tahun lalu.
III. PEMERIKSAAN (Tanggal : 23 November 2015)
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah

Kanan : 150/90 mmHg,

kiri : 150/90 mmHg

Denyut nadi

kanan : 84x /menit, teratur


kiri

: 84x /menit, teratur


: 84x /menit,

Jantung

HR

irama : reguler, murmur: (-)

Paru

Respirasi : 22 x /menit tipe : thorako-abdominal

Status Gizi

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 155 cm

IMT : 24,9
Lain-lain

Suhu : 37 oC

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Somnolen GCS : (E3M6Vafasia)

2) FUNGSI LUHUR

: Afasia motorik

3) KAKU KUDUK

: Tidak ditemukan

4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau

Kanan
-

Kiri

Kanan
Normal
Normal
SDN
-

Kiri
Normal
Normal
SDN
-

Keterangan
Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
Funduskopi

Keterangan
Normal
Pengenalan
dinilai

warna

sulit

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Posisi bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung
Refleks okulosefalik

Kanan
-

Kiri

Keterangan

Bulat
2 mm
Normal
Simetris
+
+
+

Bulat
2 mm
Normal
Simetris
+
+
+

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
Normal

Kiri
Normal

Keterangan
Normal

Kanan
Normal
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal
Normal

Keterangan

5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

Normal

6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
Normal
-

Kiri
Normal
-

Keterangan
Normal

7. N. VII (Facialis)
Tic
Motorik :
- mengerutkan
dahi
- mengangkat alis

Kanan
-

Kiri
-

Keterangan
Tic tidak ditemukan

menutup mata
sudut mulut
lipatan
nasolabial
Daya perasa
Tanda chvostek

simetris
menurun
dangkal

simetris
normal
normal

Paresis N. VII dextra tipe


sentral

Daya perasa sulit dinilai


Tanda chvostek tidak
ditemukan

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
Normal

Kiri
Normal

Keterangan
Normal

Kanan
Normal
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal
Normal

Keterangan

Kanan
Normal
-

Kiri
Normal
-

Keterangan
Normal

Kanan
Normal
Eutrofi

Kiri
Normal
Eutrofi

Keterangan
Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus faring
Daya perasa
Refleks muntah

Normal

10. N. X (Vagus)
Arkus faring
Disfonia

11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik
Trofi
Tremor

Kanan
Normal
Eutrofi
-

Kiri
Normal
Eutrofi
-

Keterangan
Normal

Disartri

IV. SISTEM MOTORIK


Kanan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter
Ref.dinding perut

Kiri

2
2
Normal
Eutrofi
-

5
5
Normal
Eutrofi
-

3
3
Normal
Eutrofi
-

5
5
Normal
Eutrofi
-

Eutrofi
+

Eutrofi
+

Keterangan

Hemiparesis dextra

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal

Keterangan
Normal

VI. REFLEKS
Fisiologis
Biseps
Triseps

Kanan

Kiri

Keterangan

+
+

+
+

Normal
6

KPR
APR

+
+
(meningkat (meningkat)
+
+

Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman
Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

Reflek patologis (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI


Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

Kanan
-

Kiri

Keterangan
-

Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM


Miksi

: Terpasang kateter

Defekasi

: BAB (-)

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN


a. Laseque

: Tidak terbatas

b. Kernig

: Tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test

: Sulit dinilai

f. Brudzinski I

: -/-

SKOR GAJAH MADA :


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (+), reflek patologis (-) stroke
hemoragik
7

SKOR SIRIRAJ :
(2,5 X S) + (2 X M) + (2 X N) + (0,1 X D) (3 X A) 12
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12
= 1,5 stroke hemoragik

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Somnolen, GCS : E3M6Vafasia

Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Pernafasan

: 22 x/menit, teratur

Nadi

: 84 x/menit

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Rangsang meningeal

: (-)

Saraf kranial

: Paresis nervus fasialis dextra tipe sentral

Motorik

: Hemiparesis dextra
2

Sensorik

: Normal

Koordinasi

: Sulit dinilai

Otonom

: BAK (+) dengan kateter, BAB (-)

Refleks

- Fisiologis

: Normal

- Patologis

:-

Algoritma Gajah Mada

: Stroke hemoragik
8

Skor Siriraj

: Stroke hemoragik

C. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS

: Stroke (Hemiparesis dextra + Paresis N VII


dextra tipe sentral)

DIAGNOSIS TOPIK

: Sistem carotis

DIAGNOSIS ETIOLOGIK

: Stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

: Stroke infark

DIAGNOSIS SEKUNDER

: Hipertensi

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan kimia darah
3. CT scan kepala tanpa kontras
4. Foto Toraks
5. EKG
E. RENCANA TERAPI
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol vital sign
- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
- Hindari posisi penekanan pada vena jugular (leher)
- IVFD (30cc/kgbb/hari) RL 25 tetes/menit
b. Khusus
- Citicolin 125 mg/8 jam IV
- Manitol 125 cc/6 jam
- Asam traneksamat 250 mg/12 jam IV
F. HASIL PEMERIKSAAN
9

Darah rutin (20 November 2015)


Hb

: 13,3 gr/dl

Leukosit

: 5.300 /mm3

Trombosit

: 250.000/mm3

Ht

: 38,0 vol%

Kimia darah
Glu

: 116 mg/dl

Kreatinin

: 0,91 mg/dl

Ureum

: 22,2 mg/dl

AST

: 21,2 U/L

ALT

: 17 U/L

Elektrolit
Na+

: 135 mmol/L

K+

: 3,5 mmol/L

Ca++

: 1,09 mmol/L

10

CT SCAN
Expertise:
Tampak lesi hiperdens intracerebral region basal ganglia sinistra.
Sulci, sisterna dan ventrikel normal.
Tidak tampak deviasi struktur garis tengah.
Cerebellum dan batang otak normal.
Tidak tampak gambaran SOL.
Kesimpulan :
Perdarahan intracerebral region basal ganglia sinistra

11

G. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke hemoragik (perdarahan intraserebral)
H. FOLLOW UP
Tanggal 24 November 2015
S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: somnolen
GCS : E3M6Vafasia
TD :130/80 mmHg
RR : 20 x/menit
Nadi : 68 x/menit, regular
T : 36,70C
Kaku kuduk
: (-)
Saraf kranial
: refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm
Paresis N. VII dextra tipe sentral
Motorik
:
2 5
3

Sensorik
: normal
Koordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: terpasang kateter
Refleks Fisiologis
: +/+ normal
Patologis
:A: Stroke hemoragik
P:
- IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 125 mg/8 jam IV
- Asam traneksamat 250mg/6 jam IV
- Manitol 125 cc/6 jam IV
- Micardis 1x80 mg
Tanggal 25 November 2015
S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
GCS : E4M6Vafasia
TD :130/80 mmHg
RR : 22 x/menit
Nadi : 72 x/menit, regular
T : 35,90C
Fungsi luhur
: afasia motorik
Kaku kuduk
: (-)
Saraf cranial
: refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm
Paresis N. VII dextra tipe sentral
Derajat kekuatan motorik :
2 5
3
Sensorik
Koordinasi
Otonom

: normal
: sulit dinilai
: terpasang kater
12

Refleks Fisiologis
: +/+ normal
Patologis
: A: Stroke hemoragik
P: - IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 125 mg/8 jam IV
- Asam traneksamat 250 mg/6 jam IV
- Manitol 125 cc/6 jam IV
- Micardis 1x80 mg
Tanggal 26 November 2015
S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
GCS : E4M6Vafasia
TD :120/80 mmHg
RR : 22 x/menit
Nadi : 82 x/menit, regular
T : 36,50C
Fungsi luhur
: afasia motorik
Kaku kuduk
: (-)
Saraf cranial
: refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm
Paresis N. VII dextra tipe sentral
Derajat kekuatan motorik :
2 5
3

Sensorik
: normal
Koordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: terpasang kater
Refleks Fisiologis
: +/+ normal
Patologis
: A: Stroke hemoragik
P: - IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 125 mg/8 jam IV
- Asam traneksamat 250 mg/6 jam IV
- Manitol 125 cc/6 jam IV
- Micardis 1x80 mg
Tanggal 27 November 2015
S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
GCS : E4M6Vafasia
TD :140/80 mmHg
RR : 20 x/menit
Nadi : 72 x/menit, regular
T : 36,50C
Fungsi luhur
: afasia motorik
Kaku kuduk
: (-)
Saraf cranial
: refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm
Paresis N. VII dextra tipe sentral
Derajat kekuatan motorik :
13

Sensorik
: normal
Koordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: terpasang kater
Refleks Fisiologis
: +/+ normal
Patologis
: A: Stroke hemoragik
P: - IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 125 mg/12 jam IV
- Asam traneksamat 250 mg/6 jam IV
- Manitol 125 cc/12 jam IV
- Micardis 1x80 mg
Tanggal 28 November 2015
S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (-), muntah (-), kejang (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
GCS : E4M6Vafasia
TD :140/80 mmHg
RR : 22 x/menit
Nadi : 80 x/menit, regular
T : 36,90C
Fungsi luhur
: afasia motorik
Kaku kuduk
: (-)
Saraf cranial
: refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm
Paresis N. VII dextra tipe sentral
Derajat kekuatan motorik :
2 5
3

Sensorik
: normal
Koordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: terpasang kater
Refleks Fisiologis
: +/+ normal
Patologis
: A: Stroke hemoragik
P: - IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 250 mg/12 jam IV
- Asam traneksamat 1x500 mg
- Micardis 1x80 mg

14

PEMBAHASAN
1.

Stroke

1.1. Definisi
Stroke adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan perkembangan
manifestasi klinis gangguan fungsi serebral baik fokal maupun global (untuk
pasien dalam keadaan koma), yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24
jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebab selain dari
gangguan vaskuler. Definisi ini meliputi stroke akibat infark serebri (stroke
iskemik), perdarahan intraserebral nontraumatik, perdarahan intraventrikuler dan
beberapa kasus perdarahan subarachnoid.1
1.2. Epidemiologi
Meningkatnya usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan risiko
terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit arteri
perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke
baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian
berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur
55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar
51,6/100.000 penduduk. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan
profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia
diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut
yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan
secara nasional di kemudian hari.2
1.3. Etiologi dan klasifikasi
Stroke dapat timbul karena disebabkan oleh beberapa keadaan patologik,
seperti emboli, trombus, pecahnya pembuluh darah, berubahnya permeabilitas dari
pembuluh darah, meningkatnya viskositas ataupun karena terdapatnya perubahan
kualitas aliran darah ke pembuluh darah otak.3 Keadaan patologik tersebut
berhubungan dengan klasifikasi stroke. Kejadian stroke terbagi dalam beberapa
klasifikasi. Stroke diklasifikasikan dalam dua tipe golongan besar, yaitu stroke
15

non hemoragik dan stroke hemoragik.4 Stroke non hemoragik lebih sering dikenal
dengan sebutan stroke iskemia, yang merupakan kejadian tersering dari seluruh
tipe stroke. Dari keseluruhan kejadian stroke, 80% hingga 85% merupakan
kejadian stroke iskemia.4,5 Penyakit serebrovaskuler iskemia pada dasarnya
disebabkan karena adanya oklusi pada pembuluh darah otak yang menyebabkan
terhentinya pasokan oksigen dan glukosa.4 Stroke ini dikategorikan ke dalam dua
kategori, yaitu oklusi trombus dan oklusi emboli.5
Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan
pada intrakranium. Kejadian stroke ini mencapai 15% hingga 20% dari
keseluruhan kejadian stroke yang ada.4,5 Sebagian besar perdarahan terjadi akibat
adanya hipertensif. Namun, penyebab lain dapat terjadi akibat aneurisma sakular
(Berry) maupun sesuatu yang lebih jarang yaitu malformasi arteriovena (MAV). 5
Pembagian klasifikasi utama stroke tercantum dalam Tabel 1.5
Tabel 1. Klasifikasi utama stroke5
Iskemia-Infark Serebrum (80- Perdarahan Intrakranium (1585%)
Oklusi Trombolitik
Lakunar
Oklusi Embolik
Kardiogenik
Arteri-ke-arteri

20%)
Intraserebrum (parenkim)
Subaraknoid (PSA)
Intraventrikuler (PIV)

Pembagian stroke juga dapat dibedakan dengan lebih rinci antara iskemia
dan hemoragik. Stroke iskemia dapat terjadi secara fokal maupun global dan
stroke hemoragik dapat terjadi di subaraknoid maupun interserebral karena
beberapa hal, seperti pada gambar 1 berikut ini:

Global

Gagal pompa jantung


Hipotensi sistemik (syok) 16
Peningkatan
tekanan
intrakranial

Iskemia
Arteri
Stroke

Fokal

Penebalan dinding
pembuluh darah
Obstruksi luminal
tromboemboli
spasme
Kompresi eksternal
Trombus

Vena

Subaraknoid

Ruptur aneurisma

Interserebral

Ruptur Arteri/
serebral artriol

Hemoragik

intra

(Ebrahim and Lammie 2003)


Gambar 1. Skema pembagian stroke4
Klasifikasi stroke terdiri atas:5
1.

Stroke Iskemik
Stroke iskemik dapat terjadi tanpa atau disertai infark. 3 Stroke iskemik

merupakan stroke dengan angka kejadian tersering dari keseluruhan kejadian


stroke. Stroke ini terjadi akibat adanya obstruksi pada satu atau lebih arteri yang
terdapat di serebrum, yang menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan
glukosa.4,5
Obstruksi yang terjadi dapat berupa bekuan (trombus) yang terdapat dalam
suatu pembuluh darah di otak maupun bawaan dari pembuluh darah organ distal
(emboli) yang menyebabkan sumbatan pada vaskularisasi di otak. Penyebab
tersering dari stroke trombotik berupa trombosis dari aterosklerosis yang
menyebabkan terjadinya penyempitan atupun stenosis pada pembuluh darah.
Sedangkan yang tersering dari stroke emboli adalah embolus yang berasal dari
pembuluh darah besar atau jantung.5
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
17

nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya
sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20%
darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron)
tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.7,8
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,
dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi
kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak
terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak
permenit.1
Penyebab stroke iskemik secara garis besar disebabkan karena adanya
trombosis, embolisme, ataupun vasokonstriksi. Penyebab tersebut dapat timbul
karena beberapa keadaan seperti yang tercantum pada Tabel 2.
Tabel 2. Penyebab stroke iskemik5
Beberapa Penyebab Stroke Iskemik
Trombosis
Aterosklerosis (tersering)
Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel darah)
Embolisme
Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopatik iskemik
Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertebralis distal
Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma
Vasokonstriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA
2.

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan

pada intraserebral. Hal ini dapat terjadi jika lesi vaskular intraserebrum ruptur
sehingga menimbulkan perdarahan di ruang subaraknoid maupun di jaringan otak.
18

Penyebab tersering stroke hemoragik adalah aneurisma sakular (Berry) dan MAV.
Namun, pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin juga dapat
menimbulkan perdarahan otak dan mekanisme hipertensif berat.5
Perdarahan otak dapat menimbulkan manifestasi neurologik yang cepat
pada otak akibat terdapatnya tekanan pada struktur saraf yang ada di otak. Jika
perdarahan terjadi lambat, kemungkinan besar gejala yang timbul berupa nyeri
kepala yang hebat.5 Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan perdarahan
intraserebrum terdapat pada tabel 3 sebagai berikut:
Tabel 3. Penyebab perdarahan intraserebrum5
Beberapa Penyebab Perdarahan Intraserebrum
Perdarahan intraseresbrum hipertensif
Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Ruptura aneurisma sakular (Berry)
Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
Trauma
Penyalahgunaan kokain, amfetamin
Perdarahan akibat tumor otak
Infark hemoragik
Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan

1.4

Faktor risiko
American Heart Association (AHA) menyebutkan bahwa faktor risiko

stroke terbagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi,
meliputi: usia, jenis kelamin, berat badan lahir rendah, ras atau etnis, dan faktor
genetik. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain: hipertensi, kebiasaan
merokok, diabetes, ketidakseimbangan nutrisi, kurangnya aktivitas fisik,
konsumsi alkohol, dan penyalahgunaan obat-obatan.6 Kejadian stroke dapat terjadi
dengan satu atau lebih faktor risiko (multifaktor).3
Tabel 4. Faktor risiko stroke3,6
Tidak dapat
dimodifikasi

Dapat dimodifikasi
19

1.
2.
3.
4.

Usia
Jenis kelamin
Genetik
Ras

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Riwayat stroke
10. Merokok
Hipertensi
11. Alkoholik
Penyakit jantung
12. Penggunaan narkotik
Diabetes melitus
13. Hiperhomosisteinemia
Stenosis karotis
14. Antibodi anti fosfolipid
TIA
15. Hiperurisemia
Hiperkolesterol
16. Peninggian hematokrit
Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen
Obesitas

1.4. Gambaran Klinis


Stroke sering bermanifestasi dalam bentuk kelainan defisit fokal yang
terjadi tanpa adanya konvulsi. Pada keadaan yang berat, dapat terjadi hemiplegi
hingga koma.5 Perbedaan antara stroke infark dan hemoragik dapat dilihat pada
Tabel 5 berikut.
Tabel 5. Beda Klinis Stroke Infark dan Hemoragik7
Gejala atau pemeriksaan
Stroke Infark
Stroke Hemoragik
Gejala yang mendahului
TIA (+)
TIA (-)
Beraktivitas/istirahat
Istirahat, tidur atau
Sering pada waktu
segera setelah bangun
aktifitas fisik
tidur
Nyeri kepala dan muntah

Jarang

Penurunan
kesadaran
waktu onset
Hipertensi
Rangsangan meningen
Gejala tekanan tinggi
intracranial/papiludem
Darah
dalam
cairan
serebrospinal
CT-Scan kepala

Jarang

Angiografi

Dapat dijumpai
gambaran penyumbatan,
penyempitan dan
vaskulitis

Sedang/ normotensi
Tidak ada
Jarang papiludem
Tidak ada
Terdapat area
hipodensitas

Sangat sering dan


hebat
Sering
Berat, kadang sedang
Ada
Papiludem dan
perdarahan subhialoid
Ada
Massa intrakranial
dengan area
hiperdensitas
Dapat dijumpai
aneurisma, AVM,
massa intrahemisfer
atau vasospasme
20

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan:7


1.

Algoritma Skor Gajah Mada

Penderita Stroke Akut

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)


Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark
Siriraj Stroke Score (SSS)1

2.

SSS = 2.5 S + 2 M + 2 N + 0.1 D - 3A 12


Keterangan :
S = Kesadaran (komposmentis = 0, somnolen = 1, sopor/koma = 2)
M = Muntah (tidak ada = 0, ada = 1)
N = Nyeri kepala (tidak ada = 0, ada = 1)
D = Tekanan darah diastolik
A = Ateroma (tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma satu atau lebih:
DM, Angina, penyakit pembuluh darah)

SSS

DIAGNOSIS

>1

Stroke hemoragik

<-1

Stroke infark

-1 to 1

Meragukan

1.5

Tatalaksana
Pasien stroke sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dalam melakukan
21

tatalaksana.2,9 Tatalaksana stroke dilakukan dengan memperbaiki keadaan umum


pasien, mengobati penyakit yang menjadi faktor risiko, serta mencegah
komplikasi.4
1.5.1 Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.10

1.5.2 Stadium Akut


Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta
telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.10
1.

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen
1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
22

(sebaiknya dengan kateter intermiten).10


Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.10
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.10
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.10
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik
70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.
Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat
diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110
mmHg.10
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.10
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
23

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30


menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.10
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian anti platelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).10
2.

Stroke Hemoragik
Terapi umum:
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20
mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda
tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala
dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum
sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis
H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum
luas.10
Terapi khusus:
24

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.


Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.10
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arterivena (arteriovenous malformation, AVM).10
1.5.3 Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke
di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan sekunder.10
Terapi fase subakut:10
-

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

Penatalaksanaan komplikasi,

Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi


wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,

Prevensi sekunder

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

1.6

Komplikasi
Komplikasi sistemik sering terjadi pada hari pertama stroke. Kondisi ini

lima kali lebih banyak menyebabkan kematian dibandingkan akibat lesi. Beberapa
keadaan yang harus selalu dipantau terkait komplikasi sitemik:4
1.

Tekanan darah
Kenaikan tekanan darah biasanya merupakan kompensasi tubuh akibat
25

stroke. Hal ini terjadi karena tubuh mengupayakan mengatasi kekurangan


pasokan darah yang ada di tempat lesi. Namun, kondisi ini akan membaik dalam
2-3 hari. Kenaikan tekanan darah tidak perlu diturunkan, kecuali mencapai nilai
yang sangat tinggi yaitu sistolik >220mmHg/diastolik >130mmHg.
2.

Gula darah
Kenaikan gula darah pada pasien stroke merupakan kompensasi tubuh atau

merupakan suatu mekanisme stres. Gula darah yang tinggi akan memperburuk
kerusakan otak, sehingga kenaikan gula darah pada hari-hari pertama stroke harus
segera diturunkan.
3.

Keadaan kardiorespirasi
Gangguan jantung sering kali terjadi dan memperburuk keadaan stroke.

Selain gangguan jantung, gangguan respirasi juga dapat terjadi, baik akibat infeksi
ataupun terdapatnya penekanan pada pusat pernapasan.
4.

Ulcer stres
Ulcer stres merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada

pasien stroke dan perlu diperhatikan. Keadaan ini dapat mengakibatkan


hematemesis dan melena, yang berpengaruh pada kelangsungan hidup pasien.
5.

Komplikasi lainnya
Komplikasi lain yang dapat timbul pada keadaan stroke meliputi: infeksi

dan sepsis, gangguan ginjal, gangguan hati, serta emboli paru dan/atau trombosis
vena dalam. Sehingga diperlukan pemantauan dari awal stroke terjadi.
1.7

Prognosis
Stroke

dapat

menimbulkan

berbagai

morbiditas,

mortalitas,

dan

kekambuhan di masa yang akan datang. 6 Kematian akibat stroke adalah 41,4%
dari 100.000 populasi.11 Sepertiga pasien yang pernah mengalami stroke, 5-14%
akan mengalami kejadian stroke berulang dalam rentang waktu lima tahun.3
Data stroke statistik oleh Stroke Association Inggris menunjukkan bahwa
42% kecacatan akibat stroke adalah permanen. Tahun 2010, stroke merupakan 7%
dari seluruh penyebab kematian pria dan 10% dari seluruh penyebab kematian
wanita.

Kekambuhan

stroke

meningkat

seiring

bertambahnya

waktu.
26

Kemungkinan stroke berulang dalam waktu lima tahun adalah 26,4% dan dalam
sepuluh tahun adalah 39,2%.11
2.

Hipertensi
JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa

terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Bukti diambil dari penelitian terkontrol


secara acak dan diklasifikasikan menjadi:12
A. Rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang
menguntungkan
B. Rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan
C. Rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang
menguntungkan
D. Rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak
(harmful).
E. Opini ahli
N. Tidak direkomendasikan
Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:12
1.

Pada pasien berusia 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan


darah sistolik 150mmHg atau diastolik 90mmHg dengan target terapi
untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg. (Rekomendasi Kuat kelas A)

2.

Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah diastolik 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia 30-59
tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini Ahli kelas E)

3.

Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah sistolik 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg. (Opini Ahli kelas E)

4.

Pada pasien berusia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai


pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik 140mmHg atau
diastolik 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik <
90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)

5.

Pada pasien berusia 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan


27

farmakologis pada tekanan darah sistolik 140mmHg atau diastolik BP


90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan
diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)
6.

Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan


diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan
diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien.

7.

Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,


pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau
CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang - kelas B,
untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah - kelas C)

8.

Pada penduduk usia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan


awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB
untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi sedang - kelas B)

9.

Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan,
tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu
kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai
dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia.
Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama. Jika
target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obatobatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk
menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka
obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan.(Opini Ahli kelas E)

3.
Dasar Diagnosis
3.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui pasien mengalami penurunan kesadaran secara
tiba-tiba saat sedang memasak. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala juga
dirasakan pada seluruh bagian kepala. riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu.
Kejang disangkal. Trauma tidak ada. Hal ini sesuai dengan definisi stroke yaitu
gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan serangan yang timbul
28

mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24 jam atau lebih, tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.
3.2. Dasar diagnosis topik
Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien 140/90 mmHg,
ditemukan lateralisasi ke kanan, pemeriksaan saraf kranial ditemukan paresis N
VII dextra tipe sentral serta afasia motorik. CT scan ditemukan gambaran
perdarahan intraserebral. Sehingga gejala pada pasien ini lebih cenderung kearah
sistem carotis daripada vertebrobasiler.
3.3. Dasar diagnosis etiologik
Dasar diagnosis etiologik pada pasien ini gejalanya lebih mengarah ke
stroke hemoragik karena pada pasien ditemukan penurunan kesadaran yang tibatiba, nyeri kepala, tekanan darah yang tinggi. Juga didukung oleh peghitungan
Skor Siriraj dan algoritma Gajah Mada yang memberi kesan stroke hemoragik.
Gejala-gejala tersebut terlihat pada tabel dibawah ini.
Gejala atau
pemeriksaan
Gejala yang mendahului
Beraktivitas/istirahat

Nyeri kepala dan


muntah
Penurunan kesadaran
waktu onset
Hipertensi
Hemiparesis
Gangguan bicara
Rangsangan meningen
Gejala tekanan tinggi
intracranial/papiludem

Stroke Infark
TIA (+)
Istirahat, tidur atau
segera setelah
bangun tidur
Jarang
Jarang
Sedang/ normotensi
Sering dari awal
Sering
Tidak ada
Jarang papiludem

Stroke
Hemoragik
TIA (-)
Sering pada waktu
aktifitas fisik
Sangat sering dan
hebat
Sering
Berat, kadang
sedang
Sering dari awal
Bisa ada
Ada
Papiludem dan
perdarahan
subhialoid

Pada pasien
(-)
Saat memasak
(aktivitas ringan)
Nyeri kepala
Penurunan
kesadaran
Hipertensi
Hemiparesis dextra
Afasia motorik
Tidak ada
Tidak dilakukan
pemeriksaan
funduskopi

3.4. Dasar diagnosis banding


29

Gold standar penegakan diagnosis stroke hemoragik/non hemoragik adalah


dengan CT scan. Stroke non hemoragik dipikirkan karena pada didapatkan
keluhan muncul saat pasien beraktivitas ringan pada pagi hari. Juga menurut
keluarga, pasien pernah mengalami mulut mencong 2 tahun yang lalu namun
beberapa jam kemudian menghilang, defisit neurologis yang berlangsung <24 jam
dicurigai merupakan TIA yang merupakan tanda dari stroke infark.
3.5. Dasar diagnosis sekunder
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1
tahun yang lalu dan berdasarkan pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah
pasien 150/90 mmHg. Hal ini sesuai dengan kriteria JNC 8 bahwa pada pasien
berusia 60 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik 150
mmHg atau diastolik 90mmHg.
3.6. Dasar diagnosis akhir
Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik + hipertensi. Diagnosis
ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh
hasil pemeriksaan lanjutan.
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran
saat sedang beraktivitas. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala juga dirasakan
pada seluruh bagian kepala. Selain itu pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1
tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 150/90
mmHg, GCS E3M6Vafasia. Pemeriksaan head CT-scan merupakan gold standar
untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil Head CT-Scan
menunjukkan adanya perdarahan di intraserebral.
4.
-

Dasar usul pemeriksaan penunjang:


Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

peningkatan hematokrit.
Pemeriksaan kimia darah : untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

DM, dislipidemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.


EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi),

atrial fibrilasi dan infark miokard.


Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa kardiomegali.
30

Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik


atau infark), lokasi dan luas lesi.

5.

Dasar penatalaksanaan:

Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-30 0 untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat ke otak.

Infus RL 25 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan


kebutuhan glukosa.

Infus Manitol 125 cc/ 6 jam untuk mengurangi edema serebri.

Injeksi asam traneksamat 2x 250 mg untuk mengendalikan perdarahan.

Pemberian citicolin bertujuan sebagai neuroprotektor.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G.


Stroke Practical Management. 3th Ed. 2008. Blackwell Publishing. p.3940.
2. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.
3. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. 8th
Ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2005. Chapter 34,
Cerebrovascular Disease; p.660-770.
4. Martono H, Kuswardani RAT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Stroke dan
Penatalaksanannya Oleh Internis. Jilid I Ed/V. Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Sidrabimata M, Setiati S, editor. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
BAB 138, Stroke dan Penatalaksanaannya oleh Internis; hal.892-897.
5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2 Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA,
editor. Jakarta: EGC; 2005. BAB 53, Penyakit Serebrovaskular; hal.11061129.
6. Stroke Association. Stroke Statistics. London. 2013.
7. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
8. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.
9. World Health Organization. WHO Step Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. 2011.
10. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38
no.4/Mei-Juni 2011; hal.247-250.
11. Hoyert DL, Xu J: NVSS. Deaths: Preliminary Data for 2011. National
Vital Statistics Report. 2012;61(6):1-4.
12. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J,
dkk. Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood
Pressure in Adults: Report from the Panel Member Appointed to the Eight
Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014.

32