Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan hidrostatik kapiler, peningkatan

permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik intertisial, atau penurunan

tekanan osmotic plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan
homeostasis cairan tubuh dengan control volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan
ekskresi natrium dan air. Hormone antidiuretik disekresikan sebagai respon terhadap
perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan
keseimbangan cairan tubuh.
Konsep Volume Darah Arteri Efektif ( VDAE) merupakan hal penting dalam memahami
mengapa ginjal menahan natrium dan air. VDAE didefenisikan sebagai volume darah
arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. VDAE
yang normal terjadi pada kondisi

dimana rasio curah jantung terhadap resistensi

pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi
pengurangan volume darah arteri ( perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung
( gagal jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri( sepsis, sirosi
hepatic) sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah actual yang
rendah, normal atau tinggi. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan
volume ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriuresis untuk
memulihkan volume tubuh normal.
Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. Mekanisme ini
melibatkan :
Penurunan aliran darah ginjal
Penurunan VDAE akan mengaktifasi respetor volume pada pembuluh darah besar,
termasuk low-pressure baroreceptors,intrarenal receptors sehingga peningkatan tonus
simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal
berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui
mekanisme sebagai berikut :

Peningkatan reabsorpsi garam dan air di tubulus proksimal

Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan
darah sehingga terjadi peningkatan sekresi rennin oleh apparatus jukstaglomerulus.
Rennin akan meningkatkan pembentukan angiontensin II, angiontensin II akan
menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi ( rasio
laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotik
kapiler glomerulus. Penungkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan peningkatan
reabsorpsi air pada tubulus proksimal.
Peningkatan reabsorpsi natrium dan air tubulus distal
Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron, aldosteron ini
akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.
Sekresi hormone antidiuretik ( ADH)
Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh darah arteri besar
dan hipotalamus aktivasi respetor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian
mengakibatkan ginjal menahan air.
Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartement
tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema.