Anda di halaman 1dari 12

RESPONSI

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


Nama : Pegi Karinda Pramadita
NIM : 2010.04.0.0127

I. IDENTITAS PASIEN
1. Nama
2. Jenis Kelamin
3. Umur
4. Agama
5. Suku
6. Pendidikan
7. Alamat
8. Tgl Pemeriksaan

: Tn. KW
: Laki-Laki
: 71 tahun
: Islam
: Jawa
: SMP
: Surabaya
: 25 Maret 2015

II. ANAMNESA
Keluhan Utama
Bercak-bercak putih pada tangan
Keluhan Tambahan
Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSAL Dr. Ramelan dengan
keluhan bercak-bercak putih pada jari telunjuk dan jari tengah tangan kiri dan
kanan. Bercak ini timbul kira kira sejak 3 tahun yang lalu, diawali warna
putih semu, tambah lama warna menjadi lebih putih. Penderita mengira
bercak putih berukuran + 0,5 cm di jari-jarinya adalah panu dan penderita
dioleskan salep (penderita lupa nama obatnya) dan salep tersebut dioleskan
pada daerah yang berbercak setelah mandi pagi dan sore hari, tetapi bercak
tersebut tidak ada perubahan, bahkan tambah lebar dan timbul bercak
bercak putih lainnya.
Bercak-bercak ini tidak gatal ataupun nyeri, bercak-bercak tersebut
juga masih bisa mengeluarkan keringat seperti kulit normal biasanya. Tidak
ada luka pada tempat timbulnya bercak tersebut sebelumnya. Tidak ada
keluhan lain selain bercak-bercak putih tersebut. Penderita sebelumnya tidak
terpapar bahan kimia ataupun terkena trauma di tempat bercak-bercak
tersebut timbul. Sebelum bercak tersebut timbul penderita mengaku sering

berada di bawah sinar matahari dalam waktu yang cukup lama karena
pekerjaannya sebagai tukang kebun.
Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat alergi makanan dan obat obatan disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya.


Riwayat alergi makanan dan obat obatan disangkal.

Riwayat Sosial dan Lingkungan

Penderita mandi teratur 2x sehari memakai sabun mandi yang sama


dan air PDAM.

Pakaian luar ganti 2x sehari.

Ventilasi dan pencahayaan di rumah penderita baik.

Disekitar penderita tidak ada yang menderita penyakit yang sama

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran
: Compos mentis
Status Gizi
: Baik

Kepala dan Leher


A-/I-/C-/D
Pembesaran stroma (-)
Pembesaran KGB (-)
Thorax
2

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Normochest
: Gerakan Nafas Simetris
: Sonor Kedua lapang paru
: Tidak dievaluasi

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: simetri, flat
: Tidak dievaluasi
: nyeri tekan (-)
: tympani

Extremitas
Akral: Hangat
Edema: (-)

2. Status Dermatologis
Status Lokalis
: regio phalang distal Dextra dan Sinistra
Efloresensi
: tampak macula hipopigmentasi dengan batas tegas dan
disertai bentuk dan ukuran yang tidak teratur

IV. RESUME
3

Penderita datang dengan keluhan bercak-bercak putih pada jari telunjuk


dan jari tengah tangan kiri dan kanan. Bercak ini timbul kira kira sejak 3
tahun yang lalu, diawali warna putih semu, tambah lama warna menjadi lebih
putih. Bercak-bercak ini tidak gatal ataupun nyeri, bercak-bercak tersebut
juga masih bisa mengeluarkan keringat seperti kulit normal biasanya.
Penderita sebelumnya tidak terpapar bahan kimia ataupun terkena trauma di
tempat bercak-bercak tersebut timbul. Sebelum bercak tersebut timbul
penderita mengaku sering berada di bawah sinar matahari dalam waktu yang
cukup lama karena pekerjaannya sebagai tukang kebun.

Status Dermatologis
Status Lokalis
Efloresensi

: regio phalang distal Dextra dan Sinistra


: tampak macula hipopigmentasi dengan batas tegas dan

disertai bentuk dan ukuran yang tidak teratur


Pemeriksaan Tambahan
Lampu wood : negatif
V. DIAGNOSA
Vitiligo lokalisata tipe segmental
VI.

DIAGNOSA BANDING
a. Tinea versikolor
b. Pitiriasis alba
VII. PLANNING
Pewarnaan KOH
Histopatologi
VIII. TERAPI
Medikamentosa
a. Kosmetik : tabir surya atau cover mask
b. Repigmentasi dengan kombinasi psoralen 0,6mg/kgBB diberikan 2 jam

IX.

sebelum penyinaran dengan UV A (PUVA)


Non medikamentosa
c. Hindari terpapar sinar matahari secara langsung
d. Gunakan selalu pelindung kulit seperti baju panjang, payung, topi
e. Menghindari trauma fisik
f. Menghindari dari stress dan emosi yang berlebihan
g. Rajin kontrol
PROGNOSIS
Baik
4

TINJAUAN PUSTAKA
VITILIGO
I.Definisi :
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat ditandai dengan adanya makula
putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung
melanosit, misalnya rambut dan mata.
II.Epidemiologi :
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8%. Dibeberapa
Negara maju seperti Amerika serikat dilaporkan bahwa insidenspenyakit ini
hanya berkisar 1%. Vitiligo biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda atau sekitar 10-30 tahun, tetapi penyakit ini dapat juga terjadi pada
semua usia. Vitiligo bisa dapat terjadi pada semua ras dimana laki-laki dan
perempuan mempunyai resiko yang sama.
III.Etiologi :
Faktor genetik dilaporkan berpengaruh terhadap vitiligo. Dimana pada
penderita vitiligo. Dimana pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan
vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo bervariasi antara 20-40%.
Penyebab yang pasti penyakit ini masih belum diketahui, berbagai faktor
pencetusnya sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma fisik. Ada empat
mekanisme yang dianggap berpengaruhuntuk menjelaskan bagaimana penyakit ini
bisa terjadi, yaitu hipotesis autoimun , hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik,
dan pajanan terhadap bahan kimiawi.
IV.PATOGENESIS :
1. Hipotesis autoimun

Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis hashimoto, anemia


pemisiosa, dan hipoparatiroid melanosit di jumpai pada serum 80%
penderita vitiligo.

2. Hipotesis Neurohumoral
Karena melanosit terbentuk dari nueralcrest, maka disuga faktor neural
berpengaruh. Tirosin adalah substart untuk pembentukan melanin dan
katekol. Kemungkinan adanya produk intermediete yang terbentuk
selama sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit pada
beberapa lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap
respons transmitter saraf, misalmya asetilkolin.
3. Autositotoksik
Sel melanisit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA
ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal
bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekusor
melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin dopa, dan dopakrom merupakan
sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter
Hidrokinon dalam sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.
V. GEJALA KLINIS
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai
beberapa sentimeter,bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan
epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain makula
apigmentasi.

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal


atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan
tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut inflamatoar.
Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas
jari, periorifisial, sekitar mata,mulut dan hidung, tibialis anterior,dan pergelangan
tangan bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang
terkena, kadang-kandang mengenai genital eksterna, putting susu,bibir dan
ginggiva.
VI. KLASIFIKASI
Ada dua bentuk vitiligo:
1. Lokalisata yang didapat dibagi lagi :

a. Fokal : satu atau lebih makula pada satu area, tetepi tidak segmental
b. Segmental : satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi
menurut dermatom, misalnya satu tungkai
c. Mukosal : hanya terdapat pada membrane mokosa
Jarang penderita vitiligo lokalisata yang berubah menjadi generalisata

2. Generalisata
7

Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo


generalisata dapat dibagi lagi menjadi :
a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan
muka, merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.
b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat
c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh
merupakan vitiligo total.
3. Bentuk universalis :
lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh

VII. DIAGNOSIS
1. Evaluasi Klinis
Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesa dan gambaran klinis. Ditanyakan
pada penderita :
a. Awitan penyakit
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang tibul dini

c. Riwayat kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia


pernisiosa
d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya, dan
pajanan bahan kimiwi.
e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih.
2. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali
tidak ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi
makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi, tetapi
meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
3. Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa
menunjukan tidak adanya tirosinase, kadar tirosin plasma dan kulit normal.
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Sebagai diagnosis banding ialah piebaldisme, sindrom Wardenburg, dan
sindrom Woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus,
tuberosklerosis, hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan
dengan tinea versikolor, pitiriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi.
IX.TERAPI
Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk
menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask.
Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi psoralen dengan
gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet
gelombang panjang (ultraviolet A). dosis psoralen adalah 0.6 mg/kgbb 2 jam
sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai satu tahun. Pengobatan dengan
psoralen secara topikal yang di oleskan 5 menit sebelum penyinaran sering
menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid
potensi tinggi, misalnya betametason valerat 0.1% atau klobetasol propionate 0.05%
efektif menimbulkan pimen.
9

Penatalaksanaan pada usia 18 tahun hanya diobati secara topikal saja


dengan losio metoksalen 1 % yang diencerkan 1: 10% dengan spirtus dilutes. Cairan
tersebut tersebut dioleskan pada lesi . setelah didiamkan 15 menit lalu dijemur
selama 10 menit. Waktu penjemuran kian diperlama. Yang dikehendaki ialah timbul
eritema, tetapi jangan sampai tampak erosi, vesikel, atau bula.
Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainan kulitnya generalisata, pengobatannya
digabung dengan kapsul metoksalen (10mg) . obat tersebut dimakan 2 kapsul
(20mg) 2 jam sebebelum dijemur , seminggu 3 kali. Bila lesi lokalisata hanya diberi
pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada perbaikan pengobatan
dihentikan dan dianggap gagal.
MBEH (monobenzylether of hydroquinone) 20% dapat dipakai untuk
pengobatan vitiligo yang luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil
dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak pengobatan dilanjutan
sampai 4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3
bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang
normal pada daerah yang terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap
sehingga harus dicegah dengan tabir surya.
Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh
epidermis dan dermis, maupun hanya kultur sel melanosit.
Daerah ujung jari, bibir , siku, dan lutut umumnya member hasil pengobatan
yang buruk. Dicoba dilakukan repigmentasi dengan cara tattodengan bahan ferum
oksida dalam gliserol atau alcohol.
X.PROGNOSIS
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya
masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita
terhadap pengobatan yang diberikan.

10

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi. et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: edisi kelima. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2009.
Wolff, Klaus et al. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine: seventh edition.
McGraw Hill Medical
Graham, Robin D. et al. Dermatology: edisi kedelapan. Saunders Elsevier. 2006

11

12

Anda mungkin juga menyukai