Anda di halaman 1dari 46

ULKUS PEPTIKUM

DEFINISI
TERMINOLOGI
Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :
tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan
ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)
Ulkus peptikum (UP)

Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,


submukosa sampai lapisan otot dari SCBA
Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau
radiologis
2

Definisi

Tukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum


ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.
patogenesis : fc agresif > fc defensif
Faktor defensif :
lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel,
aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat,
prostaglandin
Faktor agresif:
Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat
kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll),
Kortikosteroid (prednison dll)
3

Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan


kurvatura minor gaster, dapat terjadi di
esofagus, jejunum, pilorus
UP menjadi ancaman besar bagi penduduk
dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas
Prevalensi UP pada 11-20%, 8-11%
Menyebabkan ganguan kesehatan dan
ekonomi

Patogenesis UP
Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg
merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg
memelihara keutuhan mukosa) gaster dan
duodenum
1910, Karel Schwarz
No acid peptic activity, no ulcer
Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter
pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)


5

Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi


Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah
(subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen
eradikasi infeksi H pylori

Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab


penting terjadinya UP dan komplikasinya
Banyaknya faktor yang berperan
penyakit multifaktor

ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL

Anatomi gaster
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition,
Washington, Lange, 2003
8

Fisiologi Sekresi Gaster

Sekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda


tergantung sumber rangsangan
Sefalik
Gastrik

Intestinal

EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

Epidemiologi

Semua kelompok umur, tu > 45 thn


Prevalensi 2 - 4%
Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami
UP
UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan
400.000 kecacatan di Amerika
Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah
mengalami UP
Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki >
wanita (3-4 : 1)

10

Klasifikasi Ulkus Peptikum

Berdasarkan waktu timbulnya


Akut
Kronis

Berdasarkan letak ulkus


Esofagus, (jarang)
Gaster
Duodenum
Jejunum. (jarang)

11

Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum


Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Prosesproses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
12

Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus


Bentuk bulat
Bentuk garis
Bentuk ganda (multiple ulcer).

Berdasarkan dalamnya ulkus


I. Mukosa
II. Sub mukosa
III. Muskularis
IV. Serosa

13

ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM

Etiologi Ulkus Peptikum


Multifaktorial

14

Etiologi ulkus peptik

Positive for Helicobacter pylori infection


Drug (ie, non-steroidal anti-in ammatory drug [NSAID])-induced
H pylori and NSAIDs positive
H pylori and NSAIDs negative
Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome)
Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection
Tumours (ie, cancer, lymphoma)
Rare specic causes
Crohns disease of the stomach or duodenum
Eosinophilic gastroduodenitis
Systemic mastocytosis
Radiation damage
Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection,
in particular in immunocompromised patients)
Colonisation of stomach with H heilmanii
Severe systemic disease
Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes
through the diaphragmatic hiatus)
True idiopathic ulcer
Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009
15

Patogenesis Ulkus Peptikum

Shay and Sun tahun 1974


balance theory

Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan


defensif
(-)
Terbentuk UP

16

Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif


Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan
aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002
17

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :


Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu);
Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan
merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri


dari 3 faktor pertahanan
Pre-epitel
Epitel
Post epitel/sub epitel.

18

Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa


Gastroduodenal
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
19

Faktor Agresif

Asam dan Pepsin


Karel Schwarz (1910) membuat dictum No acid peptic
activity, no ulcer
Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel
peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl
dirubah jadi pepsin
HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH
< 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).
Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H +
Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul
dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan
mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster

20

Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster


Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan
dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada
stimulasi atau setelah makan
Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensif); antara lain gangguan
motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu
dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan
gaster

21

Helycobacter Pylori (Hp)

Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp


no ulcer
H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk
batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada
permukaan empitel, mengandung urease, hidup
diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat
berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman
bakteri
Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat
kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan
U.duodenum

22

Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat


efek toksik/iritasi langsung
OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
rnenekan produksi prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4
tahap:
Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat
Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa,
Berkurangnya aliran darah mukosa
Kerusakan mikrovaskuler

23

Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa


Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
24

Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori


meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan
ulkus pada pengguna OAINS lama

Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa


eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk
pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna
OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 0.61)

25

Faktor Defensif
Pembentukan dan Sekresi Mukus

Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :


Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan
dan benda keras).
Barier terhadap asam.
Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
Pertahanan terhadap organisme patogen.

26

Sekresi Bikarbonat

Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol


Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

Aliran Darah Mukosa

Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan


dan sumber energi
Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

27

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari


resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada
mukosa

Regenerasi Epitel

penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam


Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki
dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak

28

Peranan Prostaglandin

Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat


sekresi gaster

Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster:


Menghambat produksi asam lambung
Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme
sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid
dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa,
mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses
pengantian epitel mukosa

29

Patogenesis ulkus peptikum


Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach.
5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002
30

Klinis & Diagnosis


Anamnesa:

Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus


lambung me stlh makan, ulkus duodeni me
setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, &
night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB
turun
Pemeriksaan Fisik :
Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing
Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan
X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi,31CLO(campylobacter like

Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan
X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like
organism), UBT(urease breath test), biakan

32

ALAT ENDOSCOPY

33

34

Terapi
Diet

: sama dgn gastritis, bila perdarahan,


dipuasakan
Obat-obatan :
Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik
(eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)
Terapi tripel 1-2 minggu:
PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr,
claritromisin(CLA)2x500mg
atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

35

36

37

38

39

40

41

42

43

44

KOMPLIKASI :
perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster
Obat

Komplikasi :
Perdarahan : puasa, anti perdarahan,
transfusi

45

Terimak
asih
46