Anda di halaman 1dari 21

Laporan Kasus

Uveitis Anterior

Disusun oleh :
Mohammad Syarif Masud
1102011167
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :
Dr. Nasrudin SpM

RSUD PASAR REBO JAKARTA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tanggal Pemeriksaan

: Ny. Salminih
: 50 tahun
: Perempuan
: Islam
: Ibu rumah tangga
: Jl. Muara, keranco
: 30/11/2015

ANAMNESA (Autoanamnesa)
Keluhan utama
: Mata kanan terasa nyeri sejak 3 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Mata kanan merah, mata kanan berair, mata kanan
Silau melihat cahaya, penglihatan mata kanan buram.
Riwayat penyakit sekarang:
Perempuan 50 tahun datang ke poli mata RSUD Pasar Rebo dengan keluhan
mata kanan terasa nyeri sejak 3 hari SMRS. Nyeri dirasakan semakin lama
semakin memberat, menetap dan disertai silau apabila melihat cahaya
terutama ketika menonton TV. Pasien juga mengeluhkan mata kananya merah,
berair, namun menyangkal adanya belekan dan gatal. Pasien merasa nyeri
kepala dan penglihatan mata kananya buram sejak 3 hari SMRS. Keluhan
melihat bintik hitam terbang pada mata disangkal, demam disangkal, keluhan
batuk dan pilek disangkal, keluhan mual dan muntah disangkal. Pasien sudah
mencoba mengobati matanya dengan cendo xitrol tapi tidak kunjung
membaik. Sebelumnya pasien juga pernah mengeluhkan keluhan yang sama 5
tahun lalu pada mata kirinya dan sembuh setelah berobat ke dokter mata.
Riwayat trauma pada mata disangkal, riwayat hipertensi diakui, riwayat DM

disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat mengalami penyakit ini sebelumnhya diakui pasien pada mata kiri 5
tahun lalu, riwayat menggunakan kaca mata disangkal, riwayat DM disangkal,
riwayat hipertensi diakui, riwayat alergi disangkal, riwayat trauma pada mata
disangkal.


III.

Riwayat penyakit keluarga : Riwayat menderita keluhan penyakit yang sama

pada keluarga disangkal, riwayat DM disangkal, riwayat hipertensi diakui.


PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
o Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
o Kesadaran
: Composmentis
o Tanda Vital
:
Tekanan Darah
: 149/93 mmHg
Nadi
: 69 kali/menit
Suhu
: Frekuensi pernafasan
: 20 kali/menit

B. Status Oftalmologi
OD
Gerakan

Posisi
/ Hirsebber

UCVA/BCVA
Pemeriksaan
Visus

OS
Gerakan

UCVA/BCVA
OD
6/40

OS
6/50

TIO

Tdk dilakukan

Tdk dilakukan

normal, tumbuh
teratur,madarosis (-)

normal, tumbuh
teratur,madarosis (-)

a. superior

edema (-), ptosis (-)


hiperemis (-),
hordeulum/chalazion (-)

edema (-), ptosis (-)


hiperemis (-),
hordeulum/chalazion (-)

b. inferior

edema (-), hiperemis (-),


hordeulum/chalazion (-)

edema (-), hiperemis (-),


hordeulum/chalazion (-)

c. fisura

normal

normal

d. margo

trikiasis (-), entropion (-)


,ektropion (-)

trikiasis (-), entropion (-)


,ektropion (-)

hiperemis (-), folikel (-),


Papil (-)
hiperemis (-), folikel (-),
Papil (-)

hiperemis (-), folikel (-), Papil


(-)
hiperemis (-), folikel (-), Papil
(-)

hiperemis (+), injeksi :


konjungtiva (-) & ciliar (+),
pterigyum (-),
pingekuela
(-)

hiperemis (-), injeksi (-),


pterigyum (-),
pingekuela
(-)

Edema, KP (+)
dalam, keruh, hypopion (+),
flare (++) hifema (-)

Jernih
dalam, jernih, hypopion (-),
hifema (-)

Segmen Anterior
Inspeksi:
1. Super cillia
2. Palpebra

3. Konjungtiva
a.Tarsal Sup.
b. Tarsal Inf.

c. Bulbi

4. Kornea
5. COA
6. Iris

kripti (-), sinekia posterior

normal, kripti (+), coklat

7. Pupil

ireguler, RCL (+), RTCL(+)

bulat ,sentral, reguler, RCL


(+), RTCL (+)

8. Lensa

jernih , shadow test (-)

Jernih, shadow test (-)

<N
(+)
(-)

N
(-)
(-)

4.Edema Gland. Pre


aurikuler

(-)

(-)

Segmen Posterior

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Palpasi:
1. TIO
2.Nyeri tekan
3. Massa

1. Refleks Fundus

2. Papil Nervus II
a. warna
b. bentuk
c. batas papil
3.pembuluh darah
retina
a. warna
b. arteri: vena
4. Retina
5. Makula
IV.

RESUME
Perempuan 50 tahun datang ke poli mata RSUD Pasar Rebo dengan keluhan
mata kanan terasa nyeri sejak 3 hari SMRS. Nyeri dirasakan semakin lama semakin
memberat, menetap dan disertai silau apabila melihat cahaya terutama ketika
menonton TV. Pasien juga mengeluhkan mata kananya merah, berair. Pasien merasa
nyeri kepala dan penglihatan mata kananya buram sejak 3 hari SMRS. Sebelumnya
pasien juga pernah mengeluhkan keluhan yang sama 5 tahun lalu pada mata kirinya
dan sembuh setelah berobat ke dokter mata.
Pada pemeriksaan oftaalmologi didapatkan VOD: 6/40, VOD: 6/50.
Konjungtiva bulbi OD: hiperemis, injeksi siliaris. Kornea OD: Edema, KP (+). COA
OD: Keruh, sel fler (++), Hypopion (+). Iris OD: kripti (-), sinekia posterior. Pupil
OD: Ireguler. TIO OD: menurun perpalpasi dan nyeri tekan.

V.
VI.
VII.
VIII.

DIAGNOSIS KERJA

: Uveitis anterior akut OD

DIAGNOSIS BANDING

: Glaukoma akut, keratitis, konjungtivitis akut

PEMERIKSAAN PENUNJANG

: Darah lengkap, rontgen, ANA.

PENATALAKSANAAN

- Sulfas atropin 1% 3 x 1 OD
-

Cendo methason 6 x 1 OD
Prednison oral 1 x 50 mg
Timol 0,5% 2 x 1 OD
Gentamycyn 0,3 % 2 x 1 OD

IX.

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam
Ad Cosmeticam

: Ad bonam
: Dubia Ad bonam
: Dubia Ad malam
: Ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
Uveitis Anterior

1. Anatomi Fisiologi
Uvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaria), dan koroid. Bagian ini adalah lapisan
vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini juga ikut memasok
darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea anterior, sedangkan koroid disebut
uvea posterior.
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma yang
membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, di
tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera
oculi anterior/COA) dan bilik mata posterior (camera oculi posterior/COP). Iris mempunyai
kemampuan mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata.
Secara histologis, iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat lekukanlekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripta. Di dalam stroma
terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf. Sel-sel radang
yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk KP, yaitu sel-sel radang
yang menempel pada permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi
pada tepi pupil disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca, yang
bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis
yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion.

Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis dan
dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio
pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama sekali
mengakibatkan tekanan dalam kamera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam kamera
okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombe
(Bombans).
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan
tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul
di sudut kamera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi
glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada
sudut bilik depan, sedangkan pada fase lanjut glukoma sekunder terjadi karena adanya
seklusio pupil. Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan
prostaglandin.

Gambar 1. Anatomi Mata


2. Definisi
Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars plikata, yang
disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke
mata atau timbul karena reaksi alergi mata.
3. Etiologi
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut maupun
kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja.
Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat,

dini atau sel mediasi terhadap jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh
gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul
reaksi alergi mata.
Penyebab uveitis anterior di antaranya yaitu idiopatik, penyakit sistemik yang
berhubungan dengan HLA-B27 seperti, ankylosing spondilitis, sindrom Reiter, penyakit
Crohn, psoriasis, herpes zoster atau herpes simpleks, sifilis, penyakit lyme, inflammatory
bowel disease, juvenile idiopathic arthritis, sarkoidosis, trauma, dan infeksi.
4. Klasifikasi Uveitis Anterior
Berdasarkan patologi, uveitis anterior dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu
granulomatosa dan non-granulomatosa. Pada jenis non-granulomatosa, umumnya tidak dapat
ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik terhadap terapi kortikosteroid diduga
peradangan ini semacam fenomena hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama di bagian
anterior traktus, yakni iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya
infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel
mononuklear. Pada kasus berat, dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam
kamera okuli anterior.
Pada uveitis granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan
oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii). Meskipun
begitu, patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditegakkan. Uveitis
granulomatosa dapat mengenai traktus uvealis bagian manapun, namun lebih sering pada
uvea posterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea
terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan
secara histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toksoplasma, basil
tahan asam tuberkulosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas pada sarkoidosis
atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya.

Tabel 1. Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa


Onset
Sakit

Non granulomatosa
Akut
Nyata

Granulomatosa
Tersembunyi
Tidak ada atau ringan

Fotofobia
Penglihatan kabur
Merah sirkumkorneal
Perisipitat keratik
Pupil
Synechia posterior
Nodul iris
Tempat
Perjalanan
Rekurens

Nyata
Sedang
Nyata
Putih halus
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior
Akut
Sering

Ringan
Nyata
Ringan
Kelabu besar
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior dan posterior
Menahun
Kadang-kadang

Berdasarkan waktu, uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu,
jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut rekuren akut dan dikatakan
sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Beberapa keadaan yang menyebabkan tanda dan
gejala yang berhubungan dengan uveitis anterior akut, yaitu:
1. Uveitis anterior traumatik
Trauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat riwayat trauma
tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar pada mata, benda asing, atau
abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinya uveitis anterior. Tajam penglihatan dan
tekanan intraokular mungkin terpengaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada bilik
anterior.
2. Uveitis anterior idiopatik
Istilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang tidak diketahui
apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatik. Diagnosis ini ditegakkan sesudah
menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan pemeriksaan.
3. Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
HLA-B27 mengacu pada genotipe atau kromosom spesifik. Mekanisme pencetus untuk
uveitis anterior pada pasien dengan genotipe seperti ini tidak diketahui. Ada hubungan
yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, inflamatory bowel disease,
psoariasis, arthritis, dan uveitis anterior yang berulang.
4. Behcets diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau Jepang.
Terdapat trias penyakit Behcet, yaitu uveitis anterior akut dan ulkus pada mulut dan
genital. Penyakit Behcet yang menyebabkan uveitis anterior akut masih sangat langka.
5. Uveitis anterior berhubungan dengan lensa
Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan bilik anterior dan penyebab yang
disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu phaco-anaphylactic endophthalmitis dan phacogenic

(fakotoksik) uveitis, phacolytic glaukoma, dan UGH syndrome (uveitis, glukoma dan
hifema).
6. Masquerade syndrome
Merupakan keadaan yang mengancam, seperti limfoma, leukemia, retinoblastoma, dan
melanoma maligna dari koroid, dapat menimbulkan uveitis anterior.
Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang terdapat pada
diagnosis uveitis anterior kronik adalah:
1. Juvenile Rheumatoid Arthritis
Uveitis anterior terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa persendian. Karena
kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan tes anti nuclear antibody (ANA), yang
merupakan pemeriksaan adjuvan. JRA lebih banyak mengenai anak perempuan dibanding
anak laki-laki. Merupakan suatu anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk
diperiksa kemungkinan terdapatnya uveitis anterior.
2. Uveitis anterior berhubungan dengan uveitis posterior primer
Penyakit sistemik seperti sarkoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberkulosis, herpes zoster,
sitomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam uveitis anterior, baik primer
ataupun sekunder dari uveitis posterior.
3. Fuchs Heterochromatic Iridocyclitis
Merupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pada pasien uveitis
anterior.
5. Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau
merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli,
walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang
diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis

yang

berhubungan

dengan

mekanisme

alergi

merupakan

reaksi

hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen
endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan
dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya, yaitu setelah
munculnya mekanisme hipersensitivitas.
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood-aqueous barrier sehingga
terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan

biomikroskop (slit lamp), hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan
gerak Brown (efek tyndall).
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma dapat membentuk
keratik presipitat, yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.
Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang
di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam
BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil
yang disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca.
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan
kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel
kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi
pupil yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang disebut
oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh
sel-sel radang, akan menghambat aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan sehingga humor akuos tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke
depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin
meningkat dan akhirnya terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma sekunder
karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glukoma
terjadi karena adanya seklusio pupil.
Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi humor akuos
yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.
6. Gejala Klinis
Gejala subyektif
1. Nyeri
- Uveitis anterior akut
Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar
bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata,
daerah orbita, dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri
tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita,
-

sehingga sulit menentukan derajat nyeri.


Uveitis anterior kronik
Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat

glukoma sekunder.
2. Fotofobia dan lakrimasi

Uveitis anterior akut


Fotofobia disebabkan spasmus siliar, bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi
disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan

fotofobia.
- Uveitis anterior kronik
Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau hanya ringan.
3. Penglihatan kabur
Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul,
tergantung penyebab.
- Uveitis anterior akut
Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca
-

depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.


Uveitis anterior kronik
Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea.

Gejala objektif
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan
angiografi fluoresen atau ultrasonografi.
1. Injeksi silier
Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan.
- Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat, hiperemi dapat meluas
-

sampai pembuluh darah konjungtiva.


Uveitis anterior hiperakut
Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi
sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan
refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

2. Perubahan kornea
- Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam BMD pada endotel kornea akibat aliran
konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.
Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat
dibedakan menjadi:
a. Baru dan lama: Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama akan
mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.

b. Jenis sel: Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan.
Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat
batas tegas dan putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat
fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
c. Ukuran dan jumlah sel: Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,
retinitis atau koroiditis, dan uveitis intermedia.
Mutton fat berwarna keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa
yang disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan simpatik
oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat.
Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel
epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya
beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas
tidak teratur, bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis
pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan
mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea.

3. Kelainan kornea
- Uveitis anterior akut
Keratitis dapat terjadi bersamaan dengan uveitis dengan etiologi tuberkulosis, sifilis,
lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan
-

kornea.
Uveitis anterior kronik
Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan
neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan

vesikel pada epitel kornea.


4. Bilik mata
Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel
dan fibrin.
a. Efek Tyndall
Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dilakukan
dengan tyndalometri.

Uveitis anterior akut


Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan
dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis

anterior.
Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi
perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek

Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.


b. Sel
Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall
hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1
mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam
bilik mata depan. Jenis sel limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.
Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna
merah.
c. Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang,
warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
d. Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion
dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti
banyak.

5. Iris
a. Hiperemi iris
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat
karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis
iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.
b. Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai
nyeri.

c. Nodul Koeppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih
keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau
lebih dalam.
d. Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih
pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah
mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior
granulomatosa.
e. Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan
kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra, dan lainlain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal
padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glukoma
hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
f. Sinekia iris
Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior
karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang
dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan
lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas
menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Eksudasi fibrin
membentuk sinekia seperti cincin, sedangkan seklusio sempurna akan memblokade
pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak.
Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sinekia anterior merupakan
perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia
anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan
menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga
setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah
sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis
anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan.

g. Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir
pupil.
h. Atrofi iris
Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat
difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan
oleh virus, terutama herpetik.
6. Perubahan pada lensa
a. Pengendapan sel radang.
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul
lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat,
menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.
b. Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa
menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang
menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

c. Perubahan kejernihan lensa


Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses
degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan
tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.
7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,
di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi
terutama oleh sel limfosit, plasma, dan makrofag.
8. Perubahan tekanan bola mata
Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni timbul
karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan
berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis
hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang
menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.
7. Diagnosa Banding
1.

Konjungtivitis
Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret dan
umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.

2.

Keratitis/ keratokonjungtivitis
Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.

3.

Glukoma akut
Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh.

4.

Neoplasma
Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa
terdiagnosa sebagai uveitis.
8. Pemeriksaan Penunjang

1. Flouresence Angiografi (FA)


FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan
komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular
maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai
adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid
atau retina, nervous optikus dan radang pada koroid.
2. USG
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kejernihan vitreous, penebalan retina, dan
pelepasan retina

3. Biopsi korioretinal
Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan
pemeriksaan laboratorium lainnya.
Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non-granulomatosa
atau jelas berespon dengan terapi non-spesifik. Pada uveitis anterior yang tetap tidak
responsif harus diusahakan untuk menemukan diagnosis etiologinya.
9. Komplikasi
Pada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis proliferans, ablasi
retina, glukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan stadium lanjut, pada
uveitis anterior dengan visus yang sangat turun, sangat mungkin disertai penyulit edema
makula kistoid.
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan bagian organ
yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral bertujuan untuk mengurangi peradangan.12
Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki tajam penglihatan, meredakan
nyeri pada okular, menghilangkan inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya,
mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraokular.
Pengobatan

uveitis

anterior

tidak

spesifik,

pada

umumnya

menggunakan

kortikosteroid topikal dan cycloplegics agent. Antiinflamasi steroid atau antiinflamasi nonsteroid oral kadang digunakan, namun obat-obatan steroid dan imunosupresan lainnya
mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah,
hipertensi, osteoporosis, dan glukoma, khususnya pada steroid dalam bentuk pil.
Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya. Tujuan penggunaan
kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitu
mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambat pelepasan lisosim
oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit. Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada
mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam
mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi
pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk larutan.
Semakin tinggi konsentrasi obat dan semakin sering frekuensi pemakaiannya, maka
semakin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis

diberikan preparat deksametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular
baik, sedangkan preparat medrison, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada
peradangan pada palpebra, konjungtiva, dan kornea superfisial.
Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata, yaitu
epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan
epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan
stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air, maka secara ideal obat
dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (bifasik).
Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat bifasik.
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan
bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena
bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih
dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi
seperti glukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan
pseudoptosis.
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolone acetate 0,125%
dan 1%, prednisolone sodium phospate 0,125%, 0,5%, dan 1%, deksamentason alkohol 0,1%,
dexamethasone sodium phospate 0,1%, fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, serta medrysone
1%.
Cycloplegics dan mydriatics
Semua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja memblokade
neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan otot siliaris. Cycloplegic
mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaitu untuk mengurangi nyeri
dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior
(sinekia posterior) yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan
intraokular, menstabilkan blood-aqueous barrier, dan mencegah terjadinya protein leakage
(flare) yang lebih jauh. Agen cycloplegics yang biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%,
2%, homatropine 2%, 5%, scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%.
Antiinflamasi oral steroid (SAID) dan non-steroid (NSAID)
Prednison oral digunakan pada uveitis anterior dimana dengan penggunaan steroid topikal
hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAID (biasanya aspirin dan ibuprofen)
dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAID digunakan untuk

mengurangi peradangan yang dihubungkan dengan cystoids macular edema yang menyertai
uveitis anterior.
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan
perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 12
mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose).
Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama dua minggu pengobatan,
sedangkan preparat prednison dan dosis deksametason diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal
selama dua minggu.
Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah uveitis posterior, uveitis bilateral,
edema makula, uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian kortikosteroid dalam jangka
waktu lama akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan seperti sindrom Cushing,
hipertensi, diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan
anak, hirsutisme, dan lain-lain.
11. Prognosis
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal dan
diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada penyebab
sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan
mengobatinya dengan segera. Prognosis visual pada iritis kebanyakan akan pulih dengan
baik, jika tanpa disertai adanya katarak, glukoma, atau posterior uveitis.

Daftar Pustaka
1. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI.
Jakarta: PP PERDAMI. 2006.
2. Gregory S, Luis C, Jayne W. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular Inflamation
and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore. 2008.
3. Gunawan S. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27 Positif. Cermin
Dunia Kedokteran No. 83. 2005.
4. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P, Whitcher JP,
editors. General Ophthalmology 17th ed. London: McGraw Hill. 2007.
5. Sidarta I. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.
6. Vaughan D. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia Medika: Jakarta.
2000.