Anda di halaman 1dari 9

INFARK MIOKARD AKUT

Pendahuluan (1)
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut.
Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut sebagai infark transmural.
Kerusakan miokard dapat mengenai endokardium sampai epikardium dan menjadi komplit dan
irreversibel dalam 3 4 jam, hal ini kadang kadang belum selesai karena proses remodelling miokard
yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas
dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai denagn angina
pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di
AS. di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar
merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin
tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil
makin menurnkan angka kematian IMA.
Manifestasi Klinis (1)
Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit). Nyeri
dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (jika disertai gagal jantung
kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.
Patofisiologi (1)
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner
kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior dan ventrikel serta atrium
kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).
Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus
SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah, obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi
bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral terlah terbentuk, lokasi infark
mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah
terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan

akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik
dan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan trasudasi cairan ke jaringan
interstitial paru. Perburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat
iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Laboratorium (1,5)
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini
mencerminkan luas IMA.
1. 1. CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24
jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak,
uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi
terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
1. 2. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard yang
rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
1. 3. LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan
tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari
dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat
pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14
hari setelah nekrosis miokard.

Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau
demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang
dapat dilihat adanya kardiomegali.
Elektrokardiogram (4)

Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase
dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat
membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu
diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ).
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan
gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis
dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
Lokasi Infark

Anteroseptal

Q-wave / Elevasi ST
V1 dan V2

A. Koroner
LAD

V3 dan V4

LAD

V5 dan V6

LCX

I, a VL, V1 V6

LAD / LCX

I, a VL, V5 dan V6

LCX

V7 V9 (V1, V2*)

LCX, PL

II, III, dan a VF

PDA

V2R V4R

RCA

Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7
V9
LAD

= Left Anterior Descending artery

LCX

= Left Circumflex

RCA

= Right Coronary Artery

PL

= PosteriorDescending Artery

Diagnosis IMA (3,4)


Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit daad
yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang oleh
pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina pektoris.

Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal mempercepat diagnosis
IMA. Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria :
1. Nyeri dada khas infark
2. Evolusi EKG khas infark (elevasi segmen ST)
3. Kenaikan serum enzim lebih dari setengan kali nilai normal
Penanggulangan

(4)

Intervensi dini IMA ditujukan pada :


1. Mengatasi rasa nyeri dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik
3. Referfusi miokard secepat dan mungkin dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nektosis
jaringan dan membatasi perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.

Mengatasi Rasa Nyeri dan Perasan Takut


1. Beri O2 2-4 ltr/menit untuk meningkatkan suplai oksigen
2. Beri nitrat oral atau intravena untuk angina, dan morfin atau pethidin untk nyeri infark
3. Beri diazepam 2 atau 5 mg tiap 8 jam.

Menstabilkan Hemodinamik
Penderita dipuasakan 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan diberi laksansia agar tidak
mengedan. Selain itu penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring 24 jam bebas angina. Tekanan
darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan b-blocker, Ca-antagonis atau ACE-Inhibitor.
Referfusi Miokard
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal
(kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara
bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
-

Umur < 70 tahun

Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.

Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen
jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang
terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
-

Perdarahan aktif organ dalam

Perkiraan diseksi aorta

Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik

Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial

Diabetic hemorrhage retinopathy

Kehamilan

TD > 200/120 mmHg

Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet


Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan
reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin danAspirin referfusion trias
menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan
potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan
glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan
menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT
(Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.
Mencegah Komplikasi
Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan
terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal
jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis,
myocard stunning, dan thromboemboli.
Rehabilitasi Sesudah IMA (2)

Tujuan rehabilitasi sesudah IMA pada umumnya adalah untuk mencapai kembali keadaan fisik, mental
dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berpikir bahwa seorang pasien sesudah IMA
merupakan seorang cacat (invalid). Pemikiran bahwa seorang pasien IMA biasanya dapat hidup serta
bekerja normal kembali merupakan basis usaha rehabilitasi. Hal ini mungkin berdasarkan pemikiran
bahwa sedikitnya 70% pasien pasca infark miokark akut mempunyai cukup cardiac reserve untuk bekerja
kembali seperti semula.
Pembagian fase rehabilitasi setelah IMA:
1. Fase IA di ICCU dengan mobiliassi pada hari kedua
2. Fase IB di Ruang Intermediate Zone pada akhir minggu kedua dilaksanakan naik tangga dengan
telemetri, lalu dipulangkan.
3. Fase II (Convalesence Phase = di rumah) pada akhir minggu ketiga dilakukan low insent exercise
test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali.
4. Fase III rehabilitation maintenance melalui klub jantung yang sudah ada.
Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syaratnya dibawah
pengawasan medis, tidak berbahaya bahkan keuntungan dari rehabilitasi dini ini:
1. Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren), komplikasi IMA dengan pencegahan
sekunder.
2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan
di RS
3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah IMA

Acute Myocard Infark (AMI)

Adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dgn manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada
atau gejala gejala lain sbg akibat iskemia miokard.
Sindrom koroner akut mencakup antara lain angina pektoris tak stabil, ima tanpa elevasi st dan infark
miokard akut ( ima ) dengan elevasi segmen st (stemi=st elevation myocardial infarction)
Patofisiologi
Stemi umumnya terjadi jk aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi trombus pd plak
aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya.
Stemi tjd jika trombus arteri koroner tjd scr cepat pd lokasi injury vaskuler, dimana injury ini dicetuskan
oleh faktor spt merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada kondisi yg jarang, stemi dpt jg disebabkan oleh oklusi arteri koroner yg disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik
Diagnosis stemi
Nyeri dada yang khas dan gambaran ekg adanya elevasi st 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre
kordial yg berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin t yg meningkat
Pemeriksaan ck-mb ( creatine kinase myocardial band )
Pasien yg datang dg nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dlm atau luar jantung
Perlu Dianamnesis Pula Apakah Ada Riwayat Ima Seblmnya Serta Faktor Faktor Resiko Spt
Hipertensi, Dm, Dislipidemia, Merokok, Stress Serta Riwayat Jantung Koroner Pd Keluarga
Nyeri dada
nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut dgn sifat nyeri dada
sbg berikut :
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit spt ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan
dipelintir
Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dpt jg ke leher,rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dpt jg ke
lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dgn istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan
Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas
Pemeriksaan Fisis

Sebagian besar pasien cemas dan tdk bisa istirahat ( gelisah )


Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi
Seperempat pasien ima anterior bermanifestasi hipoeraktivitas saraf simpatis ( takikardia dan/
hipotensi )
Dan hampir setengah pasien ima inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis ( bradikardia dan /
hipotensi )
Adanya S4 Dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi
Jantung Kedua
Dapat Ditemukan Mur Mur Mid Sistolik Atau Late Sistolik Apikal Yg Bersifat Sementara
Peningkatan Suhu 38 C dapat dijumpai dlm minggu pertama pasca stemi
Elektrokardiogram
Pemeriksaan ekg 12 sandapan hrs dilakukan pd semua pasien dgn nyeri dada atau keluhan yg dicurigai
stemi
Pemeriksaan ini hrs dilakukan segera dlm 10 menit sejak kedatangan di ugd sbg senter untuk
menentukan terapi
Gold hour = first 60 minutes
Ekg serial dg interval 5 10 menit atau pemantauan ekg 12 sandapan scr continue hrs dilakukan utk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.
Pemeriksaan penunjang
Foto rongten dada
Petanda biokimia : darah rutin, ck, ckmb, troponin t dan lain lain
Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
Ekokardiografi
treadmill ( untuk stratifikasi setelah infark )
Angiografi koroner
Terapi
Tirah baring di ruang rawat intensif jantung ( iccu )
Pasang infus iv dgn nacl 0,9 % atau dextrosa 5 %
Oksigenasi dimulai dgn 2 liter/menit 2 3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah ( < 90 % )
Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung
Pasang monitor ekg secara kontinu
Atasi nyeri dengan :
Nitrat sub lingual/transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi ( kontra indikasi bila td sistolik < 90 mmhg),
bradikardia ( < 50 x/mnt ), takikardia.
Morfin 2,5 mg ( 2 4 mg ) iv, dpt diulang 5 mnt smp dosis total 20 mg atau petidin 25 50 mg iv atau
tramadol 25 50 mg iv.
Anti trombotik dgn aspirin ( 160 345 mg ) bila alergi /tdk responsif ganti dg tiklopidin atau klopidogrel

Trombolitik
Dgn streptokinase 1,5 juta u dlm 1 jam, dilanjutkan dgn 0,75 mg/kgbb ( max 50 mg ) dlm jam pertama
dan 0,5 mg/kgbb ( max 35 mg )dlm 60 mnt jika elevasi segmen st > 0,1 mv pd dua atau lbh sadapan
prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada smp terapi < 12 jam, usia < 75 tahun.
Antikoagulan
heparin direkomendasikan utk pasien yg menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dg resiko
emboli sistemik spt ami anterior, fibrilasi atrial.
Atasi rasa takut dengan
Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau oral
Pelunak tinja
Laktulosa ( laksadin ) 2 x 15 ml
Atasi komplikasi
Fibrilasi atrium ( digitalisasi cepat, penyekat beta, diltiazem/verapil, heparinisasi )
Fibrilasi ventrikel ( dc shock energi awal 200 j, jk tdk berhasil shock kedua 200 300 j, jk perlu shock
ketiga 360 j )
Takikardia ventrikel ( dgn dc shock )
Bradiaritmia ( sulfas atropin 0,5 2 mg )
Komplikasi
Infark miokard akut : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, aritmia gangguan
hantaran, perikarditis dan emboli paru
Prognosis
tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala dan ada tidaknya komplikasi